BAB 1

Modul : Lemah Separuh Badan

Skenario 3:

Seorang gadis berumur 15 tahun menemui dokter keluarganya karena tiba2 merasakan

lemah pada lengan dan tungkainya. Ia juga merasa nyeri pada kepala pada bagian belakang.

Tidak ada riwayat cedera kepala, hanya diketahui bahwa sebelumnya gadis remaja ini pernah

ke dokter gigi karena sakit gigi.

Klarifikasi Kata Sulit

1. Nyeri = sensasi tidak menyenangkan yang terlokalisasi pada suatu bagian tubuh.

= pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang

berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi

atau dijelaskan berdasarkan kerusakan tersebut.

= nyeri adalah apa yang dikatakan pasien yang sakit dan apa yang

digambarkan serta bukan yang digambarkan orang lain seharusnya.

2. Lemah = suatu keadaan dimana otot tidak dapat berkontraksi selayaknya orang normal.

a. Lemah ringan (paresis)

b. Lumpuh total/berat ( plegia )

Kata kunci

1. Gadis 15 tahun

2. Lemah pada lengan dan tungkainya

3. Tiba-tiba.

4. Nyeri pada kepala bagian belakang.

5. Riwayat sakit gigi

6. Tidak ada riwayat cedera kepala

Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi dari sistem saraf normal?

2. Bagaimana patofisiologi dari nyeri ?

3. Anamnesis dan pemeriksaan fisis apa saja yang diperlukan untuk menegakkan

diagnosa penyakit dari pasien tersebut ?

4. Pemeriksaan tambahan apa lagi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa !

5. Sebutkan penyebab kelemahan lengan dan tungkai !

6. Apa hubungan sakit gigi dengan nyeri kepala yang diderita pasien ?

Jawaban :

1. Anatomi sistem saraf :

Sistem saraf dibagi menjadi 2 yaitu sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer.

1.Susunan saraf pusat terletak dalam cavum cranii, susunan substansia alba dan

grisea

a. Encephalon

- Proencephalon ; terdiri dari diencephalon dan telencephalon.

- Mesencephalon : telencepalon , diencephalon

- Rhombencephalon; terdiri dari medula oblongata, pons dan cerebellum

b. Medula spinalis terdiri dari 31 segmen

2.Sistem saraf perifer tediri dari ; 12 pasang saraf cranial dan 31 pasang saraf spinal.

2. Fisiologi sistem saraf

1. Medula oblongata, berfungsi sebagai pusat refleks terpenting untuk jantung,

vasokonstriktor pernapasan, bersin, batuk, salivasi, dan muntah.

2. Mesencephalon; berperan dalam refleks penglihatan, refleks pendengaran, dan

refleks postural, dan refleks untuk menggerakkan badan

3. Cerebellum : Fungsi utamanya yaitu sebagai pusat refleks yang mengkoordinasikan

dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.

4. Diencephalon

a. Thalamus; berfungsi sebgai pusat sensoris primitif

b. Hipothalamus, berperan dalam pengaturan hormon-hormon

c. Subthalamus;belum diketahui fungsinya secara pasti, tapi merupakan nukleus

motorik ekstrapiramidal yang penting

d. Epithalamus,berperan dalam beberapa golongan emosi

5. Cerebrum berfungsi

- Sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik

- Sebagai sistem efektor perifer tubuh

- Sebagai pengatur informasi yang masuk, simpanan pengalaman, impuls

yangkeluar dan tingkah laku dam juga intelegensi

6. Pons : berfungsi sebagai penghubung kedua hemisfer hemisferium serebri, serta

menghubungkan mesencephalon di sebelah atas dengan medulla oblongata di bawah.

Sistem limbik

Fungsi utamanya berkaitan dengan pengalaman dan ekspresi alam perasaan, perasaan

dan emosi, terutama reaksi takut, marah, dan emosi yang berhubungan dengan perilaku

seksual.

Medulla spinalis

Berfungsi sebagai pusat refleks spinal dan juga sebagai jaras konduksi impuls dari atau

ke otak.

Medulla spinalis terdiri dari:

a. Substansia alba

Befungsi sebagai jaras konduksi impuls aferen dan eferen antara berbagai

tingkat medulla spinalis dan otak.

b. Substansia grisea

Sebagai tempat integrasi refleks - refleks spinal.

Trigeminus

Fungsi motorik:

Otot-otot temporalis dan masetter berfungsi menutup rahang, dan mengunyah serta

gerakan rahang ke lateral.

Fungsi sensorik:

Kulit wajah dan 2/3 depan kulit kepala, mukosa mata, mukosa hidung, dan rongga

mulut, lidah serta gigi.

Refleks kornea atau refleks mengedip, komponensensorik dibawa oleh saraf kranial V,

respons motorik melalui saraf kranial VII.

2. Patomekanisme terjadinya nyeri

Patomekanisme nyeri berasal dari stimulus dan dibagi dalam 3 area yaitu :

Jalur aferen dimana terdapat nociceptors (reseptor nyeri) di jaringan. Jalur aferen

berpusat di cornu posterior medulla spinalis. Beberapa area hanya terdapat fungsi spesifik

dari nociceptor. Kedua-dua stimulus yang masuk dan yang turun dapat menimbulkan

nyeri pada cornu posterior medulla spinalis.

Jalur sistem saraf pusat.Porsi dari sistem saraf pusat termasuk menginterpretasi rasa nyeri

terdapat di sistem limbic, formasi reticularis, thalamus, hyphotalamus, medulla dan

cortex. Jalur dari sistem limbic dan retikularis mungkin bertanggung jawab dalam

memberitahu,memotivasi, bagian dari thalamus berperan dalam diskriminasi dan

melokalisasi nyeri, medulla dan hypothalamus mengaktifasi respon dengan mengeluarkan

kortikosteroid dan respon jantung. Wilayah dalam otak yang memodulasi transmisi nyeri

pada spinal sangat komplex dan terintegrasi.

Jalur eferen. Jalur eferen terdiri dari fibers yang berhubungan dengan formasi reticularis,

otak bagian tengah,dan substansia gelatinosa yang bertanggung jawab ala memodulasi

rasa nyeri.

3. Anamnesis dan pemeriksaan fisis yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis :

Anamnesis : lokasi nyeri tepatnya dimana ?

Sifat kelumpuhannya seperti apa ?

Waktu terjadinya kapan ?

Gejala penyertanya apa ?

Apa keluarga ada yang terkene penyakit serupa ?

Riwayat sakit giginya sudah berapa lama ?

Pemeriksaan fisis : -Menilai refleks fisiologis dan patologis

-Menilai Kekuatan otot, tonus,

-Pemeriksaan saraf kranial

-Menilai fungsi sensorik dan motorik

4. Pemeriksaan tambahan : - CT scan , MRI melihat adanya kelainan pada kepala dan dada.

- Pemeriksaan darah : jumlah dan hitung leukosit , kadar Hb,

laju endap darah,kadar ureum, GDP, elektrolit, kultur.

- CSF lengkap dan kultur

- Menilai sensasi ketiga cabang trigeminus

5. Penyebab kelemahan lengan dan tungkai

Kelemahan lengan dan tungkai dapat disebabkan berbagai factor. Gangguan dapat berada

di Upper Motor Neuron (Sistem saraf pusat :Traktus Piramidalis dan Traktus

ekstrapiramidalis) Dalam hal ini gangguan dapat berupa gangguan vaskularisasi,

gangguan pada neuron yang bersangkutan, atau adanya massa (berupa tumor,bekuan

darah, dll) yang pada akhirnya menyebabkan kematian neuron di SSP. GAngguan dapat

pula ditemukan pada lower motor neuron (saraf perifer) dan neuromuscular junction.

Kelemahan dapat disebabkan pula oleh gangguan pada otot (misalnya pada ditrofia

muskulorum progresifa).

6. Hubungan sakit gigi dengan nyeri kepala

Sakit gigi kemungkinan disebabkan adanya lubang pada gigi akibat infeksi bakteri.

Bakteri yang menginfeksi ini dapat masuk ke pembuluh darah, limfa, dan cabang dari

nervus yang mempersarafi daerah tersebut yang pada akhirnya masuk ke system

peredaran otak dan ikut menginfeksi daerah-daerah tertentu diotak, timbul reaksi

peradangan, dan akhirnya mengakibatkan rasa nyeri.

Tujuan Pembelajaran Selanjutnya :

1. Mengetahui diagnosis penyakit-penyakit dengan anamnesa dan juga pemeriksaan

fisis tambahan yang merupakan ciri khas dalam penyakit tersebut.

2. Mengetahui perubahan histologi jaringan akibat penyakit yang dialami pasien .

3. Mengetahui penatalaksanaan penyakit.

Informasi Tambahan :

1. Meningitis adalah radang umum pada arachnoid dan piamater yng disebabkan oleh

bakteri, virus , riketsia, atau protozoa yang dapat terjadi secara akut dan kronis.

2. Ensefalitis virus selain bermanifestasi pada radang jaringan otak juga sering mengenai

jaringan selaput otak, oleh karena itu ensefalitis lebih tepat jika disebut sebagai

meningo-ensefalits.

3. Strok biasanya terjadi pada usia diatas 50 th. Namun pada remaja, strok dapat terjadi

akibat adanya kelainan pada sistem vascular, misalnya aneurisma atau gangguan jantung

dan juga malformasi dari sistem vasculer

4. Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-

tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian

reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian

jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik umu dan mudah dikenal dari

penyakit-penyakit neurologik lain olek karena mulai timbulnya mendadak dalam waktu

yang singkat.

5. Patofisiologi Stroke: Infark regional kortikal, subkortikal ataupum infark regional

dibatang otak terjadi karena kawasan pendarahan suatu arteri kurang mendapat jatah

darah lagi. Jatah darah tidak dapat disampaikan ke daerah tersebut oleh karena arteri

yang bersangkutan tersumbat ataupun pecah. Lesi yang terjadi dinamakan infark

iskhemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Stroke dibagi

dalam:

1. Stroke iskhemik

2. Stroke hemoragik

Stroke iskhemik dapat dibedakan lagi dalam strok embolik dan trombotik

6. Faktor Resiko stroke :

Yang tidak dapat diubah : Usia, jenis kelsmin, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA atau

stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot, atau homozigot untuk

homosistinuria.

Yang dapat diubah: hipertensi,DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,

kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurinemia, dan

dislipidemia..(Mansjoer,Arif,dkk,Kapita Selekta Kedokteran,Media Aesculapius FK

UI,Jakarta,2000, Hal : 17-18).

7. Etiologi

1. Infark otak (80%)

Emboli: Emboli kardiogenik

1. Fibrilasi atrium atau aritmia lain

2. trombus mural ventrikel kiri

3. Penyakit katup mitral atau aorta

4. Endokarditis (infeksi atau non-infeksi

Emboli paradoksal

Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (Penyakit pembuluh darah sedang besar)

Penyakit ekstrakranial

1. Arteri karotis Interna

2. Arteri vertebralis

Penyakit intrakranial

1. Arteri karotis interna

2. Arteri cerebri media

3. Arteri basalis

4. Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intracereblal (15%)

a) Hipertensif

b) Malformasi arteri-vena

c) Angiopati amiloid

3. Perdarahan subarachnoid (5%)

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau pandarahan)

a) Trombosis sinus dura

b) Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c) Vaskulitis sistem saraf pusat

d) Penyakit moya-moya(oklusi arteri besar kranial yang progresif)

e) Migren

f) Kondisi Hiperkoagulasi

g) Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

h) Kelainan hematologis (anemia sel sabit,polisitemia, atau leukimia)

i) Miksoma atrium

Analisa dan Sintesa Informasi

15

tahun

Perempuan Paresis Tiba-

tiba

Nyeri

kpl

blk

Riwayat

Sakit

gigi

- Rwyt

trauma

Kesadaran

Baik

Abses cerebri + + + + + + + -

Tension

Headache+ + - ? + + + +

GBS + + + +/- ? + + +

Meningitis

Purulenta+ + + - + + + -

Ensepalitis

herpes

simpleks

+ + + ? + + + -

Poliomyelitis

anterior akut+ + + - + + + +

Kami tidak bisa mengambil diagnosis pasti dari skenario karena kekurangan informasi –

informasi yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis .

BAB 2

PENDAHULUAN

ABSES CEREBRIAbses Otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak, terutama

disebabkan oleh penyebaran infeksi dari focus yang berdekatan atau melalui system vaskuler. Riwayat sebelumnya menderita penyakit otitis media, sinusitis supuratif atau infeksi pada wajah, kulit kepala, atau tengkorak.

Infeksi dapat menyerang otak dalam beberapa cara yang berbeda. Pada Otitis media, infeksi dapat meluas melalui kavum timpani atau melalui mastoidea dan meningeal untuk mencapai jaringan otak . Infeksi meluas melalui vena-vena yang berada di daerah terjangkit oleh bakteri, yang dapat menyebabkan thrombus vena . Trombus ini mengganggu sirkulasi serebral, menyebabkan iskemia dan infark yang merangsang timbulnya infeksi local. Robekan dalam duramater yang disebabakan oleh trauma merupakan sumber infeksi yang potensial dalam otak, namun pada kasus ini pasien tidak memiliki riwayat cedera kepala.

Secara umum, abses terletak berdekatan dengan tempat asal infeksi. Namun, abses akibat penyebarluasan vena retrograde terletak agak jauh dari tempat primer dalam distribusi sinus vena yang paling dekat. Abses metastatic biasanya terletak disepanjang arteri serebri media. Pada awal perjalanan penyakit , jaringan yang terinfeksi menjadi edema dan terinfiltrasi leukosit . Secara perlahan-lahan, bagian terluar menebal karena adanya kolagen dalam dinding abses. Pada pusat abses, terjadi nekrosis pengenceran. Rongga abses dapat menyebar melalui substansia alba, menembus dinding ventrikel atau masuk ke dalam meningeal. .Abses otak paling sering terjadi antara 20 hingga 50 tahun namun pernah ditemukan dalam

semua kelompok usia. Pasien mengalami sakit kepala dan tanda neurologis fokal dengan lokasi

abses yang bervariasi.

ANGKA KEJADIAN

Angka kejadian yang sebenamya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering

daripada perempuan dengan perbandingan 2:1.

ETIOLOGI

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.

Bakteri yang tersering adalah

Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus,

Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides.

Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau

fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus

aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses

oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru.

Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur

penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida

dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat

menimbulkan AO secara hematogen.

Kira-kira 620% AO disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25% AO adalah

kriptogenik (tidak diketahui sebabnya).

PATOFISIOLOGI

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak

maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala

dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap

bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu

AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit

jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu

tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya

trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark

akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena

adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang

masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi

pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah

multipel.

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan

infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai

bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi

nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses.

Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak

berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan

dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4

stadium yaitu :

1) stadium serebritis dini

2) stadium serebritis lanjut

3) stadium pembentukan kapsul dini

4) stadium pembentukan kapsul lanjut.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada

lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan

serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen

GAMBARAN KLINIK

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti

demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,

sakit kepala dan kejang.

Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri

dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti

hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun

menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke

dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap

didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.

Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke

dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala

fokal adalah gejala sensorimotorik.

Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan

koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali

terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

LABORATORIUM

Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah;

didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.

Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang

normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa

dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan

ventrikel.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai

pemeriksaan penunjang lainnya.. Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan

intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.

Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer.

EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13

siklus/detik pada lokasi abses.

Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. Dengan

arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai

ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan dan

scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses

memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya

dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain

mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang

lebih cepat juga lebih akurat.

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada

penderita AO dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun.

Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada AO perlahan.

Hidrosefalus.

Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.

Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti AO. Dengan

pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya.

Kelainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses desak ruang intrakranial

seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural

KOMPLIKASI

Komplikasi meliputi : retardasi mental, epilepsi, kelainan nerologik fokal yang lebih

berat. Komplikasi mi terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.

PENANGANAN

Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa

eksisi (aspirasi), drainase dan ekstirpasi.

Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik, sebagai

berikut:

1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dari 1minggu) atau kapsul

belum terbentuk.

2) Sifat-sifat abses:

a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi

operasi.

b. Besar abses.

c. Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi.

Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas.

Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi

ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan

metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Tindakan

pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan factor- faktor tersebut di atas.

PROGNOSIS

Tergantung dari:

1)cepatnya diagnosis ditegakkan

2)derajat perubahan patologis

3)soliter atau multipel

4)penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis

sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan multipel