Laporan Ske b

5/21/2018 Laporan Ske b

1/42

1

Skenario B Blok 9

Rabu, 9 November 2011

A 28 weeks pregnant woman, 27 years old, G1P0A0, visited medical doctor for

prenatal care. She had been suffering from hyperthyroid disease (Graves disease)

and got prophyltiouracil 3x100 mg/day regularly since 2 years ago, but during

pregnancy, she stopped consuming the medicine because she thought that the

medicine will harm the fetus.

The woman complained palpitation, and felt nervous and anxious. She also

complained heat intolerance and fatigue.

Physical Examination :

Vital sign : BP 130/80 mmHg , HR 120 bpm, RR 24x/minute, Temp. 37,5

Head :Exopthalmos(+) in both eyes

Neck : Diffuse enlargement in anterior neck

Chest : Tachycardia

Extremity :Fine tremor at fingers

Klarifikasi Istilah

1. G1P0A0 : Gestasional 1 Partus 0 Abortus 0, Pertama kali

hamil, belum pernah melahirkan, dan belum pernah

keguguran/menggugurkan kandungannya

2. Gravesdisease : Aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan ditandai

dengan peningkatan laju metabolik (gondok dan gangguan sistem otonom)

3.

Prophyltiouracil : Obat anti-tiroid alternative yang digunakan sebagai

pilihan pertama pada kasus hypertiroid yang dalam masa kehamilan

4. Palpitasi : Perasaan yang berdebar-debar atau denyut jantung

tidak teratur yang sifatnya subjektif

5.

Exopthalmos (+) : Penonjolan mata yang abnormal


2/42

2

6.

Fine Tremor : Getaran yang invounter yang ringan

7. Diffuse enlargement : Pembesaran yang menyebar yang tidak dapat

dihitung sacara pasti ( batas yang tidak jelas/tegas)

8.

Heat intolerance : Ketidakmampuan untuk menahan sensasi

peningkatan temperature

9. Kehamilan 28 minggu : Masa kehamilan dimana perkembangan otak bayi

sudah sampai pada tahap dapat merespon panas dan suara

10.Gugup dan gelisah : Sensasi yang menyebabkan pikiran orang menajdi

tergesa-gesa dan pikiran merasa tidak tenang (psikoneurotik)

11.

Tachycardia : Kecepatan denyut yang lebih cepat dari batas

normal

Identifikasi Masalah

1. Seorang wanita hamil 28 minggu, 27 tahun, G1P0A0, menderita penyakit

hipertiroid (graves disease) dan mengkonsumsi prophyltiouracil 3 x 100mg/hari secara teratur sejak 2 tahun yang lalu, tetapi Ia menghentikan

konsumsi obat sejak kehamilan karena takut membahayakan fetus

2.

Wanita itu mengeluhkan palpitasi, merasa gugup dan gelisah, heat

intolerance, dan kelelahan.

3. Pemeriksaan Fisik :

Vital sign : BP 130/80 mmHg , HR 120 bpm, RR 24x/menit,

Temp. 37,5

Kepala :Exopthalmos(+) di kedua mata

Leher : Pembesaran yang menyebar pada anterior leher

Dada : Tachycardia

Extremitas :Fine tremor


3/42

3

Analisis Masalah

1.

Bagaimana fisiologi dari hormone tiroid?

Jawab :

Biosintesis Hormon Tiroid


4/42

4

KERJA HORMON TIROID

1. Reseptor Hormon Tiroid

Hormon tiroid, T3 dan T4, beredar dalam plasma sebagian besar

terikat pada protein (TBP), tetapi dalam keseimbangan dengan hormon

bebas. Hormon bebaslah yang diangkut melalui difusi pasif ataupun

karier spesifik melalui membran sel, melalui sitoplasma sel, untuk

berikatan dengan suatu reseptor pesifik pada inti sel.

2. Efek Fisiologik Hormon Tiroid

Efek transkripsional dari T3secara karakteristik memperlihatkan suatu

lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang

penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek

pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan

produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh

peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor

beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik,

seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan

dari transpor glukosa dan asam amino. Kerja hormon tiroid sangat

luasa antara lain bekerja pada perkembangan janin, konsumsi O2,

produksi panas dan pembentukan radikal bebas, kardiovaskular,

simpatik, pulmonary, hematopoetik, gastrointestinal, skeletal,

neuromuscular, metabolisme lipid dan karbohidrat, serta pada

endokrin.(SINTESIS)


5/42

5

2.

Bagaimana hubungan antara umur dan jenis kelamin dengan penyakit

Gravesdan Apa etiologi dari penyakit Graves?

Jawab :

Rasio wanita dan pria adalah 5:1. Penyakit ini dapat terjadi pada segala

umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves

mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50%

keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid

yang beredar di darah. Etiologi penyakit Graves diduga adalah

autoimunitas atau adenoma tiroid.

Faktor resiko Graves disease ada 8 yaitu:

1.Genetik

Gen yang berperan dalam timbulnya penyakit graves disease ini adalah

gen HLA, gen CTLA-4, dan gen LYP

2.Infeksi

Infeksi menjadi kemungkinan awal dari terjadinya graves disease akibat

reaksi autoimun yang dicetuskan oleh molecular mimicry dari antigen

agen infeksi dengan antigen pada kelenjar tiroid

3.Stress

Stress dapat memicu terjadinya graves disease karena stress menginduksi

penekanan dari system imun. Dan ketika seseorang tersebut tidak stress

lagi maka akan terjadi kompensasi yang berlebihan dari system imun.

Hal ini dapat menyebabkan pengendapan autoimun dari penyakit tiroid

ini, sehingga dapat memicu terjadinya graves disease

4.Gender

Wanita lebih rentan terkena graves disease dengan ratio (8 : 1) dari laki-

laki. Hal ini dikarenakan pengaruh dari hormone estrogen. yang mana

estrogen ini dapat menganggu aktivitas dari system imun

5.Usia


6/42

6

Pada wanita umumnya lebih sering terjadi pada usia setelah pubertas dan

sampai pada masa menopause, sedangkan pada laki-laki lebih sering

terjadi pada usia lanjut

6.Kehamilan

Kehamilan juga merupakan salah satu faktor risiko karena pada saat

kehamilan terjadi penurunan fungsi dari system imun. Akibatnya

setelah kelahiran terjadi peningkatan fungsi dari system imun. Hal ini

menyebabkan gangguan pengaturan dari system imun sehingga dapat

menimbulkan penyakit autoimun

7.Iradiasi

Penyinaran radiasi juga dapat memicu peningkatan autoantibodi dari

kelenjar tiroid.

3.

Bagaimana pengaruh penyakit Graves terhadap ibu dan janin dan pengaruh

kehamilan terhadap penyakit Graves ?

Jawab :

Pengaruh kehamilan terhadap peningkatan hormon tiroid:

Hormon tiroid sangat penting untuk perkembangan otak bayi.

Selama kehamilan, esterogen mempengaruhi kadar TBG (Thyroid

Binding Protein yaitu protein pengikat tiroksin dengan affinitas

yang paling tinggi) sehingga meningkat sampai 2 kali lipat. Hal ini

menyebabkan kadar total TT3dan TT4meningkat juga, sedangkan

kadar FT4dan FTI tetap normal.

Selama trimester pertama, akan ada eksaserbasi dari

hipertiroidisme karena adanya efek stimulasi dari hCG. Namun,

kondisi klinis akan berkurang selama trimester kedua dan ketiga

sebagai hasil dari reduksi generalisasi dari respon imun seluler ibu

untuk mengakomodasi (histo-incompatible faeto-placental unit).

Selama periode postpartum, kurang lebih 50% wanita akan

kambuh penyakit Graves nya dan hal ini biasanya terjadi 6-12

bulan setelah melahirkan.


7/42

7

Kadar hCG meningkat pada trimester pertama kemudian akan

menurun. Saat hCG meningkat, kadar hormon tiroid juga

meningkat karena strukturnya homolog (peptida hCG terdiri atas 2

rantai alfa dan beta, dimana rantai alfa hCG mirip dengan TSH)

dengan TSH biarpun tidak seadekuat TSH.

Ekskresi plasma I- turun selama kehamilan karena peningkatan

filtrasi glomerulus (GFR) sehingga terjadi hiperplasia kelenjar

tiroid yang fisiologis sebagai kompensasi kebutuhan I- selama

kehamilan.

Trimester pertama: Fetus bergantung pada hormon tiroid ibu melalui

plasenta.

Minggu ke 10-12 : Kelenjar tiroid fetus muli berfungsi tetapi tetap butuh

I-dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid.

Trimester kedua dan ketiga: Hormon tiroid disediakan oleh fetus dan ibu.

Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan:

Komplikasi dari penyakit Graves selama kehamilan adalah pre-

eclampsia (kehamilan yang ditandai dengan hipertensi, edema, dan

proteinuria)

Tirotoksikosis yang tidak terkontrol berhubungan dengan insidens

yang dari abortus spontan dan keabnormalitasan fetus yang lebih

tinggi.

Dapat menyebabkan komplikasi seperti preeklampsia, abortus

spontan, defek fetus, serta postpartum tiroiditis.


8/42

8

4.

Bagaimana patofisiologi dan pathogenesis penyakit Graves?

Jawab :

Patofisiologi hipertiroidisme

Intoleransi sel T (autoimunitas) Sintesis sel Th meningkat Sel Th

meransang limfosit sel B Sel B menghasilkan TSH-R Antibodi

TSH-R ab berikatan dengan resepetor TSH (TSH-R) pada membran

basalis sel folikel kelenjar tiroid Sintesis hormon tiroid meningkat.

Efek regulasi feedback negatif pada kelenjar tiroid yang menghasilkan

peningkatan FT dan FT adalah berupa supresi kadar TSH dalam plasma.

Tipe antibodi TSH-R:

TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin) : Antibodi ini

(terutama IgG) bekerja sebagai LATS (Long Acting Thyroid

Stimulants), mengaktifkan kerja sel tiroid secara lebih lama dan

lambat daripada TSH, yang akan meningkatkan produksi dari


9/42

9

hormon tiroid. Efek kerja TSI pada kelenjar tiroid adalah 12 jam,

sedangkan TSH hanya 1 jam sehingga menyebabkan kecepatan

sekresi hormon meningkat 5-15 kali normal.

TGI (Thyroid Growth Immunoglobulins) : Antibodi ini berikatan

langsung dengan TSH-R dan telah melibatkan pertumbuhan tiroid.

TBII (Thyrotrophin Binding Inhibiting Inmunoglobulins):

.Antibodi ini menghambat TSH dengan reseptornya

Manifestasi klinis:

Nervous

Emosi labil

Palpitasi

Insomnia

Tremor

Kelemahan otot

Keringat berlebih

BB menurun

Intoleransi terhadap panas

Oligomenorrhea atau amenorea

Oftalmopati (lid lag, proptosis/eksoftalmus, periorbital edema.

Pelebaran fisura palpebra)

Bising sistolik

Pembesaran kelenjar tiroid


10/42

10

5. Bagaimana farmakokinetik, farmakodinamik, indikasi, dan kontraindikasi

dari OAT (termasuk prophyltiouracil) dan apa pengaruh OAT ?

Jawab :

Penurunan aktivitas tiroid dan efek-efek hormon tiroid dapat dilakukan

oleh zat yang mempengaruhi produksi hormon tiroid, oleh zat yang

memodifikasi respons jaringan terhadap hormon tiroid; atau dengan radiasi

atau tindakan pembedahan yang merusak kelenjar tiroid. Goitrogen adalah

zat yang menekan sekresi T3 dan T4 ke tingkat kadar subnormal sehingga

meningkatkan kadar TSH, yang kemudian menyebabkan terjadinya

pembesaran kelenjar (goiter). Senyawa antitiroid yang digunakan dalam

klinik adalah tioamida, iodida, dan iodin radioaktif.

1.

TIOAMIDATioamida metimazol dan propiltiourasil merupakan obat utama untuk

pengobatan tirotoksikosis.

A. PROPILTIOURASIL

Farmakokinetik

Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat, dan mencapai

kadar puncak dalam serum setelah 1 jam.


11/42

11

Bioavailabilitas obat ini sekitar 50-80% dapat disebabkan

oleh absorpsinya yang tidak sempurna atau oleh efek first-pass yang besar di hati.

Volume distribusi mendekati total air dalam tubuh dengan

akumulasi di kelenjar tiroid.

Sebagian besar Propiltiourasil yang memasuki tubuh akan

diekskresikan oleh ginjal dalam waktu 24 jam berupa

glukuronida yang tidak aktif.

Waktu paruh yang pendek dalam plasma ( 1,5 jam ) tidak

banyak berpengaruh pada masa kerja antitiroid atau interval

pemberian obat karena kedua obat ini diakumulasikan oleh

kelenjar tiroid.

Cara pemberian Propiltiourasil dengan frekuensi setiap 6-8

jam cukup beralasan karena dosis tunggal sebesar 100 mg

dapat menghambat organifikasi iodin sebanyak 60% selama

7 hari.

Kedua tioamida ini melintasi sawar plasenta dan

terakumulasi di kelenjar tiroid janin sehingga penggunaan

obat-obat ini pada ibu hamil harus dilakukan dengan hati-

hati.

Karena resiko hipotiroidisme janin, kedua tioamida

diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan (bukti resiko

yang dialami janin manusia berdasarkan dara reaksi

simpang dari berbagai penyelidikan dan pengalaman

pemasaran obat).

Propiltiourasil lebih disukai ketimbang metimazol pada

kehamilan karena ikatan proteinnya lebih kuat sehingga

tidak mudah melintasi plasenta.

Diekskresi dalam konsentrasi kecil ke dalam air susu

namun dianggap aman untuk bayi yang sedang menyusu.


12/42

12

Farmakodinamik

Tioamida bekerja dengan berbagai mekanisme. Kerja

utamanya adalah dengan mencegah sintesis hormon

dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase

tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin.

Selain itu, obat-obat ini menghambat penggabungan

iodotirosin

Obat-obat ini tidak menghambat ambilan iodida oleh

kelenjar tiroid.

Propiltiourasil dan metimazol (dalam tingkatan lebih

rendah) menghambat deiodinasi T4 dan T3 di perifer.

Karena pengaruh pada sintesis hormon lebih kuat

ketimbang pengaruh pada pelepasan hormon, mula

kerja obat-obat ini lambat dan sering memerlukan

waktu 3-4 minggu sebelum simpanan T4 habis.

B. METIMAZOL

Farmakokinetik

Metimazol diabsorpsi secara sempurna tetapi pada

kecepatan yang bervariasi.

Metimazol terakumulasi dengan mudah oleh kelenjar tiroid

dan volume distribusinya serupa dengan volume distribusi

propiltiourasil.

Diekskresi lebih lambat daripada Propiltiourasil, dan

sebanyak 65-70% ditemukan kembali dalam urin dalam

waktu 48 jam.

Waktu paruh pendek yang pendek dalam plasma ( 6 jam )

tidak banyak berpengaruh pada masa kerja antitiroid atau

interval pemberian obat karena kedua obat ini

diakumulasikan oleh kelenjar tiroid.


13/42

13

Karena dosis tunggal sebesar 30 mg metimazol

memperlihatkan efek antitiroid selama lebih dari 24 jam,pemberian dengan dosis tunggal setiap hari cukup efektif

dalam penatalaksanaan hipertiroidisme ringan sampai

sedang.

Dapat menyebabkan malformasi kongenital meskipun

jarang terjadi.

Diekskresi dalam konsentrasi kecil ke dalam air susu

namun dianggap aman untuk bayi yang sedang menyusu.

Kedua tioamida ini melintasi sawar plasenta dan

terakumulasi di kelenjar tiroid janin sehingga penggunaan

obat-obat ini pada ibu hamil harus dilakukan dengan hati-

hati.

Karena resiko hipotiroidisme janin, kedua tioamida

diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan (bukti resiko

yang dialami janin manusia berdasarkan dara reaksi

simpang dari berbagai penyelidikan dan pengalaman

pemasaran obat).

Farmakodinamik

Tioamida bekerja dengan berbagai mekanisme. Kerja

utamanya adalah dengan mencegah sintesis hormon

dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase

tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin.

Selain itu, obat-obat ini menghambat penggabungan

iodotirosin

Obat-obat ini tidak menghambat ambilan iodida oleh

kelenjar tiroid.

Propiltiourasil dan metimazol (dalam tingkatan lebih

rendah) menghambat deiodinasi T4 dan T3 di perifer.


14/42

14

Karena pengaruh pada sintesis hormon lebih kuat

ketimbang pengaruh pada pelepasan hormon, mulakerja obat-obat ini lambat dan sering memerlukan

waktu 3-4 minggu sebelum simpanan T4 habis.

Toksisitas Tioamida

Efek samping tioamida ditemukan pada 3-12 % pasien yang

diobati.

Umumnya efek samping timbul secara dini, terutama mual dan

distres saluran cerna.

Perubahan sensasi kecap atau bau dapat terjadi pada

penggunaan metimazol.

Efek samping yang paling umum adalah ruam makulopapular

dengan rasa gatal (4-6%) dan terkadang disertai dengan tanda-

tanda sistemik seperti demam

Efek samping yang jarang ditemukan adalah ruam urtikaria,

vaskulitis, reaksi yang mirip-lupus, limfadenopati,

hipoprotrombinemia, dermatitis eksfoliatif, poliserositis, dan

atralgia akut.

Hepatitis (lebih sering pada penggunaan Propiltiourasil) dan

ikterus kolestatik (lebih sering pada penggunaan metimazol)

dapat bersifat fatal; meskipun peningkatan kadar transaminase

asimtomatik juga terjadi.

Komplikasi yang paling berbahaya adalah agranulositosis

(hitung granulosit < 500 sel/mm3), yaitu reaksi simpang yang

jarang namun berpotensi fatal. Reaksi ini ditemukan pada 0,1-

0,5% pasien yang menggunakan tioamida, tetapi resiko ini

meningkat pada pasien-pasien yang lebih tua dan mereka yang

mendapat terapi metimazol dosis tinggi (lebih dari 40 mg/haro)


15/42

15

Sensitivitas silang antara propiltiourasil dan metimazol adalah

sekitar 50%; oleh sebab itu, pertukaran kedua ini obat padapasien-pasien dengan reaksi berat tidak dianjurkan.

2. INHIBITOR ANION

Anion-anion monovalen seperti perklorat (ClO4-), perteknetat

(TcO4-), dan tiosianat (SCN-) dapat menghambat ambilan

iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif

mekanisme transpor iodida.

Kegunaan klinis utama kalium preklorat adalah menghambat

ambilan kembali I- oleh tiroid pada pasien dengan

hipertiroidisme yang terinduksi iodida (misalnya,

hipertiroidisme yang terinduksi-amiodaron)

Kalium perklorat jarang digunakan karena dapat menyebabkan

anemia aplastik

3. IODIDA

Iodida merupakan antitiroid yang utama sebelum diperkenalkannya

tioamida dalam tahun 1940an, kini, iodida jarang digunakan tersendiri

sebagai terapi.

Farmakodinamik

Menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta

mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang

hiperplastik.

Pada individu yang rentan, iodida dapat menginduksi

hipertiroidisme (fenomena jodbasedow) atau mencetuskan

hipotiroidisme.

Efek utamanya adalah menghambat pelepasan hormon,

mungkin melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin.


16/42

16

Perbaikan gejala-gejala tirotoksik berlangsung cepat dalam

waktu 2-7 hari sehingga iodida memiliki nilai terapi pada krisistiroid.

Iodida mengurangi vaskularitas, ukuran, dan kerapuhan

kelenjar yang hiperplastik, sehingga obat-obat ini dapat

bermanfaat sebagai preparat preoperatif untuk pembedahan.

Penggunaaan Klinis Iodida

Kerugian terapi iodida meliputi suatu peningkatan simpanan

iodin dalam kelenjar, yang dapat memperlambat mula kerja

terapi dengan tioamida atau mencegah efektivitas terapi dengan

iodin radioaktif selama beberapa minggu.

Pemberian iodida harus dimulai setelah dimulainya terapi

tioamida dan pemberian iodida harus dihindari apabila terdapat

kemungkinan adanya pengobatan iodin radioaktif.

Pemakaian iodida pada wanita hamil dalam jangka panjang

harus dihindari karena iodida dapat melewat sawar plasenta dan

dapat menyebabkan goiter pada janin.

Toksisitas

Reaksi simpang terhadap iodin jarang terjadi dan pada

kebanyakan kasus dapat pulih kembali bila pemberian iodin

dihentikan.

Reaksi tersebut mencakup ruam akneiformis (mirip dengan

bromisme), pembengkakan kelenjar saliva, ulserasi membran

mukosa, konjungtivitis, rinorea, demam akibat obat, rasa logam

pada lidah, kelainan pendarahan, dan reaksi anafilaktoid

(jarang).

4. MEDIA KONTRAS TERIODINASI


17/42

17

Zat-zat media kontras teriodinasi yaitu diatrizoat (per oral) dan

ioheksol (per oral atau intervena), dapat bermanfaat dalampengobatan hipertiroidisme

Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 di hati, ginjal,

kelenjar hipofisis, dan otak

5. IODIN RADIOAKTIF

I131 adalah satu-satunya isotop yang digunakan dalam

pengobatan tirotoksikosis.

Bila diberikan per oral dalam bentuk larutan sebagai natrium

I131, obat ini akan cepat diabsorpsi, dikonsentrasikan oleh

kelenjar tiroid, dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel.

Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan

waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi

sebesar 400-2000 m.

Keuntungan radioiodin ini antara lain, cara pemberian yang

mudah, keefektifan, harga yang tidak mahal, dan ketiadaan rasa

nyeri.

Iodin radioaktif tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau

ibu menyusui karena obat ini dapat melintasi plasenta dan

menghancurkan kelenjar tiroid janin serta dieksresikan ke

dalam ASI.

6. OBAT-OBAT PENYEKAT ADRENOSEPTOR

Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik

intrinsik (misalnya metoprolol, propanolol, atenolol)

merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada

penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala

penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat

stimulasi simpatis.


18/42

18

Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan

digunakan dalam terapi tirotoksikosis. Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid

tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid.

6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

Jawab:

Tests Result ReferenceConclusion

Blood

Pressure

130/80 mmHg 120/80 mmHg TD sistolik cenderung

meningkat (namun

masih dalam batas

normal)

HR 120 bpm 60-100 bpm Tinggi

RR 24x/minute 16-24x/menit Normal

Temperature 37,2 C 36,5-37,2 C Normal

Head Exopthalmos

(+) in both eyes

Tidak ada ophtalmophaty

Neck Diffuse

enlargement in

anterior neck

Tidak ada

pembesaran

Terjadi hiperplasi pada

kelenjar tiroid

Chest Tachycardia Normocardia Peningkatan denyut

jantung

Extremity Fine tremor at

fingers

Tidak ada Gangguan

neuromuskular


19/42

19

7.

Bagaimana mekanisme abnormalitas?

Tekanan darah meningkat karena ketika hormone tiroid yangberlebih menyebabkan peningkatan aliran darah melalui jaringan

diantara 2 denyut jantung. Biasanya tekanan darah sistolik

meningkat sebesar 10 sampai 15 mmHg

Frekuensi denyut jantung meningkat dibawah pengaruh hormone

tiroid karena horomon tiroid mempunyai pengaruh langsung pada

eksitabilitas jantung. Oleh karena itu, frekuensi denyut jantung

wanita ini meningkat karena dia dalam kondisi hipertiroid.

Respiration rate meningkat karena hormone tiroid meningkatkan

laju metabolisme basal 60%-100% dari laju normalnya sehingga

kebutuhan akan oksigen meningkat dan pembentukan

karbondioksida juga meningkat

Suhu tubuh meningkat sedikit karena laju metabolisme basal

meningkat

Exophthalmos terjadi karena pembengkakan jaringan retroorbita

dan timbulnyua perubahan degeneratif pada otot-otot ekstraokular

yang disebabkan reaksi otot otot tersebut dengan immunoglobulin

yang mana konsentrasinya meningkat karena konsentrasi TSI

meningkat.

Fine Tremor disebabkan hormone tiroid yang mempengaruhi

sistem saraf pusat sehingga kepekaan sinaps saraf di daerah

medulla yang mengatur tonus otot meningkat.

8.

Bagaimana mendiagnosis hipertiroid dalam kehamilan (anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)?

Jawab :

Anamnesis

a. Penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher depan

bagian tengah


20/42

20

b. Usia dan jenis kelamin : nodul tiroid timbul pd usia < 20 tahun atau >

50 tahun dan jenis kelamin laki-laki resiko malignancy tinggi (20-

70%).

c. Riwayat radiasi daerah leher & kepala pada masa anak-anak

malignancy 33-37%

d. Kecepatan tumbuh tumor. Nodul jinak membesar lama (tahunan),

nodul ganas membesar dengan cepat (minggu/bulan)

e. Gangguan menelan, sesak nafas, suara serak & nyeri (akibat

penekanan/desakan dan/atau infiltrasi tumor sebagai pertanda telah

terjadi invasi ke jaringan atau organ di sekitarnya)

f. Asal dan tempat tinggal (pegunungan/pantai)

g. Benjolan pada leher, lama, pembesaran

h. Riwayat penyakit serupa pada keluarga

i. Struma toksik :

Kurus, irritable, keringat banyak

Nervous

Palpitasi

Hipertoni simpatikus (kulit basah dingin & tremor)

j. Struma non-toksik :

Gemuk

Malas dan banyak tidur

Gangguan pertumbuhan

Pemeriksaan Laboratorium :

Kombinasi peningkatan FT4I atau FT4 dan TSH tersupresi dalam

plasma. Pada penyakit Graves awal dan rekuren, T3 dapat

disekresikan pada jumlah berlebih sebelum T4, jadi serum T4

dapat normal sementara T3 meningkat. Jadi, jika TSH disupresi

dan FT4I tidak meningkat, maka T3 harus diukur.


21/42

21

Pada wanita hamil, T3 dan T4 total meningkat karena pengaruh

TBG (Thyroid Binding Globulin). Kadar FT3dan FT

4dalam batas

normal tinggi pada trimester pertama dan kembali normal pada

trimester kedua. Nilai T4 total pada wanita hamil tidak berperan

karena kenaikan tersebut adalah respon terhadap esterogen yang

meningkatkan konsentrasi TBG.

Konsentrasi TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),

autoantibodi imunoglobulin yang menstimulasi TSH-R Ab [stim]

melalui radioimunologi.

Pada wanita hamil, dilakukan pemeriksaan TSI sebaiknya pada

trimester ketiga. TSI yang tinggi berhubungan dengan

tirotoksikosis fetus.

Kecepatan metabolisme basal, pada hipertiroidisme meningkat +30

sampai +60.

Pemeriksaan antibodi antimikrosomal untuk deteksi tiroiditis

postpartum.


22/42

22

Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk

dengan kepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar

m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah

dievaluasi.

Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan

beberapa komponen berikut :

Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler

Jumlah : uninodusa atau multinodusa


23/42

23

Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler

lokal

Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya

ikut bergerak

Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

b. Palpasi

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa

berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua

tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak

dapat diraba trachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih

dalam daripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

c. Auskultasi

Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang

menunjukkan adanya hipertiroid.

9. Bagaimana diagnosis banding dan diagnosis kerja dari kasus ini?

Jawab :

Diagnosis kerja kasus ini adalah penyakit Graves.

Diagnosis banding:

1.

Graves Disease

2. Hashimoto Thyroiditis

3. Struma Nodusa Toksik

10.Bagaimana tatalaksana hipertiroid dalam kehamilan?

Jawab :

Berikut adalah tatalaksana hipertiroid dalam kehamilan :


24/42

24

Tirostatika (OAT)

Derivat thioimidazole (karbimazol 5 mg, metimazol/tiamazol 5, 10,

30 mg).

Derivat thiouracyl (prophylthiouracyl 50, 100 mg).

Pada wanita hamil, lini pertama adalah PTU dengan dosis

terendah. Semua OAT aman digunakan pada trimester pertama

karena aksis tiroid-hipofisis baru berfungsi pada minggu ke-12.

Tiroidektomi

Dilakukan jika OAT tidak adekuat atau pasien alergi terhadap

OAT. Pada wanita hamil, pembedahan sangat tidak disarankan

untuk dilakukan karena pengaruh anestesi terhadap ibu dan bayi.

Jika terpaksa, pembedahan dilakukan pada trimester ketiga.

RAI (radioactive iodium)

Kontraindikasi pada ibu hamil dan anak-anak sebab dapat

menembus plasenta secara bebas dan dapat melukai tiroid anak,

RAI bekerja dengan merusak sel sekretoris folikel kelenjar tiroid

melalui iodida yang disuntikan dengan dosis 5 mc.

Beta blocker

Seperti propanolol (2x10 mg), esmolol, atenolol untuk mengobati

palpitasi dan tremor serta gangguan kardiovaskular. Obat ini hanya

digunakan sampai hipertiroid terkontrol oleh OAT dan tidak boleh

lebih dari 1 minggu sebab dapat masuk ke plasenta.

11.

Bagaimana tatalaksana pada saat persalinan pasien dengan hipertiroid?

Jawab :

Sebelum partus, pasien diusahakan mencapai eutiroid dengan penggunaan

OAT. Tetapi, pada trimester ketiga umumnya plasenta meningkatkan

imunitas melalui peningkatan Tsupressor agar menekan aktivitas TSH-R

ab sehingga mencapai eutiroid. Perlu diperhatikan saat postpartum,

plasenta yang keluar dapat menyebabkan Tsupressor menurun kembali

jumlahnya sehingga ibu dapat mencapai krisis/badai tiroid.


25/42

25

12.Bagaimana komplikasi hipertiroid dalam kehamilan terhadap ibu dan

fetus?

Jawab :

Pada ibu hamil:

Keguguran

Infeksi

Preeklampsia

Persalinan preterm

Gagal jantung kongesti

Badai/krisis tiroid

Plasenta lepas

Pada bayi adalah keadaan hipertiroidisme atau hipotiroidisme.

13.Bagaimana prognosis hipertiroid dalam kehamilan bagi ibu dan fetus?

Jawab :

Dubia et malam: Kegagalan terapi menyebabkan pasien menjadi

hipotiroidisme atau hipertiroidisme.

Dubia et bonam: Status eutiroid.

Pada kasus ini diperkirakan buruk untuk fetus sebab ibunya menghentikan

pengobatan pada trimester awal. Pada ibu prognosisnya baik.

14.Kapan pasien dengan hipertiroid pada kehamilan dirujuk ke level yang

lebih kompeten (endokrin metabolik)?

Jawab :

Pasien dimonitor apabila diberi OAT tidak responsif dan apabila sudah

krisis tiroid maka dikirim ke dokter spesialis.

Kemampuan dokter umum pada kasus ini adalah 3A di mana dokter umum

mampu membuat diagnosis klinik, memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan. Kemudian, merujuk ke spesialis yang relevan (endokrin

metabolik). Jadi, pasien dengan hipertiroid pada kehamilan dirujuk ke


26/42

26

level yang lebih kompeten setelah diberi terapi pendahuluan (seperti

pemberian Obat Anti Tiroid ). Namun, apabila pemberian OAT terbukti

tidak efektif atau bila pasien hipersensitif terhadap OAT serta pada pasien

dengan gejala mekanik akibat penekanan dari struma, maka perlu

dilakukan tiroidektomi.

15.Apa Kompetensi Dokter Umum (KDU) untuk kasus ini?

Jawab :

KDU : 3A

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter

dapat memutuskan dan emmberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke

spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

Hipothesis

Seorang wanita hamil 28 minggu, 27 tahun, G1P0A0menderitapenyakit Graves

yang tidak diobati.


27/42

27

Kerangka Konsep

Ibu, 27 Tahun,

menderita Graves

Disease

Hamil 28 minggu

(Trimester III)

G1P0A0

Kelainan Autoimun (terbentuk antibody TSH-R)

Hiperplasia kelenjar hipertiroid (goiter)

Hipersekresi hormone tiroid

T4 & T3 meningkat

efek

feedback

negatif

metabolime

tubuh

meningkat

hiperaktivitas

SSS

katabolisme

protein

meningkat

sensibilitas

meningkat

TSH

menurun

temperat

ur

meningkat

emosi

labil

jantung

berdebar

(takikardi,

palpitasi)

pernapasan

meningkat

lelah

fine tremor

gelisah dan gugup

heat intolerance

Pembentukan

sitokin

proinflamasi

pada jaringan

di retro orbita

Sintesis

glikosamin

Ofthalmopati


28/42

28

Sintesis

Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di

bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, yaitu berada di atas trakea, tepat di

bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-

gelembung berongga yang masing-masing membentuk unit fungsional yang

disebut folikel. Pada potongan mikroskopik , folikel tampak sebagai cincin-cincin

sel folikel yang meliputi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan

yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstraseluler untuk hormon-hormon

tiroid.

Konstituen utama koloid adalah kompleks yang dikenal Tiroglobulin, yang

didalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam berbagai tahapan

pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan 2 hormon yang mengandung

iodium yang berasal dari asam amino tirosin, yakni tetraiodotironin (T4 atau

tiroksin) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon ini secara kolektif disebut

hormon tiroid yang merupakan regulator penting bagi laju metabolisme basalkeseluruhan.

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki

berat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam hormon, yaitu

tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.


29/42

29

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus)

dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus(jembatan) yang terletak

di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus

tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan

bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu.

Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch,yaitu antara arcus brachialis1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di

bawah cabang farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal

pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan

ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak

di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada

bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1.

A. thyroidea superior (arteri utama).

2.

A. thyroidea inferior (arteri utama).

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari

aorta atau A. anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2.

V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3.

V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).


30/42

30

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1.

Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2.

Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu

menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis

ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1.

Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita

suara terganggu (stridor/serak).

Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi

suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk

kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus

dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel

yang berjauhan.


31/42

31

Nasib Yodium yang Ditelan

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang

ditambah yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh

dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk

ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya,

sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya

setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel

kelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. I odide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.

2.

Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga

mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim

peroksidase.

3. I odinasi ti rosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan

residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula

melibatkan enzim tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).


32/42

32

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian

MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini

diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam

darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

7.

MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami

deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase

sangat berperan dalam proses ini.

8.

Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasmadan

kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara

cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang

dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini


33/42

33

memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan

hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4

dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,

termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3.

TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3

memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun,

sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau

diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar

80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran

yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid

yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)

berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2.

Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan

ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.

4.

Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa

janin.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid


34/42

34

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-

Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam

eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut

ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung

mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek

spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,

dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam

sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan

proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala

meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida

ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentuk hormon tiroid.

4.

Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.


35/42

35

5.

Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel

tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh

Hipofisis Anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH

oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid

terhadap hipofisis anterior.

Tirotoksikosis dan Hipertiroidisme

Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang

beredar dalam sirkulasi darah, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis

yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperakitif.

Gondok atau Goiter atau Struma

Goiter adalah suatu pembengkakan pada kelenjar tiroid yang dapat

menyebabkan pembengkakan di daerah leher dan laring. Klasifikasi gondok

menurut derajatnya dibedakan menjadi :

1. Diffuse Goiter yaitu struma yang menyebar seleuruhnya melalui kelenjar

tiroid (dapat berupa simple goiter dan multinodular goiter

2. Toxic goiter yaitu struma dengan keadaan hipertiroidisme, paling banyank

disebabkan oleh Grave disease, tapi dapat juga disebabkan oleh multinodular

goiter dan inflamasi (Tirotoksikosis)

3. Non Toxic Goiter yakni goiter yang disebabkan oleh tipe lain misalnya

oleh karena akumulasi lithium atau dapat karena penyakit autoimun.

Grave Disease

Epidemiologi

Grave disease merupakan penyebab terbanyak kasus hipertiroid di

Amerika dan Eropa. Sebuah studi kasus di Minnesota menunjukkan terdapat 30

kasus grave disease per 100.000 orang per tahun. Di Seluruh dunia, grave disease


36/42

36

menyumbang 60-90 % kasus penyebab tirotoksikosis (terbanyak dari penyebab

yang lain).

Penyakit ini paling sering terjadi pada wanita (7:1 dibanding laki-laki).

Grave disease juga paling sering terjadi pada usia pertengahan , tetapi tidak lazim

dalam remaja, selama kehamilan, selama menopause, atau pada orang-orang di

atas usia 50.

Patofisiologi

Pada awalnya terjadi peningkatan produksi TSH di adenohipofisis

sehingga menstimulasi T3 dan T4 yang beredar dalam darah. Jika sedah sangat

meningkat maka TSH akan turun sehingga ada gambaran klinik tirotoksikosis.

Jadi terjadinya penyakit grave karena gangguan kerja otonom di kelenjar tiroid

dan efek umpan balik tidak berjalan lancar.

Hiperaktifitas ini terjadi karena di dalam darah timbul LATS (Long Acting

Thyroid Stimulators) sehingga terjadi reaksi autoimun. Dapat berbentuk IgG dan

IgM yang akan merangsang kelenjar tiroid mengeluarkan hormon tiroid sebanyak-

banykanya tanpa kontrol dari adenohipofisis. LATS diproduksi oelh jaringan

limfoid.

Manifestasi Klinik

1. Gejala pada jantung

1. Takikardi

2. Takiaritmia. Yang sering dijumpai adalah atrial fibrilasi yang rapid respon

(heart rate yang lebih dari 100 x per menit yang cepat dan irreguler)

3. Hipertensi

4. Left ventricular Hipertrophy. Dilatasi Ventrikel Kiri oleh karena hipertensi

pada tiroid toksik.

5. Decompensatio cordis acuta. Biasa terjadi gagal jantung kiri yang diinduksi

oleh hipertensi. Pada hipertiroid, segala penyakit jantung yang terjadi disebut

thyroid heart disease. Aritmia dapat menyebabkan decompensatio cordis karena

cardiac output pada tiroid heart disease tidak sama volumenya satu sama lain

sehingga pompa jantung terganggu, menimbulkan dilatasi ventrikel kiri, akibatnya

terjadi mitral insufisiensi.


37/42

37

6. Decompensatio cordis kronik. Biasa terjadi gagal jantung kanan.

2. Gejala pada saluran pencernaan

1. Adanya gangguan absorbsi yang cepat di usus halus

2. Hiperperistaltik

3. Dispepsia, Nausea, Meteorismus, Perut terasa penuh atau kembung

4. Pada keadaan yang lebih buruk terjadi emesis dan diare kronik sehingga terjadi

anoreksia yang menyebabkan keadaan umum menurun dan berat badan yang

menurun pula.

3. Gejala Neurologi

1. Hiperrefleksi saraf tepi oleh karena hiperaktifitas saraf dan pembuluh darah

akibat aktifitas T3 dan T4.

2. Gangguan sirkulasi serebral oleh karena hipervaskularisasi ke otak

3. Penderita mengalami vertigo, selfagia, sampai migrain

4. Mata mengalami diplopia oleh karena eksophtalmus

4. Gangguan Metabolisme

Adanya gangguan toleransi glukosa misalnya timbul hiperglikemia kronik yang

menyebabkan DM tipe 3 (DM tipe lain yang salah satunya diakibatkan karena

struma toksik)

5. Terhadap lingkungan

Penderita tidak tahan terhadap udara panas. Penderita banyak keringat ,

palpitasi, kesadaran menurun, dan bingung.

6. Gejala psikologi

1. Iritatif, sensitif, dan anxiety

2. Psikoneurosis sampai psikotik

3. Depresi

4. Insomnia

5. Penderita sering merasa matanya membesar, juga sering kelopak

matanya membesar.

Komplikasi

1. Gangguan pada Jantung seperti Hipertensi, gagal jantung, LVH,

takikardi, takiaritmia, dan lain-lain


38/42

38

2. Diabetes Melitus Tipe III

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum penderita, kesadaran dan status psikologisnya

2. Tekanan darah meningkat

3. Denyut jantung cepat dan tidak teratur oleh karena atrium fibrilasi

4. Adanya gambaran kolateral di daerah tiroid oleh karena

hipervaskularisasi.

5. Pada palpasi tiroid didapatkan struma yang noduler, batasnya jelas,

dan konsistensi kenyal. Cara melakukan pemeriksaan ini, penderita

disuruh duduk dan pemeriksa memeriksa dari belakang pasien dengan

menggunakan 3 jari, pasien disuruh menelan.

Yang bergerak saat menelan adalah tiroid.

6. Pada auskultasi di daerah tiroid terdengar bising sistolik / vascular

bruit

7. Hiperefleski pada pemeriksaan refleks APR (Ankle Patella Refleks) ,

KPR (Knee Patella Reflex), refleks biseps dan triseps.

8. Tremor halus pada tangan penderita. Cara melakukan pemeriksaan

ini, penderita dalam keadaan duduk, tangan dan jari direntangkan (kira-

kira tegak lurus pada posisi badan yang duduk) lalu lihat ada tremor atau

tidak.

9. Palpasi untuk melihat apakah ada pembesaran hati

10. Refleks kulit abdomen meningkat sehingga terjadi retraksi kulit

abdomen

11. Kulit teraba lembab karena peningkatan produksi kelenjar keringat.

12. Pada mata dapat terjadi morbus sign, juga dapat terjadi pembengkakan

di belakang mata yang dikenal dengan istilah eksoftalamus/

13. Conjungtiva Chemosis.

14. Palpebra edema.

Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor

dilihat dari :

Gejala Klinis :


39/42

39

- Sesak bila bekerja (Dispnoe deffort) : +1

- Pasien berdebar-debar : +2

- Aesthenia (Pasien Mudah lelah) : +2

- Lebih menyukai udara dingin : +5

- Lebih menyukai udara panas : -5

- Banyak keringat : +3

- Mudah gugup, bingung, grogi : +2

- Nafsu makan bertambah tapi kurus : +3

- Nafsu makan berkurang : -3

- Berat badan turun : +3

- Berat badan naik : -3

Pemeriksaan Fisik

- Perabaan kelenjar tiroid membesar : +3

- Perabaan kelenjar tiroid tidak membesar : -3

- Auskultasi kel. Tiroid ada bising sistolik : +2

- Auskultasi kel. Tiroid tidak ada bising sistolik : -2

- Ada eksophtalmus : +2

- Tidak ada eksophtalmus : 0

- Bila kelopak mata tertinggal saat bola mata digerakkan : +1

- Bila kelopak mata tidak tertinggal saat bola mata digerakkan : 0

- Ada hiperrefleksi, hiperkinetik : +4

- Tremor halus pada jari : +1

- Tidak ada tremor halus pada jari :

- Tangan panas oleh karena hipertermi : +2

- Tidak ada tangan panas : -2

- Ada hiperhidrosis : +1

- Tidak ada hiperhidrosis (tangan basah) : -1

- Ada atrium fibrilasi : +4

- Tidak ada atrium fibrilasi : 0

- Nadi teratur / reguler : >90x/mnt 80-90x/mnt


40/42

40

Skor dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik dijumlahkan, bila jumlah:

- 10-14 : Normal

- >14 : Hipertiroid

- Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan pada

trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan kelenjar yang

membesar.

2. Radio Active Iodine (RAI)--> scanning dan memperkirakan kadar uptake

iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding penyebab hipertiroid.

3. USG Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi pertama

pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil pemeriksaan laboratorium

4. CT Scan --> Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan

massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring , trakea (apakah

ada penyempitan, deviasi dan invasi).

5. MRI --> Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus

hipertiroid)

6. Radiografi nuklir --> dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga

sebagai terapi.


41/42

41

Penatalaksanaan

1. Farmakoterapi

a. Obat anti tiroid (PTU/Propiltiourasil, MMI/Metimazole, Karbimazol/CMZ

MMI) . Efeknya adalah menghambat sintesis hormon tiroid dan imunosupresif,

PTU juga menghambat konversi T4 T3. Indikasi pengobatan dengan antitiroid

ialah sebagai pengobatan lini pertama pada Graves dan obat jangka pendek pra

bedah/RAI

b. Antagonis Adrenergik Beta (Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol).

Efeknya ialah mengurangi dampak hormon tiroid pada jaringan. Indikasi ialah

sebagai obat tambahan , kadang sebagai obat tunggal tiroiditis

c. Bahan yang mengandung iodine (Kalium Iodida). Efeknya ialah

menghambat keluarnya T4 dan T3 serta produksi ekstratiroidal. Indikasi persiapan

tiroidektomi pada krisis tiroid.

2. Tiroidektomi

Prinsip umum, operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien sudah eutiroid, baik

secara klinis maupun biokimiawi.

3. Radioterapi (RAI/Radio Active Iodium)

4. Oftalmopati Graves

Dalam mengobati morbus graves, sering kita melupakan ophtalmopati graves

(OG). OG mengganggu kualitas hidup pasien. Meskipun patogenesisnya sudah

sedikit terungkap, pengobatan belum memadai. OG ringan cukup diberi

pengobatan lokal (air mata artifisial dan salep, tetes mata obat penghambat Beta,

kacamata hitam, prisma, mata waktu malam ditutup , dan hindari rokok). Pada OG

yang lebih berat, dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Kalau OG aktif,

modus pengobatan ialah glukokortikoid dosis besar, radioterapi orbital atau

dekompresi orbital. Apabila keadaan berat namun inaktif dianjurkan dekompresi.

Prognosis

Prognosis penyakit-penyakit yang berhubungan dengan keadaan hipertiroid tidak

sebaik keadaan hipotiroid. Kemampuan dan pengetahuan seorang pemeriksa

sangat dibutuhkan untuk menentukan prognosis penyakit ini. Kegagalan terapi

memberikan prognosis yang buruk terhadap penyakit hipertiroidism.


42/42

42

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, 2006

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia : Buku Ajar Ilmu

Penyakit

Dalam. Interna Publishing, 2009

Katzung, Bertram G. : Farmakologi Dasar & Klinik. EGC, 2007

Laporan Ske b

Documents

Transcript of Laporan Ske b