Laporan Pendahuluan Hipertensi.docx
-
Upload
bambang-heruju -
Category
Documents
-
view
21 -
download
0
Transcript of Laporan Pendahuluan Hipertensi.docx
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
Oleh:
Bambang Heruju
1001010
PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA
SEMARANG
2012
LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg.
(Bruner dan Suddarth, 2002 : 896)
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sehingga sistolik lebih dari 140
mmHg dan tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg.
(Kee & Hayer. 1996)
Hipertensi adalah peningkatan tekanan arah yang menetap di atas batas normal
yang disepakati yaitu diastolik 90 mmHg/ sistolik 140 mmHg.
(Price & wilson. 1996)
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg (Smeltzer
&Bare. 2001). Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
diastoliknya diatas 140 mmHg.
(Smeltzer & Bare. 2001)
Hipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan
diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahannya mempunyai rentang dari tekanan
darah normal, tinggi sampai hipertensi malignan. Keadaan ini dikategorikan sebagai
primer/essensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder terjadi akibat dari kondisi
dari patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki.
(Doengoes, ME. 2000)
Hipertensi merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah
baik sistole dan diastole karena adanya gangguan peredaran darah tepi dengan tanda dan
gejala yang khas. Hipertensi dapat dikelompokkan menjadi :
1. Hipertensi Ringan
Tekanan sistole 140-150 mmHg dan diastole 90-100 mmHg.
2. Hipertensi Sedang
Keadaan tekanan darah systole 160-180 mmHg dan diastole 100-110 mmHg.
3. Hipertensi Berat
Tekanan systole lebih dari 185 mmHg dan diastole lebih 110 mmHg.
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO/ISH (International Society of Hipertension)
Kategori Tekanan
Darah
Tekanan darah / mmHg
Sistolik Diastolik
Optimal
Normal
Tinggi-normal
Hipertensi :
Ringan
Borderline
Sedang
Berat
HT sistolik
Borderline
<120
<139
130-139
140-139
140-149
160-179
180
140
140-149
<80
<85
85-89
90-99
90-94
100-109
110
<90
<90
(Dikutip dari Prof. DR. dr. A. Halim Mubin, SpPD)
B. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu
1. Hipertensi primer / essensial
Yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, tetapi ada beberapa faktor
penunjang antara lain:
a. Herediter
b. Lingkungan
c. Hiperaktivitas
d. Susunan saraf simpatis
e. Sistem renin angiotensin
f. Defek dalam mensekresi Na
g. Faktor yang meningkatkan resiko seperti: obesitas, alkohol, merokok serta
polisitemia
h. Stress
(Ignatavicus, 1991)
2. Hipertensi sekunder / hipertensi renal
Yaitu terdapat sekitar 5% kasus penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan
estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, feokromasitoma, kelainan
endokrin, tumor otak, peningkatan volume intravaskuler dan luka bakar. Tekanan
darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Ras kulit hitam hampir dua
kali lebih banyak dibanding dengan orang kulit putih. Kebiasaan hidup seseorang
dengan konsumsi garam tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stres atau
ketegangan jiwa, kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan akan memicu
terjadinya hipertensi.
(lany, 2001)
Dapat dikatakan kebiasaan yang buruk akan memperberat resiko terjadinya
hipertensi. Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena
adanya ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan
daya regang pembuluh darah.
C. MANIFESTASI KLINIS
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala sampai bertahun-
tahun. Gejala, bila ada biasanya menunjukkan kerusakan vaskuler, dengan manifestasi
yang khas sesuai system organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah yang
bersangkutan. penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling menyertai
hipertensi. Hipertofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja
ventrikel saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang meningkat. Apabila
jantung tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja maka terjadi gagal jantung
kiri. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan
urinasi pada malam hari) dan azotemia (peningkatan nitrogen urea darah dan kretinin).
Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik
trasien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau
gangguan ketajaman penglihatan.
1. Sefalgi
2. Pusing
3. Migren
4. Rasa berat ditengkuk
5. Epitaksis (mimisan, perdarahan dihidung)
6. Tinitus (bunyi denging di telinga tanpa rangsangan dari luar)
7. Palpitasi ( berdebar-debar)
8. Nokturia (sering kencing di malam hari)
9. Sering marah
10. Hampir seluruh tubuh merasa tidak enak
11. Stroke
12. Infeksi srebral
13. Mual, muntah
14. Polidipsi
15. Miokardiak infark
16. Gangguan tajam penglihatan
17. Kebutaan
18. Retino pati.
(Prof. DR.dr. A. Halim Mubin, Sp.PD)
Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan,
eksudat, penyempitan pembuluh darah dan pada kasus berat edema pupil. (Smeltzer,
2001)
Tetapi pada penderita hipertensi pada umumnya memang tidak mempunyai tanda gejala
spesifik. Sedangkan gejala yang lazim dirasakan adalah pusing serta kelelahan
(Edward,1995). Hipertensi yang mendadak terjadi pada usia lanjut, memberi sugesti
kemungkinan adanya hipertensi sekunder khususnya hipertensi renovaskuler. (Darmojo,
1999)
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada
system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner &
Suddarth, 2002).
PATHWAY
Umur, Jenis kelamin, Gaya hidup, Obesitas
HIPERTENSI
Resistensi
pemb. drh
otak
Tek. pemblh
drh otak
Nyeri kepala
Ginjal
Vasokonstriksi
pemblh. darah
ginjal
Blood flow
Respon KAA
Vasokonstriksi
Rangsang
aldosteron
Retensi Na
Oedema
Pemblh darah
Sistemik
Vasokontriksi
afterload
COP
Retina
Spasmus
arteriole
Diplopia
Suplai O2
otak
Kesadaran
Gx. rasa
nyaman ;
nyeri
Resiko
injuri
CVA
Otak
Gx. Keseimbangan
cairan
Resiko
injuri
Intoleransi
aktivitas
Koroner
jantung
infark
miokard
Nyeri
dada
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Hemoglobin / hematokrit
Untuk mengkaji hubungan dari sel – sel terhadap volume cairan (viskositas) dan
dapat mengindikasikan factor – factor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
2. BUN : memberikan informasi tentang perfusi ginjal
3. Glukosa
Hiperglikemi (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
peningkatan katekolamin (meningkatkan hipertensi)
4. Kalium serum
Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretik.
5. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi
6. Kolesterol dan trigliserid serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan
plak ateromatosa (efek kardiovaskuler)
7. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
8. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)
9. Urinalisa
Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya diabetes.
10. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
11. Steroid urin
Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
12. IVP
Dapat mengidentifikasi penyebab hieprtensiseperti penyakit parenkim ginjal, batu
ginjal / ureter
13. Foto dada
Menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
14. CT scan
Untuk mengkaji tumor serebral, ensefalopati
15. EKG
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul pada penderita hipertensi antara lain:
1. Hipertrofi ventrikel
2. Iskemi miokardium
3. Gagal jantung kongestif
4. Penyakit serebrovaskuler karena trombosis atau perdarahan
5. Kerusakan retina
6. Insufisiensi renal
7. Kematian tiba-tiba
8. Hipertensi yang parah (malignan hipertensi) dapat menyebabkan kerusakan otak,
ginjal, retia dan miokardium
(Le mone, 2001)
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada klien dengan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis
penatalaksanaan, yaitu :
1. Penatalaksanaan Farmakologis (Isselbacher, 1999)
a. Diuretika seperti: Tiazid, furosemid
Hipertensi ringan dimulai dari dosis yang amat rendah. Misal: 12,5 mg per hari.
Cara kerja obat ini yaitu dengan meningkatkan volume air seni dan pengeluaran
Natrium (garam) melalui air seni tersebut. Obat golongan diuretik yang lazim
diberikan adalah tiazid. Efek samping terjadinya penyakit “gout” dan kadar gula
pada DM sedikit meningkat. Hipertensi sedang maksimum 25 mg per hari.
Hipertensi berat, dosis 25-50 mg tiap tengah malam.
b. Obat Antiadrenergic, seperti klonidin, guantazin, trimetofon, reserpin,
fentolamin dll
Hipertensi ringan diberikan pada dosis 25 mg per hari. Hipertensi berat dosis
250 mg dua kali sehari.
c. Vasodilator seperti hidralazin, minaksidil, diakzoksid, nitropusid
Bekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari
vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan
pembengkakan pergelangan kaki. Pada hipertensi pengguanaan dosis dibagi
sampai 200 mg per hari.
d. Inhibitor enzim pengaruh angiotensin(ACE). Seperti: kaptopril, benizoeric,
ramipril, eratropil, dll
ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal, yang bertugas
menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan tekanan darah
yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang menggelitik. Hipertensi ringan
diberikan dengan dosis 2,5-10 mg tiap hari, tengah malam atau dua kali sehari.
Hipertensi ringan diberikan dengan dosis 0,5 mg tablet. Tiap hari atau dua kali
sehari. Hipertensi berat diberikan dengan dosis 6,2 mg tablet tiap tengah hari
atau dua kali sehari.
e. Antagonis saluran kalsium. Seperti nifedemin, deltiazom, verpamit dll
Antagonis kalsium bekerja dngan cara mengurangi jumlah kalsium yang masuk
ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta mengurangi ketegangan
otot. Berkurangnya tegangan otot ini mengakibatkan tekanan darah turun. Efek
samping adalah sakit kepala, muka merah dan pembengkakan pergelangan kaki.
Hipertensi ringan diberikan dengan dosis 40-80 mg tiga kali sehari. Hipertensi
sedang diberikan denga dosis 30-120 mg tiap tengah hari. Hipertensi berat
diberikan dengan dosis 120-200 mg tablet tiap hari.
2. Penalaksanaan Non Farmakologis
a. Perubahan gaya hidup yang baik dan sehat merupakan upaya menghindari
terjangkitnya hipertensi ataupun timbulnya komplikasi. Pada hipertensi ringan
dan sedang, seperti menghentikan kebiasaan merokok, olahraga secara teratur
dan dinamik (yang tidak memerlukan tenaga terlalu banyak) misalnya berenang,
jalan kaki cepat, bersepeda. Hipertensi berat seperti berhenti merokok, minum
alkohol, menurunkan asupan garam per hari.
b. Diet
Pada hipertensi ringan, sedang, berat harus membatasi asupan garam, vetsin,
kecap makan yang diawetkan, makanan berlemak. Hipertensi ringan boleh
mengkonsumsi garam maksimal setengah sendok teh per hari. Hipertensi sedang
boleh mengkonsumsi garam maksimal seperempat sendok teh per hari.
Hipertensi berat tidak boleh mengkonsumsi garam sama sekali.
(Isselbecher, 1999)
c. Upaya menghilangkan atau menghindari stress dapat dilakukan seperti;
meditasi, yoga, hipnotis.
d. Berat badan yang berlebihan atau obesitas merupakan faktor resiko terjadinya
hipertensi, sehingga upaya penurunan berat badan dan obesitas sangat penting.
(Purwanti, 1998).
Di samping itu upaya menurunkan berat badan juga dapat meningkatkan
efektivitas pengobatan farmakologis.
(Soeparman, 1999)
H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit
serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit,
suhu dingin
3. Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor
stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian,
tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola
bicara
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
5. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala,
berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan
retinal optik
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat,
nyeri abdomen
8. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea
nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas
tambahan, sianosis
9. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural
10. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : faktor resiko keluarga; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan beban akhir meningkat,
vasokonstriksi, iskemik miokard.
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
cerebral.
3. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
4. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan intake garam
diet, pemenuhan mekanisme regulasi hemodinamik neurologi dan sistem renal.
5. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan suplai O2 ke otak menurun.
J. INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan beban akhir menngkat,
vasokonstriksi, iskemik miokard.
Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung, tidak terjadi vasokonstriksi,
tidak terjadi iskemia miokard.
Kriteria Hasil : tekanan darah normal, nadi normal, berpartisipasi dalam
aktifitas dalam menurunkan tekanan darah
Intervensi :
1) Monitor TTV dan pengisian kapiler
Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih
lengkap tentang keterlibatan masalah vaskuler.
2) Auskultasi bunyi napas
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya
hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukkan hipertensi ventrikel dan
kerusakan fungsi.
3) Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : membantu menurunkan rangsang simpati, meningkatan relaksasi.
4) Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman seperti pijatan punggung dan leher,
meninggikan kepala tempat tidur.
Rasional : mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang
simpatis.
5) Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas penglihatan.
Rasional : dapat mengurangi ketegangan otot dan melancarkan aliran darah.
2. Nyeri : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : nyeri berkurang sampai dengan hilang.
Kriteria Hasil : skala nyeri berkurang, klien nyaman.
Intervensi :
1) Kaji status nyeri (skala, durasi, irama, kualitas nyeri)
Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokonstriksi menyebabkan sakit
kepala karena adanya peningkatan tekanan vaskuler serebral.
2) Pertahankan tirah baring
Rasional : meminimalkan stimulasi/ meningkatkan relaksasi.
3) Anjurkan teknik relaksasi dan distraksi
Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan yang
memperlambat respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan
komplikasinya.
4) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan
Rasional : pusing dan penglihatan kabur sering b.d sakit kepala.
5) Berikan cairan, makanan lunak, perawatan yang teratur bila terjadi pendarahan
hidung/kompres hidung setelahdilakukan untuk menghentikan perdarahan.
Rasional : meningkatkan kenyamanan umum.
3. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Tujuan : perfusi jaringan adekuat
Kriteria Hasil : Tekanan darah normal, klien tidak mengeluh sakit kepala,
TTV stabil.
Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring
Rasional : tirah baring membangun kebutuhan energi
2) Monitor TTV
Rasional : untuk mengetahui atau mengkaji keadaan klien
3) Monitor balance cairan
Rasional : cairan yang berlebihan menurunkan sirkulasi
4) Kolaborasi untuk pemeriksaan elektrolit kreatinin
Rasional : untuk mengetahui kadar kreatinin darah
5) Kolaborasi pemberian obat anti hipertensi
Rasional : untuk menurunkan tekanan darah
4. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan intake garam
dalam diet, pemenuhan mekanisme regulasi hemodinamik neurologi dan sistem
renal.
Tujuan : tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil : tidak ada edema, tidak ada wezhing, balance.
Intervensi :
1) Kaji diet klien terhadap inadekuat masukan protein/kelebihan natrium.
Rasional : penurunan aliran ginjal mengakibatkan peningkatan aldosteron dan
sekresi hormon anti diuretik, menyebabkan retensi air dan natrium dan ekskresi
kalium.
2) Dorong klien untuk menurunkan masukan garam.
Rasional : penurunan cairan ginjal mengakibatkan peningkatan aldosteron
dan sekresi hormon antidiuretik, menyebabkan retensi air dan natrium,
sekresi kalium.
3) Pastikan dengan dokter apakah dapat menggunakan garam tambahan.
Rasional : amonium meningkatkan kadar amonia serum dan dapat
menunjang kuman hepatic
4) Lakukan tindakan untuk melindungi edema kulit dan cidera.
Rasional : kulit edema tegang dan mudah cidera, kulit kering lebih rentan
untuk rusak dan cedera.
5. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan suplai O2 ke otak menurun.
Tujuan : Tidak terjadi injury
Intervensi :
1) Orientasikan individu terhadap sekelilingnya.
Rasional : mengenalkan individu pada tempat yang diangap bahagia.
2) Awasi individu secara ketat
Rasional : mempersiapkan diri untuk memberi pertolongan jika dibutuhkan.
3) Gunakan lampu malam
Rasional : menghindari kecelakaan
4) Pertahankan tempat tidur pada ketinggian paling rendah
Rasional : mengurangi resiko jatuh.
5) Anjurkan individu untuk meminta bantuan selama serangan
Rasional : mengurangi resiko kecelakaan.
6) Mintalah kepada teman sekamar, jika mampu untuk mengingatkan perawat
tentang adanya masalah.
Rasional : untuk segera memberi bantuan kepada klien jika terjadi cedera.
K. DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. Jakarta : EGC
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Alih Bahasa Oleh
Monica Ester (ed.8). Jakarta : EGC.
Chung, Edward. K. (1995). Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,
diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta : EGC.
Darmojo, Boedhi. (2004). Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Jakarta : FKUI.
Doengoes, Merillynn. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Nursing care plans.
Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made
Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta : EGC.
Gunawan, Lany. (2001). Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Kanisius.
Isselbacher, Kurt. (2000). Harison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
Kapita Selecta Kedokteran, Jilid I, Ed. Ketiga, (1999) dan Nasrul Effendy, Asuhan
Keperawatan Keluarga.
Price A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah.
Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2.
Jakarta : EGC.