LAPORAN KASUS NEUROBLASTOMA pdf version.pdf

LAPORAN KASUS

Seorang Anak Perempuan Berusia 60 Bulan dengan

SOL Frontotemporoparietal Dekstra et Sinistra

Suspek Neuroblastoma Stadium IV, Gizi Buruk Marasmus,

Perawakan Normal

Disusun untuk Memenuhi Persyaratan Stase Divisi Nutrisi dan Penyakit metabolik Bagian

Ilmu Kesehatan Anak

FK.Universitas Diponegoro/ RSUP. DR.Kariadi

Disusun oleh :

dr. Fetria Melani

Pembimbing

dr. JC Susanto, Sp.A(K)

DR. dr. M. Mexitalia, Sp.A(K)

PESERTA PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS -1 GIZI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO/RS KARIADI

SEMARANG

2014

DAFTAR ISI

BAB I TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................ 1

1.1 NEUROBLASTOMA .............................................................................................................. 1

1.1.1 Definisi .......................................................................................................................... 1

1.1.2 Insiden ........................................................................................................................... 2

1.1.3 Etiologi dan pathogenesis .............................................................................................. 2

1.1.4 Sitogenetik molekuler ................................................................................................... 2

1.1.5 Asal neuroblastoma ....................................................................................................... 3

1.1.6 Pemeriksaan laboratorium ............................................................................................. 3

1.1.7 Pemeriksaan pencitraan ................................................................................................. 4

1.1.8 Skintigrafi mthylisobenzyl guanidium (MIBG) ............................................................. 4

1.1.9 Skintigrafi tulang (technetium) ...................................................................................... 4

1.1.10 Diagnosis diferensial ..................................................................................................... 5

1.1.11 Staging internasional7 .................................................................................................... 5

1.1.12 Terapi ............................................................................................................................ 6

1.1.13 Prognosis ....................................................................................................................... 8

1.1.14 Bentuk khusus dari neuroblastoma adalah : .................................................................. 9

1.2 Malnutrisi pada pasien anak dengan kanker ............................................................................. 9

1.2.1 Faktor pejamu yang berperan dalam malnutrisi pada kanker....................................... 10

1.2.2 Efek metabolik kanker dan kemoterapi ....................................................................... 12

1.2.3 Faktor risiko malnutrisi pada anak dengan keganasan ................................................. 12

1.2.4 Akibat starvasi pada pasien anak dengan keganasan ................................................... 13

1.2.5 Metode untuk mendeteksi dan menganalisa status gizi pada pasien anak dengan kanker

............................................................................................................................. ..........14

1.2.6 Pentingnya skrining gizi pasien anak dengan kanker .................................................. 17

1.2.7 Asesmen Gizi Pasien Anak dengan Neuroblastoma .................................................... 18

1.2.8 Studi tentang zat gizi yang membantu penyembuhan kanker ...................................... 22

2 BAB II LAPORAN KASUS ....................................................................................................... 23

2.1 Data umum pasien .................................................................................................................. 23

2.2 Riwayat Penyakit Sekarang .................................................................................................... 23

2.2.1 Keluhan utama ............................................................................................................ 23

2.2.2 Riwayat perjalanan penyakit ....................................................................................... 23

2.2.3 Riwayat umum ............................................................................................................ 24

2.2.4 Riwayat penyakit dahulu ............................................................................................. 24

2.3 Assessment ............................................................................................................................. 25

2.3.1. Pengukuran antropometrik .................................................................................................... 25

2.3.2. Pemeriksaan fisik ................................................................................................................. 26

2.3.3. Pemeriksaan laboratorium ..................................................................................................... 27

2.4 Diagnosa ................................................................................................................................ 28

2.4.1. Diagnosa penyakit/medis ...................................................................................................... 28

2.4.2. Diagnosis gizi ....................................................................................................................... 28

2.5 Terapi Medis dan Gizi ........................................................................................................... 28

2.6 Program .................................................................................................................................. 28

2.7 Assesment gizi ....................................................................................................................... 28

2.8 FOLLOW UP ......................................................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................... 34

1

1

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 NEUROBLASTOMA

1.1.1 Definisi

Neuroblastoma merupakan tumor embrional maligna dari sel-sel prekursor ganglia

simpatetik dan medulla adrenal. Neuroblastoma adalah tumor neuroektodermal

primitif (PNET) berasal dari susunan saraf simpatis embrional. Tumor ini terutama

terjadi pada anak berumur di bawah 5 tahun, dan tumor ini setelah leukemia dan

tumor otak merupakan kelompok tumor yg paling sering. Tumor ini tumbuh infiltratif

kuat dan merupakan tumor saraf paling maligna dengan ketahanan tubuh singkat.1

Tabel 1. Tumor susunan saraf perifer2

1. Tumor asal dari bungkus saraf Schwannoma (neurilemma)

Neurofibroma soliter

Neurofibromatosis Von Recklinghousen

Neurofibrosarkoma

2. Tumor berasal dari sel syaraf perifer a. Asal simpatoblastik

Neuroblastoma

Ganglioneuroblastoma

Ganglioneuroma

b. Asal feokromositik Paraganglioma

Feokromositoma

Kemodektoma (glomus caroticum)

3. Tumor sekunder syaraf perifer Karsinoma

Sarkoma

Neuroblastoma dapat memiliki ukuran yang besar, misalnya di perut atau

retroperitoneum sebelum memberi gejala. Gejala-gejalanya sering merupakaan akibat

pertumbuhan ke dalam kanalis vertebralis dan di situ tumor bertindak sebagai tumor

ekstradural.2

Ditandai oleh :

- Regresi spontan dan diferensiasi menjadi tumor jinak, terutama pada bayi berusia

kurang dari 12 bulan biasanya tinggi.

- Pada anak usia >18 bulan dan dengan neuroblastoma tahap lanjut, biasanya

bersifat sangat ganas.

2

1.1.2 Insiden

- Merupakan 8 % neoplasma pada masa kanak-kanak.

- Setiap tahunnya terdiagnosis kasus baru 11 dalam 1 juta anak-anak yang berusia

kurang dari 18 tahun.

- Neoplasma solid pada bayi yang sering ditemukan.

- Usia rata-rata saat ditemukan adalah 2,5 tahun.

Tabel 2. Insiden neuroblastoma

Distribusi usia kumulatif

< usia 1 tahun 35%

< usia 2 tahun 50%

< usia 4 tahun 75%

3

- Amplifikasi NMYC dan ekspresi reseptor neurotropik (TRKI, -2, -3),

neuropeptida (polipeptida intestinal vasoaktif, VIP, somatostatin, SS), indeks

DNA, dan perubahan kromosom (delesi gen supresor 1p pada kromosom 11,

delesi 14, dll) adalah merupakan faktor prognosis.

- Sel ploidi (DNA) : 55% dari neuroblastoma lokoregional adalah hiperploidi

dengan prognosis yang lebih baik, 45% neuroblastoma adalah diploid dengan

prognosis yang paling baik.1

Tabel 3. Kriteria prognostik sitogenetik1

Usia saat

terdiagnosa

NMYC DNA TRKI stadium Prognosis

12 bulan Biasanya

normal

Diploid Rendah 3,4 50%

1-5 tahun Umumnya

diperkuat

diploid Rendah 3,4 25%

Anaplastic lymphoma kinase (ALK) mungkin mengalami mutasi pada domain tyrosin kinase

(TKD) yang terjadi pada keluarga dengan predisposisi neuroblastoma. ALK yang bermutasi

saat ini diuji sebagai target pada pasien dengan penelitian fase I/II.1

1.1.5 Asal neuroblastoma

Neuroblastoma dapat berasal dari kelenjar adrenal, organ Zuckerkandl atau mengikuti

distribusi ganglion simpathetik sepanjang area paraspinal dari leher ke pelvis. Tempat

yang paling sering dari perkembangan neuroblastoma adalah retroperitoneum, medula

adrenal (35%) dan ganglia paraspinal ekstra adenal (30%-35%), diikuti oleh

mediastinum (20%). Jarang namun penting adalah adalah pelvis (2-3%) dan leher

(1%-5%).5 Tempat yang tidak biasa adalah thymus, paru, ginjal, mediastinum

anterior, lambung, dan cauda equina.6

1.1.6 Pemeriksaan laboratorium

a. Metabolit katekolamin urin (metabolisme tirosin)

- Kadar vanillymandelic acid (VMA) yang tinggi pada 95% kasus, homovanilic

acid (HVA) pada 90%, dan 3-methoxy-4-hydroxyphenylglicol (MHPG) pada 97%

pasien.

4

- Metabolit lain metabolisme katekolamin untuk diferensiasi feokromositoma,

neuroblastoma olfaktori, dan melanoma.

- Uji spot dengan hasil beberapa positif palsu dan negatif palsu.

- Analisis metabolit katekolamin urin : sebagai follow up marker tumor.

- Adanya vanillacetic acid (VLA) di urin menunjukkan prognosis yang buruk.1

b. Temuan laboratorium lainnya

- Kadar serum feritin sering tinggi

- Kadar laktat dehidrogenase yang tinggi berhubungan dengan turn over tumor yang

cepat.

c. Sumsum tulang

Aspirasi dan biopsi pada 2 atau lebih lokasi untuuk deteksi keterlibatan sumsum

tulang harus menjadi salah satu metode untuk mendeteksi metastase.1

1.1.7 Pemeriksaan pencitraan

a. Pemeriksaan rontgen thoraks untuk mendeteksi tumor mediastinum

b. Pencitraan abdomen : sering kalsifikasi terlihat pada tumor

c. Pemeriksaan tulang : untuk mendeteksi metastasis ke korteks tulang (diagnosis

diferensiasi) : tumor tulang, histiositosis Langerhans, penyakit infeksi tulang, sindrom

battered-child, penyebaran metastasis dari neoplasma lain.5

1.1.8 Skintigrafi mthylisobenzyl guanidium (MIBG)

Metode radiografi yang sensitif dan spesifik untuk mengevaluasi tumor primer

dan penyakit metastasis fokal.

USG, CT Scan dan atau MRI atau PET/CT, bila informasi yang didapat dari

scan MIBG dan scan tulang tidak mencukupi. Pemeriksaan ini akan mendapatkan

informasi yang detil mengenai ukuran tumor, ekstensi, dan metastasis abdominal,

hepar, skeletal, pulmo, mediastinum dan sistim saraf pusat.1

1.1.9 Skintigrafi tulang (technetium)

Sepuluh persen pasien memiliki hasil MIBG yang negatif pada pemeriksaan

tulang yang dapat dideteksi dengan technetium.

5

1.1.10 Diagnosis diferensial

Selain tumor jenis lain, DD lainnya adalah :

- Osteomielitis

- Rheumatoid arthritis

- Tanda sindrom VIP : infeksi atau kelainan intestinal autoimun.

- Pada opsoklonus atau ataxia, kelainan neurologis

- Pada bayi dengan hepatomegali, storage disease.

1.1.11 Staging internasional7

Tabel 4. Staging Neuroblastoma

Sistem staging

neuroblastoma

internasional

Stadium Deskripsi

I Tumor lokal dengan eksisi gross komplit, dengan atau tanpa penyakit residual mikroskopik

(nodus yang melekat dan dibuang dari tumor bisa memberikan hasil positif)

IIA Tumor lokal dengan eksisi gross inkomplit; representatif, limfonodus nonadheren

ipsilateral positif bila didapatkan tumor secara mikroskopik

IIB Tumor lokal dengan atau tanpa eksisi gross komplit dengan limfonodus nonadherent positif

untuk tumor. Limfonodus ipsilateral yang membesar secara miskroskopik harus negatif.

III Tumor unilateral yang tidak bisa direseksi mengilfiltrasi melewati garis tengah, dengan

atau tanpa keterlibatan limfonodus; atau tumor lokal unilateral dengan keterlibatan

limfonodus regional ; atau tumor di garis tengah dengan ekstensi bilateral melalui infiltrasi

(tidak bisa direseksi) atau dengan keterlibatan limfonodus.

IV Tumor primer apapun dengan diseminata ke limfonodus yang jauh, tulang, sumsum tulang,

hati, kulit atau organ lainnya (kecuali didefiniskan sebagai stadium 4S)

IVS Tumor primer lokal (sebagaimana definisi stadium I,IIA, atau IIB) dengan penyebaran

terbatas ke kulit, hati, atau sumsum tulang (terbatas pada bayi usia

6

Tabel 5. International Neuroblastoma Risk Group (INRG) Consensus Pretreatment

Classification schema

1.1.12 Terapi

Terapi tergantung pada usia, stadium, letak tumor, dan gambaran molekuler saat

diagnosis.

1. Prosedur operasi

- Pembedahan inisial adalah untuk menegakkan diagnosis, menentukan stadium,

dan eksisi tumor bila mungkin tanpa menyebabkan cedera terhadap struktur vital.

- Reseksi radikal sering memungkinkan setelah kemoterapi dan atau radioterapi.

- Hingga 25 % anak dengan neuroblastoma pada mulanya memiliki keterlibatan

limfonodus.

- Komplikasi pembedahan :

Perdarahan

Pada tumor adherent ke ginjal, nefrektomi

Sindrom Horner

2. Kemoterapi

- Kombinasi kemoterapi : siklofosfamid/ifosfamid, cisplatin, doxorubicin, dan

epipodophyllotoxin berdasarkan protokol internasional.

7

- Terapi dibagi dalam 2 fase : fase induksi dan fase konsolidasi.

3. Radioterapi

- Neuroblastoma radiosensitif

- Iradiasi ditentukan :

Usia pasien

Sekuele buruk jangka panjang

Kombinasi dengan kemoterapi

- Iradiasi diindikasikan pada :

Untuk mengurangi ukuran massa tumor yang besar

Untuk mengurangi ukuran tumor dan menekan massa tumor intraspinal

Untuk terapi paliatif.

4. Manajemen berdasar risiko

Risiko rendah

- Stadium I, IIA, IIB, IVS (indeks DNA lebih dari 1)

- Tidak ada NMYC amplifikasi

- Histologi baik

- Reseksi tumor radikal harus dilakukan selama terapi tumor, atau setelah

kemoterapi dan atau radioterapi

- Stadium IVS (pada pasien usia

8

- Fase induksi : kemoterapi yang diikuti reseksi tumor residual, dilanjutkan dengan

kemoterapi maintenen dan atau radioterapi.

- Neuroblastoma persisten :

Kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan sel stem autolog

Transplantasi sel stem alogenik dengan obyektif efek graft versus tumor

yang masih tahap percobaan

Pengobatan minimal residual disease (MRD) dengan pencitraan MIBG;

retinoid untuk induksi diferensiasi neuroblast; antibodi monoklonal

spesifik untuk melawan antigen (3F8, GD2a)

Terapi MIBG menghasilkan respon signifikan pada pasien dengan

penyakit refrakter namun terbatas karena toksisitas misalnya mielosupresi.

5. Terapi Relaps

- Untuk pengobatan kuratif atau paliatif : topotecan, paclitaxel (Taxol), irinotecan

atau etoposide

- Terapi MIBG dengan label radioterapi.10

1.1.13 Prognosis

Secara umum, faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis yang relevan

adalah : stadium, usia, istologi, diferensiasi, amplifikasi NMYC, 11q aberrations dan

ploidi kromosomal.

- Berdasar usia ( lebih baik bila usia

9

- Studi melaporkan bahwa penemuan imunofenotip sel-sel metastatik di sumsum

tulang (chromoganin A dan NPY [neuropeptida Y]) adalah indikator prognosis

buruk pasien dengan neuroblastoma stadium IV.11

Pendekatan terapi di masa yang akan datang :

- Obat baru yang masih dievaluasi : kombinasi topotecan-irinotecan, temozolomide

dan I-131-MIGB. Tidak ada studi terkontrol.

- Imunoterapi dengaan antibodi manusia yang terkait IL-2 menunjukkan harapan

hidup yang lebih baik.

- Retinoid sebagai induser apoptosis

- Agen-agen yang memiliki target teradap mekanisme patogenik seperti tyrokinase

inhibitor, ALKase inhibitor.1

1.1.14 Bentuk khusus dari neuroblastoma adalah :

a. Ganglioneuroblastoma

b. Ganglioneuroma

c. Neuroblastoma olfaktori

d. Neuroblastoma yang berasal dari organ Zuckerkandl (lokasi pada bifurcasio aorta

atau berasal dari arteri mesenterika inferior)

e. Feokromositoma1

1.2 Malnutrisi pada pasien anak dengan kanker

Malnutrisi pada pasien anak dengan kanker sering terjadi. Insiden malnutrisi

pada pasien anak dengan kanker bervariasi, yaitu antara 6% hingga 50%, tergantung

pada jenis keganasan, ukuran, lokasi, stadium penyakit, populasi yang dievaluasi serta

alat yang dipakai untuk mendeteksi malnutrisi.12, 13

Studi tentang prevalensi malnutrisi pada pasien kanker anak di Sao Paolo

melaporkan bahwa keganasan tumor padat memiliki tingkat malnutrisi yang lebih

tinggi dibandingkan tumor hematologi.14

Malnutrisi biasanya terjadi pada kanker stadium lanjut dan merupakan tanda

prognosis yang buruk dan penyebab kematian tersering pada pasien anak dengan

kanker. Dibandingkan dengan pasien dewasa, anak-anak memiliki risiko lebih besar

untuk terjadinya deplesi zat-zat gizi karena tingkat metabolisme yang lebih cepat dan

kebutuhan kalori yang lebih besar untuk pertumbuhan dan perkembangan. Malnutrisi

10

pada pasien anak dengan kanker telah menjadi bagian dari gejala kompleks suatu

penyakit dan kanker progresif.15

Namun sekarang malnutrisi diketahui merupakan

masalah tersendiri yang harus diidentifikasi dan diterapi seperti komplikasi lainnya

(infeksi, sitopenia).16

Penyebabnya adalah terkait dengan kanker yang diderita dan efek

pengobatan, serta kondisi sosial ekonomi.

Asupan makanan, energi ekspenditur, absorbsi dan metabolisme zat gizi, serta

komplikasi akibat obat seperti toksisitas oral dan gastrointestinal, nefrotoksisitas,

memainkan peran penting dalam etiologi malnutrisi pada kanker.17

Nafsu makan yang menurun menyebabkan asupan makanan berkurang dan

berkontribusi untuk terjadinya malnutrisi. Daya terima terhadap makanan dipengaruhi

oleh faktor emosional dan psikososial, serta efek pengobatan dan kanker itu sendiri.

Kelainan metabolik yang terjadi yaitu katabolisme yang meningkat dan

mengakibatkan berat badan turun karena berkurangnya jaringan otot.18, 19

Studi oleh

Green, dkk terhadap pasien anak dengan neuroblastoma stadium IV menunjukkan

bahwa malnutrisi terjadi terutama karena buruknya asupan makanan akibat massa

intraabdomen serta anoreksia, sedangkan REE ternyata tidak mengalami peningkatan,

bahkan lebih rendah 13% dari prediksi REE. Hal ini mungkin adanya tachifilaksis

mempengaruhi reseptor 2 adrenergik atau menyebabkan metabolisme katekolamin.

adanya hambatan konversi dopamin menjadi nor epinephrin (NE) akan meningktkan

kadar dopamin namun tidak terjadi peningkatan NE yang nyata, kondisi inilah

kemungkinan yang menyebabkan peningkatan denyut jantung tanpa peningkatan

REE.20

1.2.1 Faktor pejamu yang berperan dalam malnutrisi pada kanker

a. Peran sitokin

Asupan makanan diatur di bagian nukleus ventromedial hipothalamus.

Studi pada binatang menunjukkan bhwa neuropeptida seperti sitokin proinflamasi

(IL-1, IL-1, IL-6) dilepaskan oleh jaringan tumor, sel-sel imun dan sel stroma,

TNF dan INF berkombinasi dengan mediator lainnya mempengaruhi asupan

makanan dan energi expenditur mengakibatkan sindrom klinik kanker kakeksia.21,

22 Sitokin dibawa melewati sawar darah otak dan berinteraksi dengan permukaan

luminal sel endotel otak untuk melepaskan zat-zat yang mepengaruhi nafsu

makan23

. Mediator lainnya yang mempengaruhi nafsu makan adalah leptin, yang

kadarnya tergantung pada simpanan lemak tubuh dan berbanding terbalik dengan

11

derajat respon inflamasi dan kadar sitokin proinflamasi21

. Namun demikian studi

pada manusia menunjukkan bahwa kadar leptin tidak meningkat pada kanker

pasien sehingga diduga leptin tidak berperan dalam proses anoreksia10, 24

.

b. Defisit energi dan kelainan metabolik

Telah dibuktikan bahwa defisit energi memainkan peran dalam

perkembangan sindrom wasting anak-anak dengan tumor, yang disebabkan oleh :

1) meningkatnya kebutuhan zat gizi; 2) hilangnya eergi yang disebabkan oleh

disfungsi saluran cerna yang sering timbul akibat toksisitas yang diinduksi terapi

kanker; 3) utilisasi berlebihan dari sumber-sumber energi sebagai akibat

pengobatan kanker multimodal; 4) nyeri atau stres tak terkontrol akibat prosedur

yang kurang tepat; 5) gangguan sensasi nafsu makan atau perubahan rasa

(misalnya akibat xerostomia)25-27

.

Sejumlah faktor yang menghambat pencernaan zat-zat gizi enteral,

beberapa diatntaranya berkaitan langsung dengan penyakit (misal pada kasus

relaps) atau komplikasi segera (misal demam atau infeksi).28

Namun demikian

hal-hal yang telah disebutkan di atas tidak secara eksklusif menjelaskan

perkembangan dari wasting derajat berat dan ketidakseimbangan energi pada

keganasan anak-anak. pada kasus kelaparan, wasting bersifat reversibel bila

diberikan intervensi gizi. Namun sebaliknya, pemberian terapi gizi saja tidak

cukup untuk mencegah, mengembalikan atau menghambat kanker kakeksia.29, 30

c. Peran metabolisme substrat dan siklus yang menghabiskan energi

Gangguan metabolisme protein terdiri atas meningkatnya turn over protein

seluruh tubuh, yang tampaknya diperantarai oleh sitokin, berkurangnya sintesis

protein, dan meningkatnya sintesis protein hepar. Lipolisis terakselerasi disertai

dengan bertambahnya produksi gliserol dan asam lemak bebas berkontribusi

terhadap deplesi cadangan lemak dan penurunan berat badan selanjutnya.31

Sumber energi utama sel-sel tumor diduga berasal dari metabolisme aerob glukosa

yang secara signifikan melebihi metabolisme glukosa pada sel normal dan

menghasilkan asam laktat yang sangat tinggi.32

Asam laktat dibawa ke hati untuk

memperbarui sintesis glukosa melalui siklus Cori dengan menggunakan energi

tinggi. Penggunaan protein yang berasal dari otot untuk glukoneogenesis turut

serta menyebabkan kehilangan energi serta meningkatkan energi ekspenditur, dan

menimbulkan kondisi katabolik.33

12

1.2.2 Efek metabolik kanker dan kemoterapi

a. Perubahan faktor hormonal

Selama adaptasi terhadap malnutrisi tanpa komplikasi, terjadi peningkatan

katekolamin, glukagon, kortisol, kadar growth hormone, dan menurunnya sekresi

insulin.34

Produksi hormon thiroid menurun akibat aktivasi sistim saraf simpatis,

berkurangnya sekresi kelenjar tiroid, dan restriksi nutrisional.35

Keuntungan akibat

penekanan hormonal ini adalah berkurangnya energi ekspenditur dan

mempertahankan substrat energi pada starvasi serta kanker kakeksia.

b. Pengaruhnya pada metabolisme energi

Turn over metabolik pada anak-anak dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti

usia, jenis kelamin, status gizi, asupan energi, komposisi tubih, hormon, aktifitas fisik,

suhu tubuh dan lingkungan, farmakoterapi, kondisi patologis seperti stres akibat

pembedahan, infeksi atau trauma. berbagai studi telah melaporkan bahwa energi

ekspenditur pada pasien kanker (dewasa dan anak) tidak selalu meningkat; ada yang

menurun, normal, atau meningkat. penentu energi ekspenditur lainnya adalah obat

sitostatika, jenis kanker, stadium, status, dan waktu pemeriksaan dilakukan.

kemungkinan peningkatan energi ekspenditur pada pasien kanker adalah akibat

stimulasi simpatis dari jaringan lemak coklat atau otot skelet.

c. Perubahan pada komposisi tubuh

Pada anak dengan kanker, berat badan dipengaruhi pula oleh massa tumor dan

hidrasi sehingga menutupi kejadian hilangnya massa otot dan lemak selama

kemoterapi. Pengukuran kompartemen tubuh berguna untuk menentukan status gizi

anak saat diagnosis pertama kali ditegakkan, dan akan menunjukkan perubahan

jaringan fungsional yang kemungkinan terjadi selama terapi antitumor, selain data

antropometri dan penilaian gizi subyektif. Mengenai obat-obatan antikanker

(kemoterapi atau rdiasi) harus diketahui pengaruhnya terhadap komposisi tubuh

(lemak dan massa otot). Peningkatan massa lemak akan menimbulkan sindrom

metabolik pada periode selanjutnya, sedangkan undernutrisi akan berpengaruh buruk

terhadap kesehatan anak pada umumnya.36

1.2.3 Faktor risiko malnutrisi pada anak dengan keganasan

a. Faktor risiko yang berhubungan dengan jenis, stadium, dan status metastasis kanker

13

Pasien risiko tinggi malnutrisi meliputi : pasien dengan malnutrisi saat

diagnosis pertama ditegakkan, terutama pasien anak dengan tumor padat dan stadium

lanjut, biologi tumor buruk, lokasi tumor.

b. Faktor risiko yang berhubungan dengan modalitas terapi kanker

Anak dengan keganasan yang diberikan terapi multimodal termasuk

didalamnya pembedahan, radioterapi, pemberian terapi antineoplastik akan

menimbulkan berbagai efek samping negatif yang dapat mengakibatkan perburukan

status gizi. Tiap terapi tersebut kemungkinan menyebabkan cedera organ dan

kombinasinya akan menimbulkan efek samping yang bersifat sinergisme. terapi

antikanker multimodal, bersamaan dengan pengaruh keganasan, mempengaruhi status

gizi dan merusak sel-sel yang cepat membelah, seperti sel-sel di saluran cerna. Hal

tersebut mengakibatkan munculnya gejala serius yang tidak diinginkan misalnya

diare, muntah, mukositis dan efek sitemmik terapi yang semuanya itu menurunkan

asupan makanan anak, ketidak seimbangan energi, kekurangan cairan, elektrolit,

elemen trace, gangguan protein pembawa, defisiensi zat besi dan zat-zat gizi lain,

serta malabsorbsi kronik zat gizi makro dan mikro.

1.2.4 Akibat starvasi pada pasien anak dengan keganasan

a. Morbiditas dan mortalitas

Pada kanker anak, kondisi kurang gizi memiliki pengaruh signifikan terhadp

prognosis usia harapan hidup, terutama pada pasien anak dengan tumor padat dan

metastasis yang berisiko tinggi untuk terjadinya deplesi cadangan tubuh.

Usia harapan hidup yang rendah yaitu pada anak dengan neuroblastoma

stadium IV, lekemia limfoblastik akut, dan lekemia mieloid akut yang semua itu

berkaitan dengan banyaknya penurunan berat badan.28, 30

b. Konsekuensi jangka panjang

Pasien anak yang sembuh dengan riwayat kanker : sarkoma jaringan lunak,

neuroblastoma, limfoma Non-Hodgkin, tumor otak, anak laki-laki dengan riwayat

lekemia, anak perempuan dengan tumor tulang yang tidak diamputasi, tumor Wilm,

dan penyakit Hodgkin dibandingkan dengan populasi umum dengan usia yang sama,

memiliki IMT yang cenderung kurang. Anak yang sembuh dari kanker memiliki

risiko untuk terjadinya penyakit di usia dewasa, misalnya obesitas yang berhubungan

erat dengan penyakit endokrin dan pembuluh darah.37-39

14

1.2.5 Metode untuk mendeteksi dan menganalisa status gizi pada pasien anak dengan

kanker

Tujuan utama metode ini adalah untuk mengetahui adanya malnutrisi anak

serta risiko untuk terjadinya defisiensi zat gizi yang terjadi sebelum terapi kanker

dimulai dan yang memungkinkan untuk terjadinya perburukan status gizi di kemudian

hari.

Berbagai uji anthropometri, biokimia, yang penting tersaji di tabel berikut.

Selain itu penentuan energi ekspenditur yang bersifat individu juga penting. Analisa

feses anak berguna untuk mendeteksi adanya kehilangan zat gizi terutama pada anak

dengan komplikasi intestinal.

Tabel 6. Kategori status gizi untuk pasien pediatri onkologi40

Identifikasi kategori

Usia >2 tahun pilih salah satu

Indeks Massa Tubuh persentil (BMI) atau

Berat badan ideal ( BBI sesuai TB atau PB persentil)

Usia < 2 tahunpilih salah satu

BB/PB (persentil) atau

Berat badan ideal (BBI sesuai TB atau PBpersentil)

Berat badan kurang Normal Risiko berat badan lebih

Berat badan berkurang/bertambah ada atau tidak ada

IMT

< persentil ke-5

Persentil ke-5 sd 85

>Persentil ke 85-95

BB/PB

80-90% ringan

>90-110%

>110-120%

Monitoring dan evaluasi berkala tentang anthropometri, laboratorium,

komposisi tubuh, asupan energi dan kehilangannya sangat membantu pasien kanker

anak untuk mencegah dan mengatasi malnutrisi.

Jenis terapi enteral yang diberikan tergantung pada kemampuan aspan per

oral, stabilitas usus, tingkat absorbsi, kemungkinan adanya efek buruk yang timbul

akibat sitostatik (misalnya mukositis berat). Kontraindikasi pemberian makanan

enteral pada pasien kanker anak sama dengan penyakit lainnya yaitu obstruksi

intestinal, muntah terus menerus, atau perdarahan akut. Bila pemberian makanan

dengan rute oral dan enteral tidak memungkinkan, maka terapi parenteral

diindikasikan tanpa penundaan. Penundaan 3-4 hari seperti yang disarankan beberapa

studi untuk memulai terapi parenteral tidak baik untuk anak dengan bukti adanya

15

defisiensi energi protein sebelum anak masuk RS. Pemberian terapi nutrisi parenteral

dilakukan hingga anak dapat mentoleransi asupan per oral atau enteral.41

Ada beberapa studi klinis pemberian terapi gizi parenteral tentang waktu yang

optimal dan efektifitasnya, kelebihan dan kekurangannya. Sebagian besar studi

dilakukan pada pasien dewasa memberikan hasil yang kotroversial dan rekomendasi

pemberian terapi gizi parenteral total untuk pasien yang akan menjalani transplantasi

sumsum tulang. Komplikasi potensial terapi parenteral meliputi risiko infeksi,

kelainan metabolik, hepatotoksisitas, dan berkurangnya asupan oral.41

Pemberian

glutamin eksogen terbukti dapat membantu mengatasi efek buruk obat antikanker

terhadap mukosa saluran cerna. Sedangkan pemberian karnitin telah disarankan untuk

meperbaiki sindrom fatig pada kanker dengan pengaruhnya terhadap parameter gizi

dan sistim imun.42, 43

16

Gambar 1. Algoritma tata laksana gizi pasien pediatri onkologi44

17

1.2.6 Pentingnya skrining gizi pasien anak dengan kanker

Skrining harus dilakukan dalam 24-48 jam setelah admisi dan diulang secara berkala

tergantung usia pasien, diagnosis, terapi, dan faktor risiko lainnya. Hal-hal yang perlu

ditanyakan saat skrining gizi adalah riwayat berat badan sebelumnya, berat badan

biasanya, dan riwayat subyektif dari gejala-gejala yang timbul, dan tidak terbatas pada

mual, muntah, diare dan nafsu makan. Pertanyaan juga termasuk ketersediaan pangan

dan penanggung jawab penyajian makanan. Skrining yang meliputi hal-hal di atas

dapat mengidentifikasi anak yang berisiko malnutrisi dan membutuhkan asesmen gizi

yang lebih menyeluruh.45

Contoh skrining yang dilakukan di RS St Jude Childrens Research adalah sebagai

berikut45

:

Tabel 7. Contoh skrining gizi

Apakah anda akhir-akhir ini melalukan pemeriksaan gizi?

Skrining gizi

Tidak ada

Alergi terhadap makanan

Berat badan turun 5% dalam 1 bulan Berat badan turun 2% dalam 1 bulan untuk bayi Kenaikan berat badan akhir-akhir ini

Mual/muntah 3 hari NPO atau asupan per oral buruk 3 hari TPN/makanan lewat selang

Problem atau nyeri saat mengunyah, menelan, dan menghisap

Diet yang dimodifikasi/pembatasan makanan

Asupan ASI akhir-akhir ini

Riwayat konsumsi suplemen makanan akhir-akhir ini

Lain-lain

Konsultasi gizi

Kebutuhan zat gizi saat ini belum teridentifikasi

Permintaan konsul gizi

Subjective Global Assessment (SGA)

SGA adalah suatu alat untuk menilai status gizi pasien secara subyektif, mudah,

murah dan dapat dilakukan oleh tenaga non-medis. Penggunaan SGA untuk skrining

gizi telah tervalidasi untuk populasi pediatrik perioperatif, namun efektifitasnya

belum dievaluasi untuk populasi pasien kanker anak.45

Studi yang dilakukan oleh Sermet-Gaudelus dkk melaporkan tentang penggunaan

metode skoring dalam mengidentifikasi pasien anak dengan malnutrisi di RS. Skor

risiko gizi berkisar antara 0-5 dan dihitung dengan cara menambah nilai untuk

18

masing-masing faktor risiko sebagai berikut : 1 untuk asupan makanan

19

- Membutuhkan waktu lama untuk transisi ke makanan via oral setelah terapi

- Harapan hidup 5 tahun : 73.2%47

Asesmen gizi

1. Anthropometri

Pemeriksaan awal meliputi usia, tinggi badan (diukur dengan berbaring bila anak < 2

tahun), berat badan, dan pada anak yang berusia kurang dari 2 tahun, diukur lingkar

kepala. Pemeriksaan apapun dengan hasil kurang dari persentil ke-10 merupakan

tanda gangguan perkembangan akibat asupan gizi tidak adekwat. Persentil BB/PB

adalah indikator anthropometri yang paling baik untuk mengetahui status gizi anak

dengan kanker. BB/TB merupakan indikator yang baik karena memiliki hubungan

yang kuat dengan lingkar lengan atas dan tebal lipatan kulit triseps. Untuk anak usia

pra pubertas (wanita

20

3. Riwayat gizi

Riwayat gizi yang ditanyakan meliputi gangguan saluran cerna, gangguan

mengunyah, menelan saat ini, mukositis, esofagitis, lebih cepat kenyang, perubahan

nafsu makan, gangguan BAB. Modifikasi diit yang dilakukan akhir-akhir ini seperti

diit khusus, alergi makanan, intoleransi atau pantangan makanan tertentu, penggunaan

suplemen herbal, vitamin, mineral. Adakah gangguan dalam makan makanan

(kemampuan makan sendiri, apakah harus dalam bentuk puree atau makanan biasa,

menggunakan botol atau cangkir), adakah asupan susu formula atau menyusu.

4. Pemeriksaan fisik

Periksa adakan obesitas, emaciation, dehidrasi atau edema.

5. Pemeriksaan lainnya

Riwayat medis anak, kekuatan fisik, tingkat aktifitas, fungsi organ, derajat nyeri dan

kontrol nyeri, yang mungkin mengganggu asupan per oral.

6. Kebutuhan zat gizi

Pemenuhan kebutuhan zat gizi pada anak dengan kanker bertujuan untuk :

- Menyediakan zat gizi yang cukup untuk menjaga massa otot dan mendukung

pertumbuhan dan perkembangan.

- Mengidentifikasi dan mencegah atau mengkoreksi malnutrisi energi protein

- Mencegah atau memperbaiki kelainan metabolik.

- Memaksimalkan kualitas kehidupan.48

a. Kebutuhan energi dan protein

Kebutuhan energi dan protein berdasarkan asupan zat gizi yang direkomendasikan

(DRI) sesuai usia dan jenis kelamin mungkin kurang sesuai untuk pasien kanker anak

karena adanya faktor-faktor yang mempengaruhi kebutuhan zat gizi seperti kurang

aktif, sepsis bakterial, demam akibat neutropenia, atau komplikasi sekunder. BMR

dapat digunakan untuk menghitung kebutuhan energi dan dikalikan faktor stres 1.6-

1.8 untuk anak kecil atau anak dengan malnutrisi yang akan memenuhi kebutuhan

untuk tumbuh dan aktifitas ringan.

b. Kebutuhan vitamin, mineral dan zat gizi lainnya

21

Kebutuhan vitamin dan mineral untuk anak dengan kanker belum ditentukan

secara khusus sehingga kebutuhan yang disarankan adalah sesuai angka kecukupan

gizi (DRI).

c. Dukungan Gizi

1. Asupan makanan per oral

Kadangkala pasien kanker anak mengalami penurunan asupan selama terapi,

namun untuk anak yang gizi baik, biasanya asupan akan kembali normal. Pada

kondisi tersebut, perlu diberikan makanan dengan densitas kalori yang tinggi,

dengan frekuensi yang lebih sering. Setiap hari harus dievaluasi tingkat asupan

anak, baik dari makanan parenteral, enteral, caian dan makanan via oral.

2. Makanan enteral

Kriteria untuk pemberian makanan via selang makanan :

- Adanya penurunan berat badan >5% dari berat badan sebelum sakit

- BB/TB 90% dari berat badan ideal terhadap TB, disesuaikan usia dan TB

- IMT turun hingga dibawah persentil 10

- Usaha-usaha untuk memenuhi kebutuhan gizi via oral gagal dilakukan.

- Saluran cerna fungsional

- Berat badan ada di batas paling bawah

Berbagai studi tentang pemberian makanan enteral di berbagai pusat perawatan

pediatrik onkologi memberikan hasil yang bermanfaat. Namun demikian harus

diperhatikan pula komplikasi pemberian makanan enteral seperti tersumbatnya

selang makanan, pengosongan lambung yang melambat, asupan elektrolit dan

mineral yang tidak adekwat, terutama kalsium, fosfor, seng, magnesium dan

kurangnya asupan energi.

Algoritma dan strategi pemberian terapi gizi pada pasien kanker telah banyak

dibahas di berbagai literatur dengan tujuan lebih pada terapi malnutrisi

diandingkan untuk mencegah penurunan berat badan.27, 49-52

Implementasi protokol

nutrisional mungkin berguna untuk mengetahui anak memiliki risiko tinggi

malnutrisi selama terapi anti kanker. Kebutuhan enrgi diberikan berdasarkan

panduan gizi pediatrik. Gizi seimbang dengan protein yang cukup dan densitas

energi tinggi dibutuhkan untuk mencegah overload konsumsi karbohidrat dan

lemak. Anak-anak dengan keluhan nyeri (seperti mukositis atau muntah derajat

berat) mungkin dapat mentoleransi pemberian makanan dengan selang gaster atau

yeyunum lebih baik dibanding oral (misal via NGT) bila dilakukan by pass

22

nasopharing. PEG adalah metode dengan tingkat penerimaan yang tinggi oleh ahli

onkologi, pasien kanker anak dan keluarga dan menunjukkan perbaikan somatik

serta mengurangi frustasi pada keluarga akibat problema pemberian makanan.53

3. Nutrisi parenteral

Diberikan bila saluran cerna anak tidak fungsional sehingga tidak memungkinkan

pemberian secara oral atau enteral. Misalnya mual dan muntah terus menerus,

ileus, enteritis radiasi, dll.

4. Diet untuk anak dengan imunosupresi

Diindikasikan bila hitung neutrofil < 1x103l.

Pada prinsipnya diit ini menekankan pentingnya higiene dan sanitasi dalam

pemilihan, penyiapan, penyajian bahan makanan.47

1.2.8 Studi tentang zat gizi yang membantu penyembuhan kanker

a. Asam lemak omega 3

Asam lemak omega 3 secara in vitro dilaporkan memiliki efek menghambat

pertumbuhan neuroblastoma. Pada studi in vivo diduga efek antitumor dari omega 3

diperantarai oleh inhibisi proliferasi sel tumor dan atau induksi apoptosis, peningkatan

kerusakan mitokondria melalui bertambahnya reactive oxygen species, efek

antiinflamasi, dan atau efek anti-angiogenik via inhibisi MVD dan COX-2.54, 55

Namun studi ini belum konsisten.56

b. EPA (eicosapenthanoic acid)

EPA, suatu asam lemak omega 3, dalam studi yang dilakukan oleh Bayram dkk

terbukti dapat mengurangi penurunan berat badan pada pasien kanker anak, yakni

sebagai tambahan pada makanan padat protein dan energi yang diberikan pada

pasien.57

Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa suplementasi dengan EPA dapat

memperbaiki penurunan BB karena kanker melalui berbagai mekanisme, termasuk

penurunan regulasi produksi sitokin dan respon protein fase akut.58-60

23

2 BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Data umum pasien

Nama : An. Nafisya Lisma

TTL : 4 Maret 2009

Alamat : Ngramut RT 001/002, Purwodadi

Jenis kelamin : Perempuan

Tanggal MRS : 17 Maret 2014

Tanggal asesmen : 24 Maret 2014

No. CM/Register : C449878/7693445

Bangsal : C1 lt 1

Jaminan : BPJS

2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

2.2.1 Keluhan utama

Timbul benjolan di kepala disertai berat badan menurun

2.2.2 Riwayat perjalanan penyakit

Sejak bulan November 2013 (5 bulan yang lalu) anak mengeluh kepala sakit saat

disisir dan diketahui timbul benjolan di kepala sebesar kurang lebih sebesar kacang kedelai,

sejumlah 4 buah. Nyeri bila ditekan, warna seperti kulit sekitar dan tidak bisa digerakkan.

Oleh keluarga dibawa ke RS Purwodadi, dilakukan CT scan kepala dan USG abdomen

dikatakan normal. Di RS Purwodadi diberi tranfusi 2 kolf dan disarankan untuk rujuk ke

RSDK, namun keluarga menolak. Semenjak itu anak dibawa ke pengobatan alternatif.

Semakin lama benjolan di kepala makin besar. Anak semakin sering mengeluh nyeri

kepala. Anak juga mengeluh tulang terasa nyeri untuk berjalan. Muntah (-), nafsu makan

menurun dan makan hanya sedikit-sedikit, berat badan makin turun lalu dibawa ke poli

hematologi RSDK pada bulan Januari 2014 dan disarankan mondok. Saat dirawat di RSDK

anak dilakukan pemeriksaan sumsum tulang, anak kemudian dipulangkan dan disarankan

kontrol. Hasil biopsi sumsum tulang adalah metastasis keganasan ke sumsum tulang.

Saat ini anak mondok karena perut makin membesar dan berat badan anak makin

turun. Anak tidak mampu makan banyak, hanya sedikit-sedikit saja. Sesak (+), muntah (-),

diare (-). Anak akan dilakukan biopsi.

24

2.2.3 Riwayat umum

Ayah pasien sebagai wiraswasta dan ibu pasien tidak bekerja. Pasien merupakan

anak angkat, dan anak kandung dari saudara kembar ibu angkat. Ibu angkat belum

mempunyai anak.

Biaya perawatan selama di RS ditanggung BPJS.

2.2.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat demam (-)

Riwayat mondok (+) bulan Januari 2014 karena sakit serupa

2.2.5. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat keluarga sakit kanker (+) ibu angkat menderita kanker payudara dan sudah

diangkat, juga riwayat kista di rahim.

Riwayat sakit serupa pada keluarga (-)

2.2.6. Riwayat imunisasi

Imunisasi lengkap.

2.2.7. Riwayat gizi dan asupan makanan

Sebelum sakit :

Makan nasi sehari 3 kali, kurang lebih 1 centong, sering disertai sayur sop atau

bening, kadang-kadang terik. Lauk berupa ayam goreng, telur, tahu atau tempe. Kadang-

kadang makan selingan snack seperti wafer, roti, susu. Tidak ada riwayat pantangan atau

alergi makanan. Sebelum sakit, berat badan pasien adalah 17 kg (WAZ : -0,51; HAZ : 0.47;

BMI for age :-1,26)

Setelah sakit :

Sejak 5 bulan SMRS nafsu makan mulai berkurang karena anak mengeluh pusing.

Makan 3 kali sehari, kadang-kadang habis, kadang-kadang hanya porsi. Berat badan turun

hingga 12 kg. Saat pulang dari RS bulan Januari 2014 pasien mengkonsumsi formula F100

komersial. Dalam satu hari mampu mengkonsumsi 4-6x200 cc. Pasien masih ingin makan,

namun hanya mampu sedikit karena cepat merasa kenyang. Kadang-kadang oleh orang tua

diselingi roti, mie instan (separuh), wafer, dan makanan kecil lainnya.

Saat dirawat di RS :

Pada bulan Maret 2014 saat rawat inap yang ke-2, berat badan 13 kg.Perut makin

membesar. Nafsu makan semakin menurun. makanan dari RS hanya dimakan sedikit : nasi 3-

25

4 sdm, jarang mencapai porsi, sayur sedikit, sering tidak dimakan, lauk juga sedikit.

Mendapatkan susu dari RS 2 kali, namun hanya diminum sedikit. Oleh ibu dibuatkan F100

komersial yang dibawa dari rumah, kadang-kadang satu hari mampu minum 2-3 x 150 cc (2

sendok takar). Snack dari RS jarang dimakan. Orang tua membawakan wafer, roti, namun

hanya dimakan sedikit.

2.2.8. Riwayat Tumbuh kembang

BB Lahir : 3 kg, PB 49 cm.

Setiap bulan pasien dibawa ke posyandu, BB selalu naik 2-3 ons/bulan.

Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai umur.

Januari 2014 : BB=12 kg, TB=112 cm, gizi buruk perawakan normal.

2.2.9. Riwayat Pendidikan Orangtua

Ayah pasien : SMA

Ibu pasien : SMP

Kesan : tingkat pendidikan kedua orang tua sedang.

2.2.10. Riwayat ANC (Ante Natal Care)

Anak adalah anak kandung dari saudara kembar ibu. Saat hamil, ibu kandung

berusia 37 tahun. ANC di bidan 3-4 kali. Saat hamil, ibu sering sesak dan muntah-

muntah, namun riwayat penggunaan obat-obatan selama hamil tidak diketahui.

Berat badan ibu naik 5 kg selama hamil. Ibu kandung sebelum hamil terlihat kurus

(BB= 40 kg, TB = 150 cm, IMT : 17,7 kg/m2)

2.2.11. Riwayat Post natal

Lahir di RS dengan sectio cesaria karena ketuban pecah dini. Riwayat biru (-), kejang

(-)

2.3 Assessment

2.3.1. Pengukuran antropometrik

PB : 112 cm

BB : 11 kg.

Lingkar lengan : 11 cm

Lingkar kepala : sulit dinilai karena ada benjolan di regio frontal dekstra et sinistra.

26

Lingkar perut : 54 cm

WAZ : -3,65

HAZ : 0.47

BMI for age : -5.74

BBI : 19 kg (CDC), 18,4 kg (WHO)

2.3.2. Pemeriksaan fisik ( 24 Maret 2014 dari data rekam medik )

KU: Sadar, tampak lemah, sesak dan tampak kurus.

Tanda Vital:

HR : 117x /menit

RR : 30 kali/menit

Suhu : 37C

Kepala : terdapat benjolan di regio frontal, parietal dekstra et sinistra. Ukuran

benjolan di regio frontal dekstra 4x2x2 cm

Wajah : dbn

Mata:

Konjungtiva palpebra anemis +/+

Sklera kebiruan -/-

Mata cekung +/+

Hidung:

Nafas cuping hidung : +/+

Terpasang kanul oksigen

Terpasang NGT

Telinga : tidak ada gangguan pendengaran

Mulut :

Sianosis (-)

Bibir kering (+)

Leher:

Deviasi Trachea (-) ;

Pembesaran nnll (-)

Dada:

Inspeksi : Simetris, retraksi (+) suprasternal, epigastrial intercostal

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Jantung:

27

Suara jantung 1= suara jantung 2

Bising (-) ; Gallop (-)

Paru:

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Auskultasi : vesikuler +/; ronki -/- ; wheezing -/-, eksperium diperpanjang

-/-

Abdomen

Inspeksi : distensi,

Auskultasi : BU+N

Palpasi : Hepatomegali (+), lien sulit dinilai

Ekstremitas: superior / inferior

Edema : - / -

Sianosis : - / -

Pucat : + / +

Muscle wasting : + / +

Baggy pant : + / +

2.3.3. Pemeriksaan laboratorium

a) Hematologi

Tanggal: 14 Maret

2014

19 Maret

2014

20 Maret

2014

Hb (11.00 13.00g%) 10.6 6.02 10.6

Ht (37.0 - 44.0%) 30.7 17.2 30.86

Eritrosit (3,60 - 5,00 juta/mmk) 3.5 1.89 3.678

MCH (23,00-31,00 pg 30.0 33.9 28.82

MCV (77,00-101,00 fl 87.4 90.9 83.89

MCHC (29,00-36,00 g/dl 34.3 35.1 34.35

Lekosit (4.50-13.00 ribu/mmk) 9.0 7.14 7.95

Trombosit (150-400 ribu/mmk 32.8 167 144.8

RDW (11,60-14,80 %) 16.0 19.3 15.02

MPV (4,00-11,00 fl) 10.7 7.46 7.85

b) Kimia Klinik

Parameter 14 Maret

2014

18 Maret

2014

19 Maret

2014

GDS (74 - 106 mg/dl) 138

Ureum (15 - 39 mg/dl) 19 14

Kreatinin (0.5-0.8 mg/dl) 0.08 0.45

Albumin (3.4-5.0 g/dl)

Natrium (136-145 mmol/L) 139

Kalium (3.5-5.1 mmol/L) 4.4

28

Chlorida (98-107 mmol/L) 101

c) Koagulasi

14 Maret 2014 20 Maret

2014

Plasma Prothrombin Time (PPT)

Waktu prothrombin (9.4-11.3 detik)

PPT Kontrol

14.6

11.2

10.8

10.9

Partial Thromboplastin Time (PPT)

Waktu thromboplastin (23.4-36.8 detik)

APTT kontrol

37.0

32.8

2.4 Diagnosa

2.4.1. Diagnosa penyakit/medis

SOL frontotemporoparietal dekstra post biopsi H+4

Efusi pleura suspek metastase

Metastase ke tulang humerus, scapula

2.4.2. Diagnosis gizi

SGA : C

Status gizi : gizi buruk marasmus, perawakan normal.

Status metabolik : hiperkatabolik, anemia

Status GI : fungsional dengan anoreksia, early satiety

Status cairan : normohidrasi

2.5 Terapi Medis dan Gizi

Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin

Perbaikan KU dan gizi

Diit : 3x 1 porsi nasi, 5x200 cc F100

PO : asam folat 1x5 mg

Mineral mix 4x5 cc

2.6 Program

Evaluasi KU, TV, dan akseptabilitas diet

Timbang BB setiap hari

Konsul gizi

2.7 Assesment gizi

Pasien dikonsulkan ke Divisi Nutrisi dan Metabolik 24 Maret 2014

29

Kebutuhan cairan, energi/kalori dan protein

Kebutuhan cairan: 1650 cc

Kebutuhan energi: 90 kkal x 19 kg = 1710 kkal, dimulai dari 1500 kkal

Kebutuhan protein: 2.3 g/kgBB(BBI)/hari = 43.7 g 44 g = 176 kkal

Kebutuhan karbohidrat: 50 60% total kkal = 900 Kkal = 225 g

Kebutuhan lemak: 30-40 % total kalori : 424 Kkal (28,2%) = 47 g

Pemberian terapi gizi:

Keb 24 jam Cairan

1650

Kal

1500

Karbohidrat Lemak Prot

44

Inf D5 NS 480 81,6 -

2x1/2 porsi

nasi

100 400 14

1xsnack

modisco

50 162,6 3,53

5x200 F100 1000 1000 46,53

1630

98%

1644,2

109%

46,53

105%

30

2.8 FOLLOW UP

Tanggal Subjective Objective Diagnosa Terapi

24/3/2014 Sesak (-), lemah, kurang aktif

Asupan : nasi dari RS hanya

sedikit-sedikit 1/3 porsi 2 kali

sehari, sayur tidak dimakan, lauk

sedikit, susu pediasure 3x100 cc

(2 sendok takar)

KU lemah, CM

HR : 117x/menit

RR : 30 x/menit

T : 37,0C

N : reguler, isi dan tegangan

cukup

Abd : cembung, tegang, BU (+),

BAB (+)

SOL frontotemporoparietal

dekstra post biopsi H+4

Gizi buruk marasmus

Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin


Jawaban konsul gizi anak =

Target kalori : 1500 Kkal



Mineral mix 4x5 cc

25/3/2014 Sesak (+) berkurang, lemah,

gelisah

Asupan :

Susu : 390 cc, makanan selingan

molen pisang 1 buah

KU lemah, CM

HR : 116x/menit

RR : 32x/menit


cukup

T :36,8 C

Abdomen cembung, tegang, BU

+)



Gizi buruk marasmus

Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin


Ditambah Alinamin 3 x ampul



Mineral mix 4x5 cc

26/3/2014 Sesak(+), lemah

Asupan : susu 5x200 cc

Subuh minta susu sekitar 20 cc

Nasi dimakan 5 sdm, lauk

sedikit, roti tart uk sedang

separuh

KU lemah, CM

HR : 116x/menit

RR : 32x/menit


cukup

T : 36,9 C

N : reg, i/t cukup


+)



Gizi buruk marasmus


Metastase ke tulang humerus,

scapula

Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin




Mineral mix 4x5 cc

27/3/2014 Sesak(+), lemah

Asupan : susu 6x200 cc, 100 cc

saat malam jam 24.00

Makanan dari RS tidak suka,

KU lemah, CM

HR : 118x/menit

RR : 32x/menit




Gizi buruk marasmus


Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin


31

minta dibelikan mi, habis

porsi

cukup

T : 37,2C


+)


scapula



Mineral mix 4x5 cc

28/3/2014 Sesak (+), demam nglemeng

Kurang aktif dibanding

sebelumnya, sering meringik

Asupan : minum susu 6x200 cc

+ 1x100 cc (5 kali dari RS, 2 kali

membuat sendiri : pediasure)

Makan nasi : 2 sdm dengan lauk

sedikit

BAB (+) kemarin 1 x

KU lemah, sadar, kurang aktif

HR : 110x/menit

RR : 34 x/menit

N : reg, i/t cukup

T: 37,2 C

Pulmo : SD vesiculer menurun di

lapangan paru kiri

Abd : cembung, hepar/lien sdn

Lingkar perut : 55,5 cm

LLA : 10 cm

BB : 13,4 kg



Gizi buruk marasmus



scapula

Inf D5%:NaCl 0.9% = 1:1 10 tpm

Injeksi Ceftriaxon

Injeksi Ranitidin


2x1/2 porsi nasi ekstra putih telur

5x200 cc F100

1x snack modisco

Keb 24

jam

Cairan

1650

Kal

1500

Prot

44

Inf D5

NS

480 81,6 -

2x1/2

porsi

100 400 14

1xsnack

modisco

50 162,6 3,53

5x200

F100

1000 1000 46,53

1630

98%

1644,2

109%

46,53

105%

29/3/2014 Muntah (-), sesak (+), lemah (+)

BAB cair (-)

Asupan : susu dari RS 3x200 cc,

susu membuat sendiri 2x80 cc

(1/2 sdk takar), telur rebus 1 bh

hbs, makan roti sedikit-sedikit,

nasi dari RS hanya sedikit

KU lemah, sadar, kurang aktif

HR : 118 x/menit

RR : 36 x/menit

N : reg, i/t cukup

T : 37,1 C

BB : 14 kg



Gizi buruk marasmus



scapula

O2 6 lpm masker

Ceftriaxon stop

Alinamin stop

Ketorolac 3x15 mg

Ranitidin 3x25 mg

Paracetamol 250 mg k/p

Diet :

2x1/2 porsi nasi ekstra putih telur 1

buah

32

6x200 F100

1/4/2014 Muntah (-), sesak (-), mencret (-)

Diit susu habis, posisi duduk

Mulai kemarin sore pasien sudah

penurunan kesadaran, demam

tinggi.

KU penurunan kesadaran

HR : 118x/menit

RR : 44 x/menit

N : reg, i/t cukup

T : 37.5 C



Gizi buruk marasmus



scapula

O2 6 lpm masker

Lain-lain sesuai TS Anak

Keb

24

jam

Cairan

1650

Kal

1500

Prot

44

Inf

D5

NS

720 81,6 -

8x150

F75

1200 1200 34.8

1680

101.8%

1281.6

85.4%

34.8

79%

Dikonsulkan ke perawatan

palliative care oleh DPJP bedah

saraf, jawaban :

Pada pemeriksaan didapatkan :

- Probable respiratory failure - Nyeri sudah tidak didapatkan

ok kesadaran menurun

- Sudah stadium akhir DNR - Orang tua sudah menerima

penjelasan.

Pukul 14.00 pasien meninggal

dunia

Hasil PA (diketahui tanggal 29 Maret 2014 ) :

Kesimpulan : sesuai dengan neuroblastoma DD : limfoma maligna.

33

Follow up Laboratorium

27/3/2014 28/3/2014

Hemoglobin 6,5 9,6

Hematokrit 21,1 28,2

Eritrosit 2,4 3,5

Leukosit 7,0 10

Trombosit 215 195,6

MCH 27,5 27,1

MCV 89,4 79,7

MCHC 34

RDW 15,8 18,3

MPV 8,6 8,0

Albumin 2,8

Pemeriksaan AGD 28 Maret 2014

KIMIA KLINIK

BGA kimia

Temperatur (C) 40.0

Hb (mg/dl) 9.6

FIO2 44.0

pH 7.39

pCO2 42

pO2 129

pH(T) 7.35

pCO2 (T) 48

pO2 (T) 149

HCO3-

25.4

HCO3 std 25.2

TCO2 26.7

BEecf 0.4

BE (B) 0.3

SO2c 99

A-aDO2 105

RI 0.7

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Imbach P. Neuroblastoma. In: Imbach P, Kuhne T, Arceci RJ, editors. Pediatric

Oncology: Springer-Verlag 2011. p. 114-23.

2. Van Alphen HAM. Tumor susunan saraf. In: Van de Velde CJH, Bosman FT,

Wagener DJTh, editors. Onkologi. 5 ed. Yogyakarta: Panitia Kanker RSUP DR

Sardjito Yogyakarta.Gadjah Mada University Press; 1996. p. 586-7.

3. Schz J, Kaletsch U, Meinert R, Kaatsch P, Spix C, Michaelis J. Risk factors for

neuroblastoma at different stages of disease. Results from a population-based case-

control study in Germany. Journal of clinical epidemiology. 2001;54(7):702-9.

4. Cook MN, Olshan AF, Guess HA, Savitz DA, Poole C, Blatt J, et al. Maternal

Medication Use and Neuroblastoma in Offspring. American Journal of Epidemiology.

2004;159(8):721-31.

5. Rha SE, Byun JY, Jung SE, Chun HJ, Lee HG, Lee JM. Neurogenic tumors in the

abdomen: tumor types and imaging characteristics. Radiographics. 2003;23(1):29-43.

6. Lonergan GJ, Schwab CM, Suarez ES, Carlson CL. Neuroblastoma,

ganglioneuroblastoma, and ganglioneuroma: radiologic-pathologic correlation.

Radiographics. 2002;22(4):911-34.

7. Neuroblastoma : early detection, diagnosis, and staging topics. American Cancer

Society; 2014 [cited 2014]; Available from:

http://www.cancer.org/cancer/neuroblastoma/detailedguide/neuroblastoma-staging.

8. Cohn SL, Pearson ADJ, London WB, Monclair T, Ambros PF, Brodeur GM, et al.

The International Neuroblastoma Risk Group (INRG) Classification System: An

INRG Task Force Report. Journal of Clinical Oncology. 2009;27(2):289-97.

9. Nickerson HJ, Matthay KK, Seeger RC, Brodeur GM, Shimada H, Perez C, et al.

Favorable Biology and Outcome of Stage IV-S Neuroblastoma With Supportive Care

or Minimal Therapy: A Childrens Cancer Group Study. Journal of Clinical

Oncology. 2000;18(3):477.

10. Sato T, Laviano A, Meguid MM, Rossi-Fanelli F. Plasma leptin, insulin and free

tryptophan contribute to cytokine-induced anorexia. Adv Exp Med Biol.

2003;527:233-9.

35

11. Nowicki M, Ostalska-Nowicka D, Miskowiak B. Prognostic value of stage IV

neuroblastoma metastatic immunophenotype in the bone marrow : preliminary report.

J Clin Pathol. 2006;59(2):150-2.

12. Donaldson SS, Wesley MN, DeWys WD, Suskind RM, Jaffe N, vanEys J. A study of

the nutritional status of pediatric cancer patients. Am J Dis Child. 1981;135(12):1107-

12.

13. Jain V, Dubey AP, Gupta SK. Nutritional Parameters in Children with Malignancy.

Indian Ped. 2003;40:976-84.

14. Garofolo A, Lopez FA, Petrilli AS. High prevalence of malnutrition among patients

with solid non-hematological tumors as found by using skinfold and circumference

measurements. Sao Paulo Med J. 2005;123(6):277-81.

15. Maciel Barbosa J, Pedrosa F, Coelho Cabral P. Nutritional status and adequacy of

enteral nutrition in pediatric cancer patients. Nutr Hosp. 2012;27(4):1099-105.

16. Ramirez I, van Eys J, Carr D, Coody D, Carter-George P, Washington J, et al.

Immunologic evaluation in the nutritional assessment of children with cancer. Am J

Clin Nutr. 1985;41(6):1314-21.

17. Mauer AM, Burgess JB, Donaldson SS, Rickard KA, Stallings VA, van Eys J, et al.

Special nutritional needs of children with malignancies: a review. JPEN J Parenter

Enteral Nutr. 1990;14(3):315-24.

18. Laviano A, Meguid MM, Yang Z-J, Gleason JR, Cangiano C, Fanelli FR. Cracking

the riddle of cancer anorexia. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif).

1996;12(10):vi-710.

19. Fanelli FR, Laviano A, Preziosa I, Cascino A, Muscaritoli M, Cangiano C. Trytophan

and Secondary Anorexia. In: Filippini G, Costa CL, Bertazzo A, editors. Recent

Advances in Tryptophan Research: Springer US; 1996. p. 545-9.

20. Green GJ, Weitzman SS, Pencharz PB. Resting energy expenditure in children newly

diagnosed with stage IV neuroblastoma. Pediatr Res. 2008;63(3):332-6.

21. Argiles JM, Busquets S, Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano FJ. Mediators involved in

the cancer anorexia-cachexia syndrome: past, present, and future. Nutrition.

2005;21(9):977-85.

22. Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med. 1997;337(6):396-407.

23. Banks WA. Anorectic effects of circulating cytokines: role of the vascular blood-brain

barrier. Nutrition. 2001;17(5):434-7.

36

24. Ramos EJ, Suzuki S, Marks D, Inui A, Asakawa A, Meguid MM. Cancer anorexia-

cachexia syndrome: cytokines and neuropeptides. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.

2004;7(4):427-34.

25. Pietsch JB, Ford C. Children with Cancer: Measurements of Nutritional Status at

Diagnosis. Nutrition in Clinical Practice. 2000;15(4):185-8.

26. Smith DE, Stevens MC, Booth IW. Malnutrition at diagnosis of malignancy in

childhood: common but mostly missed. Eur J Pediatr. 1991;150(5):318-22.

27. Han-Markey T. Nutritional considerations in pediatric oncology. Semin Oncol Nurs.

2000;16(2):146-51.

28. Ward E, Hopkins M, Arbuckle L, Williams N, Forsythe L, Bujkiewicz S, et al.

Nutritional problems in children treated for medulloblastoma: implications for enteral

nutrition support. Pediatric blood & cancer. 2009;53(4):570-5.

29. Ovesen L, Allingstrup L, Hannibal J, Mortensen EL, Hansen OP. Effect of dietary

counseling on food intake, body weight, response rate, survival, and quality of life in

cancer patients undergoing chemotherapy: a prospective, randomized study. Journal

of Clinical Oncology. 1993;11(10):2043-9.

30. Ravasco P, Monteiro-Grillo I, Marques Vidal P, Camilo ME. Impact of nutrition on

outcome: a prospective randomized controlled trial in patients with head and neck

cancer undergoing radiotherapy. Head Neck. 2005;27(8):659-68.

31. Tisdale MJ. Mechanisms of Cancer Cachexia. Physiological Reviews.

2009;89(2):381-410.

32. Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients. Nat Rev Cancer. 2002;2(11):862-71.

33. Roh MS, Ekman L, Jeevanandam M, Brennan MF. Gluconeogenesis in tumor-

influenced hepatocytes. Surgery. 1984;96(2):427-34.

34. Love AH. Metabolic response to malnutrition: its relevance to enteral feeding. Gut.

1986;27(Suppl 1):9-13.

35. Danforth E J, Burger AG. The impact of nutrition on thyroid hormone physiology and

action. Annu Rev Nutr. 1989;9:201-27.

36. Mauer AM, Burgess JB, Donaldson SS, Rickard KA, Stallings VA, Van Eys J, et al.

Reviews: Special Nutritional Needs of Children with Malignancies: A Review.

Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 1990;14(3):315-24.

37. Muller HL, Emser A, Faldum A, Bruhnken G, Etavard-Gorris N, Gebhardt U, et al.

Longitudinal study on growth and body mass index before and after diagnosis of

childhood craniopharyngioma. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(7):3298-305.

37

38. Nysom K, Holm K, Michaelsen KF, Hertz H, Muller J, Molgaard C. Degree of fatness

after treatment of malignant lymphoma in childhood. Med Pediatr Oncol.

2003;40(4):239-43.

39. Meacham LR, Sklar CA, Li S, Liu Q, Gimpel N, Yasui Y, et al. Diabetes mellitus in

long-term survivors of childhood cancer. Increased risk associated with radiation

therapy: a report for the childhood cancer survivor study. Arch Intern Med.

2009;169(15):1381-8.

40. Rogers PC, Melnick SJ, Ladas EJ, Halton JH, Baillargeon J, Sacks N. Childrens

Oncology Group (COG) Nutrition Committee. Pediatric blood & cancer.

2008;50:447-50.

41. Bozzetti F, Arends J, Lundholm K, Micklewright A, Zurcher G, Muscaritoli M.

ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clinical nutrition

(Edinburgh, Scotland). 2009;28(4):445-54.

42. Huhmann MB, August DA. Review of American Society for Parenteral and Enteral

Nutrition (ASPEN) Clinical Guidelines for Nutrition Support in Cancer Patients:

nutrition screening and assessment. Nutr Clin Pract. 2008;23(2):182-8.

43. Hockenberry MJ, Hooke MC, Gregurich M, McCarthy K. Carnitine plasma levels and

fatigue in children/adolescents receiving cisplatin, ifosfamide, or doxorubicin. Journal

of pediatric hematology/oncology. 2009;31(9):664-9.

44. Ladas EJ. Integrative nutrition and nutrition/herbal supplements. In: Langler A,

Mansky PJ, Seifert G, editors. Integrative Pediatric Oncology. Heidelberg: Springer-

Verlag; 2012. p. 109-11.

45. Mosby TT, Barr RD, Pencharz PB. Nutritional assessment of children with cancer. J

Pediatr Oncol Nurs. 2009;26(4):186-97.

46. Sermet-Gaudelus I, Poisson-Solomon A, Colomb V, Brusset M, Mosser F, Berrier F,

et al. Simple pediatric nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition.

Am J Clin Nutr. 2000;72:64-70.

47. Macris PC, Hunt K. Hematology and Oncology. In: Samour PQ, King K, editors.

Pediatric nutrition. 4 ed. London: Jones and Bartlett Learning; 2012. p. 363-81.

48. Van Eys J. Benefits of nutritional intervention on nutritional status, quality of life and

survival. Int J Cancer Suppl. 1998;11:66-8.

49. Mehta NM, Compher C, Directors ASPENBo. A.S.P.E.N. Clinical Guidelines:

Nutrition Support of the Critically Ill Child. Journal of Parenteral and Enteral

Nutrition. 2009;33(3):260-76.

38

50. Uderzo C, Rovelli A, Bonomi M, Fomia L, Pirovano L, Masera G. Total parenteral

nutrition and nutritional assessment and leukaemic children undergoing bone marrow

transplantation. Eur J Cancer. 1991;27(6):758-62.

51. Jones L, Watling RM, Wilkins S, Pizer B. Nutritional support in children and young

people with cancer undergoing chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev.

2010;7(7).

52. Avitsland TL, Kristensen C, Emblem R, Veenstra M, Mala T, Bjornland K.

Percutaneous endoscopic gastrostomy in children: a safe technique with major

symptom relief and high parental satisfaction. J Pediatr Gastroenterol Nutr.

2006;43(5):624-8.

53. Barlaug M, Kruse A, Schroder H. Percutaneous endoscopic gastrostomy in paediatric

cancer patients. Ugeskr Laeger. 2008;170(23):2027-31.

54. Lindskog M, Gleissman H, Ponthan F, Castro J, Kogner P, Johnsen JI. Neuroblastoma

cell death in response to docosahexaenoic acid: sensitization to chemotherapy and

arsenic-induced oxidative stress. Int J Cancer. 2006;118(10):2584-93.

55. Langelier B, Alessandri JM, Perruchot MH, Guesnet P, Lavialle M. Changes of the

transcriptional and fatty acid profiles in response to n-3 fatty acids in SH-SY5Y

neuroblastoma cells. Lipids. 2005;40(7):719-28.

56. Barnes CM, Prox D, Christison-Lagay EA, Le HD, Short S, Cassiola F, et al.

Inhibition of neuroblastoma cell proliferation with omega-3 fatty acids and treatment

of a murine model of human neuroblastoma using a diet enriched with omega-3 fatty

acids in combination with sunitinib. Pediatr Res. 2012;71(2):168-78.

57. Bayram I, Erbey F, Celik N, Nelson JL, Tanyeli A. The use of a protein and energy

dense eicosapentaenoic acid containing supplement for malignancy-related weight

loss in children. Pediatric blood & cancer. 2009;52:571-4.

58. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, Georgilis K, Lonnemann G, van der Meer JWM, et

al. The Effect of Dietary Supplementation with n3 Polyunsaturated Fatty Acids on

the Synthesis of Interleukin-1 and Tumor Necrosis Factor by Mononuclear Cells. New

England Journal of Medicine. 1989;320(5):265-71.

59. Wigmore SJ, Fearon KC, Maingay JP, Ross JA. Down-regulation of the acute-phase

response in patients with pancreatic cancer cachexia receiving oral eicosapentaenoic

acid is mediated via suppression of interleukin-6. Clin Sci. 1997;92(2):215-21.

39

60. Bauer J, Capra S. Nutrition intervention improves outcomes in patients with cancer

cachexia receiving chemotherapya pilot study. Support Care Cancer.

2005;13(4):270-4.

40

1. Imbach P. Neuroblastoma. In: Imbach P, Kuhne T, Arceci RJ, editors. Pediatric Oncology:

Springer-Verlag 2011. p. 114-23.

2. Van Alphen HAM. Tumor susunan saraf. In: Van de Velde CJH, Bosman FT, Wagener DJTh,

editors. Onkologi. 5 ed. Yogyakarta: Panitia Kanker RSUP DR Sardjito Yogyakarta.Gadjah Mada

University Press; 1996. p. 586-7.

3. Schz J, Kaletsch U, Meinert R, Kaatsch P, Spix C, Michaelis J. Risk factors for

neuroblastoma at different stages of disease. Results from a population-based case-control study in

Germany. Journal of clinical epidemiology. 2001;54(7):702-9.

4. Cook MN, Olshan AF, Guess HA, Savitz DA, Poole C, Blatt J, et al. Maternal Medication

Use and Neuroblastoma in Offspring. American Journal of Epidemiology. 2004;159(8):721-31.

5. Rha SE, Byun JY, Jung SE, Chun HJ, Lee HG, Lee JM. Neurogenic tumors in the abdomen:

tumor types and imaging characteristics. Radiographics. 2003;23(1):29-43.

6. Lonergan GJ, Schwab CM, Suarez ES, Carlson CL. Neuroblastoma, ganglioneuroblastoma,

and ganglioneuroma: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2002;22(4):911-34.

7. Neuroblastoma : early detection, diagnosis, and staging topics. American Cancer Society;

2014 [cited 2014]; Available from:

http://www.cancer.org/cancer/neuroblastoma/detailedguide/neuroblastoma-staging.

8. Cohn SL, Pearson ADJ, London WB, Monclair T, Ambros PF, Brodeur GM, et al. The

International Neuroblastoma Risk Group (INRG) Classification System: An INRG Task Force

Report. Journal of Clinical Oncology. 2009;27(2):289-97.

9. Nickerson HJ, Matthay KK, Seeger RC, Brodeur GM, Shimada H, Perez C, et al. Favorable

Biology and Outcome of Stage IV-S Neuroblastoma With Supportive Care or Minimal Therapy: A

Childrens Cancer Group Study. Journal of Clinical Oncology. 2000;18(3):477. 10. Sato T, Laviano A, Meguid MM, Rossi-Fanelli F. Plasma leptin, insulin and free tryptophan

contribute to cytokine-induced anorexia. Adv Exp Med Biol. 2003;527:233-9.

11. Nowicki M, Ostalska-Nowicka D, Miskowiak B. Prognostic value of stage IV neuroblastoma

metastatic immunophenotype in the bone marrow : preliminary report. J Clin Pathol. 2006;59(2):150-

2.

12. Donaldson SS, Wesley MN, DeWys WD, Suskind RM, Jaffe N, vanEys J. A study of the

nutritional status of pediatric cancer patients. Am J Dis Child. 1981;135(12):1107-12.

13. Jain V, Dubey AP, Gupta SK. Nutritional Parameters in Children with Malignancy. Indian

Ped. 2003;40:976-84.

14. Garofolo A, Lopez FA, Petrilli AS. High prevalence of malnutrition among patients with

solid non-hematological tumors as found by using skinfold and circumference measurements. Sao

Paulo Med J. 2005;123(6):277-81.

15. Maciel Barbosa J, Pedrosa F, Coelho Cabral P. Nutritional status and adequacy of enteral

nutrition in pediatric cancer patients. Nutr Hosp. 2012;27(4):1099-105.

16. Ramirez I, van Eys J, Carr D, Coody D, Carter-George P, Washington J, et al. Immunologic

evaluation in the nutritional assessment of children with cancer. Am J Clin Nutr. 1985;41(6):1314-21.

17. Mauer AM, Burgess JB, Donaldson SS, Rickard KA, Stallings VA, van Eys J, et al. Special

nutritional needs of children with malignancies: a review. JPEN J Parenter Enteral Nutr.

1990;14(3):315-24.

18. Laviano A, Meguid MM, Yang Z-J, Gleason JR, Cangiano C, Fanelli FR. Cracking the riddle

of cancer anorexia. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 1996;12(10):vi-710.

19. Fanelli FR, Laviano A, Preziosa I, Cascino A, Muscaritoli M, Cangiano C. Trytophan and

Secondary Anorexia. In: Filippini G, Costa CL, Bertazzo A, editors. Recent Advances in Tryptophan

Research: Springer US; 1996. p. 545-9.

20. Green GJ, Weitzman SS, Pencharz PB. Resting energy expenditure in children newly

diagnosed with stage IV neuroblastoma. Pediatr Res. 2008;63(3):332-6.

41

21. Argiles JM, Busquets S, Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano FJ. Mediators involved in the

cancer anorexia-cachexia syndrome: past, present, and future. Nutrition. 2005;21(9):977-85.

22. Rosenbaum M, Leibel RL, Hirsch J. Obesity. N Engl J Med. 1997;337(6):396-407.

23. Banks WA. Anorectic effects of circulating cytokines: role of the vascular blood-brain

barrier. Nutrition. 2001;17(5):434-7.

24. Ramos EJ, Suzuki S, Marks D, Inui A, Asakawa A, Meguid MM. Cancer anorexia-cachexia

syndrome: cytokines and neuropeptides. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2004;7(4):427-34.

25. Pietsch JB, Ford C. Children with Cancer: Measurements of Nutritional Status at Diagnosis.

Nutrition in Clinical Practice. 2000;15(4):185-8.

26. Smith DE, Stevens MC, Booth IW. Malnutrition at diagnosis of malignancy in childhood:

common but mostly missed. Eur J Pediatr. 1991;150(5):318-22.

27. Han-Markey T. Nutritional considerations in pediatric oncology. Semin Oncol Nurs.

2000;16(2):146-51.

28. Ward E, Hopkins M, Arbuckle L, Williams N, Forsythe L, Bujkiewicz S, et al. Nutritional

problems in children treated for medulloblastoma: implications for enteral nutrition support. Pediatric

blood & cancer. 2009;53(4):570-5.

29. Ovesen L, Allingstrup L, Hannibal J, Mortensen EL, Hansen OP. Effect of dietary counseling

on food intake, body weight, response rate, survival, and quality of life in cancer patients undergoing

chemotherapy: a prospective, randomized study. Journal of Clinical Oncology. 1993;11(10):2043-9.

30. Ravasco P, Monteiro-Grillo I, Marques Vidal P, Camilo ME. Impact of nutrition on outcome:

a prospective randomized controlled trial in patients with head and neck cancer undergoing

radiotherapy. Head Neck. 2005;27(8):659-68.

31. Tisdale MJ. Mechanisms of Cancer Cachexia. Physiological Reviews. 2009;89(2):381-410.

32. Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients. Nat Rev Cancer. 2002;2(11):862-71.

33. Roh MS, Ekman L, Jeevanandam M, Brennan MF. Gluconeogenesis in tumor-influenced

hepatocytes. Surgery. 1984;96(2):427-34.

34. Love AH. Metabolic response to malnutrition: its relevance to enteral feeding. Gut.

1986;27(Suppl 1):9-13.

35. Danforth E J, Burger AG. The impact of nutrition on thyroid hormone physiology and action.

Annu Rev Nutr. 1989;9:201-27.

36. Mauer AM, Burgess JB, Donaldson SS, Rickard KA, Stallings VA, Van Eys J, et al. Reviews:

Special Nutritional Needs of Children with Malignancies: A Review. Journal of Parenteral and

Enteral Nutrition. 1990;14(3):315-24.

37. Muller HL, Emser A, Faldum A, Bruhnken G, Etavard-Gorris N, Gebhardt U, et al.

Longitudinal study on growth and body mass index before and after diagnosis of childhood

craniopharyngioma. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(7):3298-305.

38. Nysom K, Holm K, Michaelsen KF, Hertz H, Muller J, Molgaard C. Degree of fatness after

treatment of malignant lymphoma in childhood. Med Pediatr Oncol. 2003;40(4):239-43.

39. Meacham LR, Sklar CA, Li S, Liu Q, Gimpel N, Yasui Y, et al. Diabetes mellitus in long-

term survivors of childhood cancer. Increased risk associated with radiation therapy: a report for the

childhood cancer survivor study. Arch Intern Med. 2009;169(15):1381-8.

40. Rogers PC, Melnick SJ, Ladas EJ, Halton JH, Baillargeon J, Sacks N. Childrens Oncology Group (COG) Nutrition Committee. Pediatric blood & cancer. 2008;50:447-50.

41. Bozzetti F, Arends J, Lundholm K, Micklewright A, Zurcher G, Muscaritoli M. ESPEN

Guidelines on Parenteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland).

2009;28(4):445-54.

42. Huhmann MB, August DA. Review of American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

(ASPEN) Clinical Guidelines for Nutrition Support in Cancer Patients: nutrition screening and

assessment. Nutr Clin Pract. 2008;23(2):182-8.

43. Hockenberry MJ, Hooke MC, Gregurich M, McCarthy K. Carnitine plasma levels and fatigue

in children/adolescents receiving cisplatin, ifosfamide, or doxorubicin. Journal of pediatric

hematology/oncology. 2009;31(9):664-9.

44. Ladas EJ. Integrative nutrition and nutrition/herbal supplements. In: Langler A, Mansky PJ,

Seifert G, editors. Integrative Pediatric Oncology. Heidelberg: Springer-Verlag; 2012. p. 109-11.

42

45. Mosby TT, Barr RD, Pencharz PB. Nutritional assessment of children with cancer. J Pediatr

Oncol Nurs. 2009;26(4):186-97.

46. Sermet-Gaudelus I, Poisson-Solomon A, Colomb V, Brusset M, Mosser F, Berrier F, et al.

Simple pediatric nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition. Am J Clin Nutr.

2000;72:64-70.

47. Macris PC, Hunt K. Hematology and Oncology. In: Samour PQ, King K, editors. Pediatric

nutrition. 4 ed. London: Jones and Bartlett Learning; 2012. p. 363-81.

48. Van Eys J. Benefits of nutritional intervention on nutritional status, quality of life and

survival. Int J Cancer Suppl. 1998;11:66-8.

49. Mehta NM, Compher C, Directors ASPENBo. A.S.P.E.N. Clinical Guidelines: Nutrition

Support of the Critically Ill Child. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2009;33(3):260-76.

50. Uderzo C, Rovelli A, Bonomi M, Fomia L, Pirovano L, Masera G. Total parenteral nutrition

and nutritional assessment and leukaemic children undergoing bone marrow transplantation. Eur J

Cancer. 1991;27(6):758-62.

51. Jones L, Watling RM, Wilkins S, Pizer B. Nutritional support in children and young people

with cancer undergoing chemotherapy. Cochrane Database Syst Rev. 2010;7(7).

52. Avitsland TL, Kristensen C, Emblem R, Veenstra M, Mala T, Bjornland K. Percutaneous

endoscopic gastrostomy in children: a safe technique with major symptom relief and high parental

satisfaction. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;43(5):624-8.

53. Barlaug M, Kruse A, Schroder H. Percutaneous endoscopic gastrostomy in paediatric cancer

patients. Ugeskr Laeger. 2008;170(23):2027-31.

54. Lindskog M, Gleissman H, Ponthan F, Castro J, Kogner P, Johnsen JI. Neuroblastoma cell

death in response to docosahexaenoic acid: sensitization to chemotherapy and arsenic-induced

oxidative stress. Int J Cancer. 2006;118(10):2584-93.

55. Langelier B, Alessandri JM, Perruchot MH, Guesnet P, Lavialle M. Changes of the

transcriptional and fatty acid profiles in response to n-3 fatty acids in SH-SY5Y neuroblastoma cells.

Lipids. 2005;40(7):719-28.

56. Barnes CM, Prox D, Christison-Lagay EA, Le HD, Short S, Cassiola F, et al. Inhibition of

neuroblastoma cell proliferation with omega-3 fatty acids and treatment of a murine model of human

neuroblastoma using a diet enriched with omega-3 fatty acids in combination with sunitinib. Pediatr

Res. 2012;71(2):168-78.

57. Bayram I, Erbey F, Celik N, Nelson JL, Tanyeli A. The use of a protein and energy dense

eicosapentaenoic acid containing supplement for malignancy-related weight loss in children. Pediatric

blood & cancer. 2009;52:571-4.

58. Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, Georgilis K, Lonnemann G, van der Meer JWM, et al. The

Effect of Dietary Supplementation with n3 Polyunsaturated Fatty Acids on the Synthesis of Interleukin-1 and Tumor Necrosis Factor by Mononuclear Cells. New England Journal of Medicine.

1989;320(5):265-71.

59. Wigmore SJ, Fearon KC, Maingay JP, Ross JA. Down-regulation of the acute-phase response

in patients with pancreatic cancer cachexia receiving oral eicosapentaenoic acid is mediated via

suppression of interleukin-6. Clin Sci. 1997;92(2):215-21.

60. Bauer J, Capra S. Nutrition intervention improves outcomes in patients with cancer cachexia

receiving chemotherapya pilot study. Support Care Cancer. 2005;13(4):270-4.

LAPORAN KASUS NEUROBLASTOMA pdf version.pdf

Documents

Transcript of LAPORAN KASUS NEUROBLASTOMA pdf version.pdf