PENDAHULUAN

Latar belakang

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil

survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi

karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa

dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari

pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang

berlanjut dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal

periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio(1) dalam

penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22% kista

periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya.

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada

dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan

inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2

Etiologi

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan

sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti:

bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri

anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus

milleri (11%), Streptococcus sanguis(11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%),

dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root

canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti

larutan irigasi.1

Patogenesis

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan

jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan

periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering

adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa

mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat

mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi

akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan.

Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang

masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari

jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan

pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan

aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik

akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar

melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. 4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada

saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang

persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara

histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi

dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan

jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8

Gambaran Klinis

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka

akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8

Gambaran histopatologis

Secara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler,

fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini

menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar

gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1

Diagnosis

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena

granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan

tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak

dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang

menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai

ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. 9

 

Gambar 1. granuloma periradikular

(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial Diagnosis

Diferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak

mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah

nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan

adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci

diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan

pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,

sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan

epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut

dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses

radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista

tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma

sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.12

Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau

terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat

yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah

nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi

dengan batas yang tidak jelas.1,10

Table 1. diferensial diagnosa

pemeriksaan Granuloma periapikal Kista periapikal Abses periapikal

Nyeri spontan - - +

Tes perkusi - - +

Tes palpasi - - +

Tes vitalitas - - -

radiologis Radiolusensi batas jelas Radiolusensi batas jelas Radiolusensi  difus

Penatalaksanaan

Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap

penanganan endodontik non pembedahan11, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik

konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy.4 Apabila lesi menetap setelah beberapa

periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.9

The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal

dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10

Indikasi untuk apicectomy adalah :10

1. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis

dan iatrogenik dari saluran akar.

2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.

3. Alasan medis dan waktu.

4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.

5. Memerlukan biopsi.

6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam

Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang

merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti

bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun

tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak

sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista

periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat

dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma

periapikal adalah baik.

Daftar Pustaka

1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion, (online),

(http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008)

2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta.

3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical granulomas. Oral Surg Oral

Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april

2008).

4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical

periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online),

(http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 18 april

2008).

5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online),

(http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 april 2008).

6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online),

(http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18 april 2008).

7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral & Dental

Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).

8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp,

and Inflammatory Periapical Conditions. (online),

(http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 17 april 2008).

9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic

periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online),

(http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008).

10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the apicectomy operation in dentistry.

Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online),

(http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following nonsurgical

endodontic treatment. Saudi dental journal,  (online), (http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-

2/1990-2-2-62-65-full.html, diakses 18 april 2008).

12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press. Surabaya.