LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc
-
Upload
meylinda-lin -
Category
Documents
-
view
117 -
download
9
description
Transcript of LAPORAN fix sken. d, blok 15, L1-1.doc
LAPORAN TUTORIAL D
BLOK 15
disusun oleh:
Kelompok I
Anggota:
Suci Fahlevi Masri 04111001001
Astary Utami 04111001004
Inne Fia Mariety 04111001005
Nurul Hayatun Nupus 04111001008
Kadek Martha 04111001012
KM Dimas Alphiano 04111001021
Meylinda 04111001028
Laode M. Hidayatullah 04111001029
Vindy Cesariana 04111001037
Pratiwi RaissaW 04111001122
Januar Antoni 04111001126
Ramadan AD 04111001129
Bhisma SM 04111001140
Randa Deka Putra 04111001141
Tutor: dr. Arisman, MB, M.Kes
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan
Tutorial ini dapat terselesaikan dengan baik.
Adapun laporan ini bertujuan untuk memenuhi rasa ingin tahu akan
penyelesaian dari skenario yang diberikan, sekaligus sebagai tugas tutorial yang
merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya.
Tim Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang
terlibat dalam pembuatan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Tim Penyusun menyadari bahwa dalam
pembuatan laporan ini masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan
kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun
lakukan.
Tim Penyusun
1
DAFTAR ISI
Halaman Judul
Kata Pengantar..............................................................................................
1
Daftar Isi.......................................................................................................
2
Pembahasan Skenario:
I. Skenario..............................................................................................
3
II. Klarifikasi Istilah................................................................................
3
III. Identifikasi Masalah...........................................................................
4
IV. Analisis Masalah................................................................................
5
V. Hipotesis............................................................................................
39
VI. Learning Issue....................................................................................
39
VII. Sintesis...............................................................................................
39
VIII. Kerangka Konsep..............................................................................
70
IX. Kesimpulan.........................................................................................
70
Daftar Pustaka..............................................................................................
71
2
I. SKENARIO
Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in
daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite, seven months
ago he was hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised
Family history: no history op premature coronary disease
Physical Exam:
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min
irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the
costal arch, and minimal ankle edema
Laboratory result:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC:8.500/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20
mm/jam, Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, trygliceride 210 mg/dl,
blood clucose 110 mg/dl.
3
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CKNAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, troponin I 0,1 ng/ml.
Additional examinations:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of
chephalization
II. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Shortness of breath: pernapasan yang sesak atau sukar
2. Chest discomfort:perasaan tidak nyaman pada bagian dada
3. Premature coronary disease: aterosklerosis arteri koronaria yang dapat disebabkan oleh angina pektoris infark miokard dan kematian mendadak
4. Orthopneu: Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak.
5. Rales: bising terputus-putus yang terdiri atas serangkaian bising pendek, terdengar pada saat inhalasi
6. Kerley’s line: garis yang menggambarkan infiltrat interstisial yang muncul pada hasil foto rongen thorax, biasanya timbul pada keadaan tertentu, seperti gagal jantung
7. QS Pattern: tidak adanya gelombang R pada kompleks QRS pada lead V1-V4 dalam EKG
8. Atrial fibrilation: aritmia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak dan cepat pada daerah yang kecil dari miokardium atrial, menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur sama sekali dan sering kali cepat
9. Signs of cephalization: ukuran pembuluh darah pada bagian apex sama bahkan lebih besar daripada pembuluh pada basis
10. SGPT:serum glutamik piruvic transaminase, (alanin transaminase) enzim yang banyak ditemukan pada sel hati, efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler
11. SGOT: Serum glutamik oksaloacetic transaminase, (aspartat transaminase) enzim yang selalu berada di hati atau jantung, dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak
12. CK NAC: kreatin kinase N asetil cystein, enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka
4
13. CK MB: kreatinin kinase muskular brain, isoenzim kardiologis yang meningkat pada infark miokard
1. Troponin I: kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin untuk memicu kontraksi
III. IDENTIFIKASI MASALAH
I. Anamnesis
1. Masalah 1 : Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan, 7 bulan yang lalu ia dirawat karena mengalami ketidaknyamanan pada bagian dada
2. Masalah 2: sejak 3 minggu yang lalu mengeluh mudah lelah pada aktivitas sehari-hari, ia juga mengalami batuk pada malam hari, mual, dan kehilangan nafsu makan
3. Masalah 3: sejak 3 jam yang lalu, ia mengalami shorness of breath
4. Past medical history : pernah treatment hipertensi, perokok berat, jarang olahraga
5. Family history: tidak ada riwayat penyakit jantung prematur
II. Pemeriksaan fisik
III. Hasil laboratorium
IV. Pemeriksaan tambahan
IV. ANALISIS MASALAH
I. Anamnesis
1. Masalah 1
a. Apa yang menyebabkan chest discomfort pada skenario?
Nyeri dada atau ketidaknyamanan pada dada yang sering diungkapkan oleh
pasien ini bisa disebabkan karena ketidakseimbangan pasokan oksigen
miokard (aliran darah koroner) dengan kebutuhannya ( konsumsi oksigen
miokard)
b. Bagaimana mekanisme chest dicomfort pada skenario?
5
Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi
otot jantung yang iskemik seringkali menimbulkan sensasi nyeri. Penyebab
pastinya masih belum diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemi menyebabkan
otot membebaskan zat-zat asam, seperti asam laktat, atau produk-produk yang
menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik
seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah coroner yang bergerak
lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal ini akan merangsang
ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang menghantarkan impuls nyeri
melalui serabut saraf aferen sensorik ke dalam system saraf pusat.
c. Bagaimana hubungan jenis kelamin, umur, dan pekerjaan dengan
gejala yang dialami (chest discomfort)?
Usia
Sebagian nyeri dada terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara
umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol laki-laki dan
perempuan mulai meningkat pada umr 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol akan
meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur
50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause ( 45 – 60 tahun )
lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause
kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi
daripada laki-laki.
Jenis Kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan 1
dari lima laki - laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai factor risiko 2 – 3 kali lebih besar daripada perempuan. Pada
beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan
meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan
menurun 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki
didapatkan lebih tinggi daripada perempuan , tetapi setelah menopause hamper
tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Selain itu dipengaruhi juga
bahwa perempuan mempunyai hormone estrogen yang mencegah untuk
terjadinya koagulasi atau thrombosis.
6
Aktivitas
Olahraga atau exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan
memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise
bermanfaat karena dapat memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke
miokard, menurutkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol, menurunkan kolesterol,
trigliserida, dan kadar gula darah pada penderita DM, menurunkan tekanan
darah dan meningkatkan kesegaran jasmani.
2. Masalah 2
a. Apa penyebab, mekanisme, dan hubungan dengan gejala
sebelumnya (chest discomfort)?
- mudah lelah
Atherosklerosis PJK iskemik otot membebaskan zat-zat asam (as.
Laktat, histamin, kinin) fatigue
Fatigue juga disebabkan oleh :
Timbul akibat turunnya CO penghantaran O2 ke otot skelet tidak
adekuat early anaerobic metabolism & acidosis.
Perubahan di otot skelet sendiri : deconditioning, atrofi.
kelainan struktur dan seluler.
Gangguan elektrolit
- night cought
>> tekanan vena pulmonalis akibat gagal jantung kiri >> tekanan
hidrostatik kapiler transudasi cairan ke paru (akumulasi cairan yang
rendah protein di interstisial paru dan alveoli) edema paru kardiogenik
upaya mengeluarkan sesuatu yang berada dalam saluran napas batuk
Pada malam hari, di waktu tidur, posisi tubuh yang dominan berbaring
memacu penumpukan eksudat akibat adanya edema paru yang dialami
Tuan Manaf sehingga adanya usaha tubuh untuk mengeluarkan batuk pada
malam hari pun sering terjadi
- nausea
7
Gagal jantung kanan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan
peningkatan tekanan vena sistemik peningkatan tekanan vena cave
inferior hepatomegali dilatasi hemoroidal dan pleksus
oesophageal pengeluaran substansi yang menyebabkan nausea.
Iskemia pada myocardium dan kekakuan dinding ventrikel
kontraktilitas ventrikel menurun stroke volume menurun
penurunan distribusi darah pada organ dan perifer (diutamakan untuk
organ vital) hipoksia pada GIT nausea
- lost of appetite
Nafsu makan bisa terjadi karena peningkatan tekanan pada atrium kanan,
yang menyebabkan darah dari vena cava inferior dan superior tidak bisa
mengalir masuk kedalam atrium kanan, yang dapat menyebabkan
terjadinya edema kengesti sistemik yang terjadi pada organ-organ seperti
hati dan usus. Adanya edema kongesti sistemik pada hati menyebabkan
terjadinya hepatomegali dan dapat menekan lambung yang berakhir pada
mual. Selain itu juga edema kongesti sistemik yang terjadi di usu juga
menyebakan rasa mual
3. Masalah 3
a. Apa penyebab dan mekanisme gejala (shortness of breath)?
Saat terjadi gagal jantung kiri, dimana terjadi kesalahan dalam
pemompaan, menyebabkan pemompaan darah tidak sempurna dan
masih ada darah yang tertinggal di dalam ventrikel kiri. Tertinggalnya
darah diventrikel kiri ini menyebabkan peningkatan tekanan rata-rata
di atrium kanan. Karena peningkatan ini terjadinlah hipertensi vena
pulmonalis. Selanjutnya terjadi peningkatan tekanan di dalam
paru(vena pulmonalis) menyebabkan darah yang masuk dari arteri
pulmonalis lalu ke paru-paru tertahan didalam paru dan tidak bisa
mengalir ke dalam atrium kiri akibat dari peningkatan tekanan di
dalam vena pulmonalis. Peningkatan tekanan ini dapat menyebabkan
terjadinya kongesti didalam paru yang mana terjadi perembesan cairan
8
ke dalam paru yang akhirnya dapat menyebabkan sulitnya pertukaran
gas di dalam paru dan menyebabkan sesak nafas
b. Bagaimana perkembangan dari chest discomfort yang pernah
dialami pada 7 bulan yang lalu?
Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otot jantung. Jika arteri menjadi tersumbat, maka jantung menjadi
kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia). Dalam jangka waktu
pendek, kerusakan otot jantung (serangan jantung) terjadi. Daerah yang
rusak tidak dapat memompa secara normal, yang menyebabkan gagal
jantung
4. Past medical history
a. Bagaimana hubungan dengan penyakit terhadap gejala:
- hipertensi dan hipertensi dalam treatment
Hipertensi memiliki hubungan yang sangat erat dengan penyakit
kardiovaskular dan stroke. Semakin tinggi tekanan darah, semakin
tinggi juga risiko komplikasi penyakit kardiovaskular dan stroke.
Beberapa penelitian, seperti dijelaskan oleh dr. Marulam, mendapatkan
data bahwa manajemen hipertensi yang baik mampu menurunkan
risiko gagal jantung (>50%), stroke (35-40%), dan penyakit arteri
koroner (20-25%). Manajemen hipertensi dapat dilakukan dengan
pendekatan nonfarmakologi berupa pengaturan diet, pelaksanaan
latihan fisik, dan penghentian merokok. Hal ini seperti disarankan oleh
Joint National Committee 7 (JNC 7), yakni manajemen hipertensi
didahului dengan modifikasi gaya hidup. Meski demikian, pendekatan
farmakologi juga dapat diberlakukan bila modifikasi gaya hidup tidak
adekuat. Pengunaan terapi farmakologi pada penderita hipertensi
bergantung pada level tekanan darah, compelling indication,
kontraindikasi, efek samping, komorbiditas, ras, dan pengalaman
dokter serta pasien.
Hipertensi merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. Angka
kematian akibat hipertensi semakin meningkat dari tahun ke tahun.
9
Hipertensi dapat berkembang menjadi gagal jantung kronik sebesar
91%. Ini berarti kejadiannya tiga kali lebih besar daripada orang
dengan tekanan darah normal.
Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah
struktur miokard, pembuluh darah dan system konduksi jantung.
Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit arteri koroner, gangguan system konduksi, disfungsi sistolik
dan diastolic yang bermanifestasi klinis sebagai angina ( nyeri dada ),
infark miokard, aitmia jantung terutama fibrilasi jantung, dan gagal
jantung kongestif.
Hipertensi atau tekanan darah tinggi seringkali muncul tanpa gejala,
sehingga disebut sebagai silent killer. Secara global, tingkat prevalensi
hipertensi di seluruh dunia masih tinggi. Lebih dari seperempat jumlah
populasi dunia saat ini menderita hipertensi. Namun sebaliknya,
tingkat kontrol tekanan darah secara umum masih rendah. Dari data
NHANES pada orang dewasa hipertensi di Amerika tahun 1999-2000
mengungkapkan, 70% sadar bahwa mereka menderita hipertensi.
Kesadaran tersebut membawa 59% dari mereka untuk melakukan
terapi. Tetapi hanya 34% dari mereka yang melakukan terapi memiliki
tekanan darah yang terkontrol. Hipertensi didefinisikan sebagai suatu
kondisi dengan tekanan darah ≥140/90 mmHg. Hipertensi hanya dapat
diketahui dengan mengukur tekanan darah. Walaupun tekanan darah
yang telah terlanjur tinggi tidak dapat kembali normal, masih ada hal
yang dapat dilakukan oleh penderita hipertensi, yakni menjaga agar
tekanan darah selalu terkontrol. Tekanan darah diharapkan dapat
dipertahankan di bawah 140/90 mmHg atau di bawah 130/80 mmHg
untuk pasien yang mengalami diabetes dan gagal ginjal.
Tabel Klasifikasi Hipertensi
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi stadium 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi stadium 2 ≥160 atau ≥100
10
Sumber: The 7th Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
“Hipertensi itu ibarat per, jika ditekan (dengan obat antihipertensi dan
modifikasi gaya hidup), tekanan darah akan turun. Tetapi jika terapi
dihentikan, tekanan darah akan kembali naik,” ujar Dr. Suhardjono,
SpPD-KGH, KGer dalam diskusi bertema “Kepatuhan Minum Obat
Akan Selamatkan Hidup Anda” di Jakarta . Oleh karena itu, diperlukan
suatu terapi jangka panjang bagi penderita hipertensi. Pengobatan
hipertensi yang diberikan setiap hari harus didukung dengan kepatuhan
minum obat yang tinggi oleh pasien. Tingkat kepatuhan yang tinggi
terhadap pengobatan hipertensi akan meningkatkan efektivitas
pengobatan serta mencegah episode yang lebih buruk dari penyakit
hipertensi. Kepatuhan minum obat dalam jangka panjang bahkan akan
menurunkan morbiditas (kesakitan) dan mortalitas (kematian)
penderita hipertensi. Peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan
akan merusak pembuluh darah yang ada di sebagian besar tubuh. Pada
beberapa organ penting seperti jantung, ginjal, otak, dan mata, akan
mengalami kerusakan. Kerusakan organ adalah istilah umum yang
digunakan atas terjadinya komplikasi akibat hipertensi tak terkontrol.
Gagal jantung, infark miokard, gagal ginjal, stroke, dan gangguan
penglihatan adalah komplikasi yang umum dari hipertensi.
Kepatuhan Minum Obat
Penanganan hipertensi pada tahap awal dilakukan dengan modifikasi
gaya hidup, meliputi penurunan berat badan; pembatasan asupan
garam; diet kolesterol dan lemak jenuh; olahraga; pembatasan
konsumsi alkohol dan kopi; relaksasi untuk redakan stres; tidak
merokok; menggunakan suplemen potassium, kalsium, dan
magnesium.
Selain dengan modifikasi gaya hidup, diberikan juga obat anti
hipertensi. Pemilihan jenis obat ditentukan oleh tingginya tekanan
darah, adanya risiko kardiovaskular dan kerusakan organ target. Jenis
obat yang digunakan dapat dibedakan menjadi beberapa golongan,
yaitu diuretik, BB (Beta Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker),
11
ACE-I (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor), dan ARB
(Angiotensin Reseptor Blocker). Masing-masing golongan mempunyai
karakteristik dan efek samping yang berbeda.
Pada tahap awal pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis
yang rendah. Jika tekanan darah tidak kunjung turun, dosis dapat
dinaikkan secara bertahap. Ketika tekanan darah kurang dari 140/90
mmHg selama satu tahun, maka penurunan dosis dan tipe obat
antihipertensi dianjurkan.
Diketahui ada beberapa hal yang sering menghambat kepatuhan pasien
hipertensi dalam minum obat, yakni tidak merasakan gejala/ keluhan;
dosis tidak praktis (beberapa kali minum obat dalam sehari); efek
samping obat (misalnya batuk yang sangat mengganggu); harga obat
terlalu mahal; dan obat sulit diperoleh (tidak tersedia di semua apotek).
Sehingga untuk meningkatkan kepatuhan pasien dianjurkan para dokter
merencanakan program pengobatan yang sederhana, jadwal yang
sesuai, dan idealnya satu hari hanya satu pil saja. Kepatuhan minum
obat pada pengobatan hipertensi sangat penting karena dengan minum
obat antihipertensi secara teratur dapat mengontrol tekanan darah
penderita hipertensi. Sehingga dalam jangka panjang resiko kerusakan
organ-organ penting tubuh seperti jantung, ginjal, dan otak dapat
dikurangi. Oleh karena itu, diperlukan pemilihan obat yang tepat agar
dapat meningkatkan kepatuhan dan mengurangi risiko kematian
- heavy smoker
Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon
kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan
tekanan darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan
tekanan darah akan semakin meninggi, berakibattimbulnya
hipertensi.
Efek lain merangsang berkelompoknya trombosit (sel
pembekuan darah), trombosit akan menggumpal dan akhirnya
12
akan menyumbat pembuluh darah yang sudah sempit akibat
asap yang mengandung CO yang berasal dari rokok. Dari
gambaran diatas baik CO maupun nikotin berpacu
menyempitkan pembuluh darah dan menyumbatnya sekaligus
Merokok merupakan faktor risiko paling tinggi terhadap
timbulnya aterosklerosis dengan meningkatkan viskositas darah
.Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan oksigen
oleh otot jantung.
- jarang berolahraga
Kurang olahraga
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan
memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat
dikurangi. Exercise bermanfaat karena :
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
Membantu menurunkan tekanan darah
Meningkatkan kesegaran jasmani.
Oleh karena itu, apabila jarang berolahraga kadar HDL akan menurun
dan manfaat-manfaat di atas tidak akan terwujud sehingga risiko untuk
menderita penyakit jantung lebih besar.
5. Family history
a. Bagaimana prevalensi pada seseorang yang memiliki riwayat
keluarga premature coronary disease terhadap penyakit yang dialami ?
Menurut Survei Pemeriksaan Gizi dan Kesehatan di AS menunjukkan
bahwa penyebab dari Heart Failure Kronis adalah :
Penyakit jantung iskemik 62%
Merokok 16%
Hipertensi 10%
Obesitas 8%
Diabetes 3%
13
Penyakit katup jantung 10%
6. Physical examination:
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan
fisik?
- orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110
mmHg, HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular,
unequal, RR 32 x/min
Orthopneu (abnormal)
Pada posisi berbaring Aliran darah sentral ↑ ↑ tekanan hidrostatik
kapiler paru Alveolar edema↑ orthopnea
Hal ini menandakan bahwa pasien menderita sesak nafas secara tiba-tiba
dalam sebuah posisi istirahat dimana sesak nafas sangat berat sehinga
penderita harus duduk atau berdiri agar bisa menghilangkan sesak nafas
itu. Hal ini terjadi akibat adanya transudasi cairan ke dalam paru-paru.
Seperti kita ketahui, pada dekompensasi kordis akan terjadi mekanisme
kompensasi berupa retensi air oleh ginjal sehingga volume plasma akan
meningkat. Akibat hipertrofi ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi atrium kiri
dan vena pulomonalis. Bendungan darah di atrium kanan akan kembali ke
vena pulmonalis dan akhirnya ke paru-paru. Bila tekanan hidrostatik lebih
besar dari tekanan onkotik maka akan terjadi transudasi cairan ke capiler
dan alveoli paru. Adanya udara ini akan membuat seseorang menderita
sesak nafas akibat berkurangya ruang udara. Selain itu khusus untuk
orthopneo, akan terjadi suatu bendungan balik darah dari vaskuler ke paru-
paru secara tiba-tiba, misalnya saat penderita dalam posisi tidur. Dalam
posisi itu cairan akan lebih mudah mengalir ke paru-paru, akibatnya
penderita akan menderita sesak nafas.
TB 167 cm, BB 79 kg
IMT= BB/TB2 = 79kg / (1,67m2) = 28,3 (Obesitas tingkat 1)
Obes dapat terjadi akibat tingginya tingkat konsumsi dan pola hidup
penderita yang kurang berolaraga.
BP 180/110 mmHg
Interpretasi: Hipertensi stage 3
14
Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka
volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.
Ketika terjadi dekompensasi kordis maka jantung akan melakukan
mekanisme kompensasi untuk kembaliu meningkatkan cardiac output.
Pertama akibat menurunya perfusi ke ginjal, maka ginjal akan
mengaktifkan sistem rennin-angiotensin-aldosteroin. Bila ada pengurangan
aliran darah ke ginjal, maka rennin akan dilepaskan oleh sel juxtamedular,
rennin akan bereaksi dengan angiotensinogen membentuk angiotensin 1 di
hati. Di paru-paru angiotensin ini akan diubah menjadi angiotensin 2.
Angiotensin ini akan mempengaruhi sistem vaskuler dengan melakukan
vasokontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kerja jantung. bila terjadi
vasokontriksi maka resistensi perifer akan meningkat. Akibatnya pompa
jantung diperkuat sehingga tekanan darah meningkat. Kedua bila terjadi
gagal jantung, maka sistem saraf simpatis akan diaktifkan melalui peranan
dari baroresptor. Sistem simpatis akan mningkatkan kontraktilitas jantung.
selain itu akan dihasilkan katekolamin berupa epinefrin dan norepinefrin
yang akan mningkatkan vasokontriksi pembuluh darah dan kontraktilitas
juantung, akibatnya tekanan darah juga akan meningkat. Terakhir,
angiotensin 2 akan memacu dilepaskanya aldosteron yang akan meretensi
natrium dan air. Akibat bertambahanya volume cairan dan preload pada
ventrikel maka kekuatan pompa jantung akan semakin meningkat sesuai
dengan hukum frank-starling.
HR122 x/min irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal
(Abnormal)
Heart failure curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi simpatis
sekresi katekolamin ↑frekuensi kontraksi jantung tachycardia
Denyut jantung dan nadi yang meningkat dapat diakibatkan oleh
mekanisme kompensasi berupa peningkatan kontraksi jantung, akibatnya
jantung akan memompa lebih cepat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
yang bermanifestasi sebagai denyut jantung yang cepat. Terjadinya denyut
yang ireguler dapat diakibatkan karena jumlah darah yan dipompa setiap
waktu berbeda dalam hal kuantitas, akibatnya nadi akan berselang seling
antara nadi yang kuat dan lemah. Ketidaksesuaian antara denyut jantung
15
dan nadi dapat dikarenakan terjadinya fibrilasi atrium. Pada fibrilasi
atrium, impuls yang berjalan di atrium terjadi secara tidak teratur sehingga
atrium berkntraksi tidak dalam suatu ketarutan yang kompleks. Hal ini
dikarenakan ada bagian atrium yang berkontraksi terlebih dahulu dan baru
diikuti oleh bagian yang lain, akibatnya denyut jantung akan dirasakan
lebih cepat dari denyut nadi. Pada ventrikel yang normal, akibat fibrilasi
atrium kontraksi sistol juga akan meningkat namun tidak setinggi kontraksi
atrium. Hal ini dikarenakan ketika impuls melewati av node dari sa node,
impuls akan mengalami perlambatan seberberapa detik, sehingga kontraksi
ventrikel tidak akan seperti pada kontraksi atrium yang begitu besar.
Dalam kasus kita ketahui bahwa denyut nadi 122 kali per menit. Dimana
kita ketahui bahwa denyut nadi sama dengan kontraksi ventrikel. Karena
itulah terjadi ketidaksesuaian antara jumlah kontraksi jantung dan
pembuluh darah di tubuh.
RR 32 x/min (Takipnea) Normal: 16-24 x/min
Mekanisme: peningkatan prnafasan dapat diakibatkan oleh adanya
transudasi cairan ke paru-paru sehingga menutupi ruang udara dan terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen. Selain itu nafas yang cepat dapat juga
dikarenakan sebagai mekanisme kompensasi untuk memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh yan berkurang akibat inadekuatnya aliran darah pada gagal
jantung
- Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+). Liver:
palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle
edema
Pallor (+) (-) Perfusi ke perifer menurun
JVp (5+0) cm H2O
Rales & wheezing (+) (-) Pulmonary edema, efusi
pleura
Liver : teraba 2 jari
dibawah arkus costae
Unpalpable Hepatomegali
Edema ankle minimal (-) Gagal jantung kanan
Pallor
16
Hiperkolesterolemia LDL LDL (teroksidasi cellular
respon adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi
menjadi makrofag mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag
bersatu dengan pembuluh darah fatty streak membentuk plak
(terjadi di a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk
miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan
kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang
jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri
menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat
CO menurun aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin
vasokontriksi arteri perifer perfusi darah ke jaringan perifer
menurun pallor
JVP (5+0) cmH2O peningkatan tekanan abnormal
Normal = (5-2) cmH2O
Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan).
Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan
pada atrium kanan.
Mekanisme peningkatan JVP:Akibat dari gagal jantung kiri
tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit
masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar
darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena
sistemik peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan
JVP
Rales dan wheezing (+) Ronki Transudasi cairan paru
abnormal
Normal : tidak ada
Rales merupakan suatu tanda dari hasil transudasi cairan dari
daerah intravascular ke alveoli. Rales secara klinis disebut ronkhi
basah yang merupakan bunyi yang dihasilkan oleh udara dan cairan
didalam alveolus. Adanya ronkhi basah selalu menunjukan cairan
didalam ruang alveoli. Wheezing merupakan bunyi seperti bersiul yang
bernada tinggi karena akselerasi udara melalui lumen yang mengalami
penyempitan patologis.
17
Liver (teraba 2 jari dibawah arkus kostae) hepatomagaly
abnormal
Normal = liver tidak bisa teraba. Terabanya liver dan
adanya edema pada ankle menunjukkan peningkatan tekanan
pada ventrikel kanan.
Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan
vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit
masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan
pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior
hepatomegali dan edema ankle
Bendungan vena sistemik karena payah ventrikel kanan
bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa ( kurang lazim ).
Ankle edema abnormal
Normal = tidak ada
Mekanisme: Akibat dari gagal jantung kiri tekanan
vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit
masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan
pada vena sistemik peningkatan tekanan vena cava inferior
hepatomegali dan edema ankle. Akibat gagal jantung kanan
sehingga terjadi bendungan pada ekstremitas bawah.
b. Mengapa HR dan PR berbeda pada kasus ini?
Secara normal, heart rate dan pulse rate itu nilainya sama. Karena HR
menggambarkan banyaknya jantung berkontraksi dalam 1 menit yang akan
terimplikasikan pada denyut nadi di perifer.
HR yang meningkat dan irregular namun PR normal dan irregular
berarti frekuensi jantung saja yang meningkat namun darah yang dipompakan
dalam jumlah sedikit sehingga tidak muncul sebagai pulse rate, tidak akan
menghasilkan denyut nadi di perifer. Ketidaksinambungan antara HR dan PR
dikenal dengan sebutan pulse deficit. Pulse defisit biasanya terjadi pada atrial
fibrilasi, VES dan pasien dengan pemasangan pacemaker.
18
Pada kasus ini akibat dari adanya hipertrofi ventrikel kiri sehingga
terjadi regurgitasi mitral yang dapat menyebabkan aliran darah balik ke
atrium. Tekanan di atrium pun meningkat dan volume darah juga meningkat.
Lama kelamaan atrium akan sulit untuk memompakan darahnya ke ventrikel.
Sehingga sebagai salah satu kompensasi akan muncul banyak pacemaker
ektopik yang merangsang kontraksi atrium. Namun tetap saja kontraksi tidak
sempurna namun kecepatannya meningkat. Atau yang lebih dikenal dengan
atrial fibrilasi. Terjadi gangguan aliran darah dari atrium ke ventrikel
akibatnya CO menurun. Dan darah yang dipompakan juga akan semakin
sedikit jumlahnya dan tidak akan terimplikasikan sebagai denyut nadi di
perifer.
Karena denyut yang irregular makanya terdapat heart rate range
pada EKGnya
7. Hasil laboratorium :
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil
laboratorium?
- hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8500/mm3, diff count:
0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet: 225.000/mm3
Komponen Nilai Normal Ket
Hemoglobin 12,8 g/dl 13-18 g/dl Rendah,
disebabkan
WBC: 8500/mm3 5000-10000 mm3 Normal
diff count 0/2/10/60/22/6 0-1 / 1-3 / 2-6 / 50-
70 / 20-40 / 2-8
Neutrofil batang
tinggi,
ESR 20 mm/jam 0-10 mm / jam Tinggi
menandakan
adanya
viskositas darah
yang tinggi
Platelet 225.000/mm3 150.000- 450.000 /
mm3
Normal
19
- Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215mg/dl, HDL 35 mg/dl,
Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl
Peningkatan kadar total kolestrol (325 mg%) , trigliserida (210 mg%) , LDL
(215 mg%) , Blood glucose (110 mg%), dan penurunan kadar HDL (35 mg%)
terjadi karena pola diet Tn. Manaf yang tidak baik, ditunjukan dengan obesitas
dari hasil perhitungan BMI
- SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14
U/L, troponin I 0,1 ng/ml.
Pemeriksaan Nilai Normal kasus Interpretasi Indikasi
SGOT (Serum
Glutamik
Oksaloasetik
Trransaminase)
perempuan 31
U/L
pria 37 U/L
55 U/L Tinggi Kerusakan Jantung dan
Hati
perikarditis
sirosis Hepatik
infark Paru
cerebrovascular
acident
SGPT (Serum
Glutamik Pyruvik
Transaminase)
perempuan 32
U/L
pria 42 U/L
45 U/L Tinggi Kerusakan Hati
Pankreatitis
perlemakan Hati
sirosis laennec
sirosis Biliar
CK NAC wanita 25-250
U/L
pria 30-180 U/L
92 U/L Normal Jika meningkat
mengindikasikan Infarc
Myocard Acute
CK MB <25 U/L 14 U/L Normal Mengindikasikan adanya
Infarc Myocard Acute
terjadi peningkatan
kerja kontraksi jantung
dengan Komplikasi CHF.
Troponin 0,01 μg/l 0,1 ng Tinggi Gangguan jantung,
coronary heart disease
20
8. Pemeriksaan tambahan:
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan
tambahan?
- ECG: atrial fibrilation, LAD, HR, 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV
strain.
Determinasi Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
Atrial Fibrilation - + Irama kedua atrium tidak
sama sehingga berbentuk
seperti getaran
LAD - + Pembesaran (dilatasi)
atrium kiri, karena darah
sulit masuk ke ventrikel
kiri sehingga menumpuk
HR 60-100 bpm 120 bpm Tachycardia
QS pattern V1-V4
LV strain
CTR <50% <50% Normal (tidak terjadi
pembesaran jantung yang
patologis)
Shoe-shaped
cardiac
- + Pembesaran atrium kanan
Kerley’s line - + Interstisial pulmonary
edema
Sign of
cephalization
- + Pulmonary capillary
wedge pressure (PCWP)
12-18 mmHg
a.Atrial fibrilation
Aktivitas atrium yang tidak terkoordinasi, bergetar. Pada EKG tidak
ditemukan gelombang “P”.
21
Keterangan :
EKG pada bagian atas menunjukkan fibrilasi atrial yang tidak mempunyai
gelombang “P” seperti gambaran sinus pada gambar bawah.
Catatan :
Tidak ada gelombang P-garis dasar tidak teratur
Kompleks QRS tidak teratur
Kompleks QRS bentuk normal
Pada sadapan V1, gelombang memiliki beberapa persamaan dengan
gelombang pada geletar atrium atau flutter atrium-ini lazim pada fibrilasi
atrium
b. LAD
Left axis deviation yang diakibatkan oleh hipertopi atrium kiri.
Catatan :
Pada sadapan L1 kompleks QRS positif
Pada sadapan L3 kompleks QRS negatif
Pada kasus ini terjadi deviasi aksis kiri ( > -30o).
22
- dapat menandakan blok fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari
infark otot jantung inferior.
- Deviasi sumbu kiri (-30o hingga -90o) dapat menandakan blok
fasciculus anterior kiri atau gelombang Q dari infark otot jantung
inferior.
- Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau
disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah
berlangsung lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat
keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri
c. QS pattern V1-V4
V1: Ruang interkostal IV, garis parasternal kanan.
V2: Ruang interkosta IV garis parasternal kiri.
V3: Pertengahan grs lurus yang menghubungkan V2 & V4.
V4: Ruang interkosta V, garis midklavikula kiri.
Kelainan Kompleks QS di sadapan V1-2, V1-3, atau V1-4.
kelainan ini dapat terjadi pada infark anteroseptal, hipertrofi
ventrikel kiri, LBBB, dan hipertrofi ventrikel kanan.
Pada EKG, ditemukan gambaran defleksi tunggal negatif
gelombang Q. Bentuk QS menunjukkan adanya nekrosis seluruh
tebal miokard, yaitu transmural
d. LV strain
23
Catatan :
Irama sinus
Sumbu normal
Gelombang R tinggi pada sadapan V5,V6, dan gelombang
S dalam pada sadapan V1, V2 (gelombang R pada sadapan
V1 40 mm)
Gelombang T inversi pada sadapan I,II,V5,V6
e. HR 120 bpm
Sinus tachycardi
- Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line
(+), signs of cephalization
Chest X-ray: CTR > 50%
Foto polos dada dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab paru
atau kardiomegali.
a. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya hipertensi
vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah paru atas dan
peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan paru makin tinggi,
maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley B. Akhirnya
sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah hilus. Efusi
pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan.
24
b. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter transversal
lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau peningkatan
CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.’
Shoe-shaped cardiac
Hipertropi ventrikel kanan menyebabkan apex terangkat keatas sehingga
membentuk pola seperti sepatu. Hipertropi terjadi sebagai mekanisme
kompensasi tubuh untuk meningkatkan kardiak output.
Kerley’s line (+)
Terjadi penebalan septum-septum interlobular pada paru. Dalam hal ini
terdapat Kerley’s B line. Penebalan septum interlobular diakibatkan terjadinya
edema paru.
25
- Signs of cephalization
Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena pulmonalis yang diakibatkan
oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga aliran vena pulmonalis
terhambat.
26
9. Masalah tambahan:
a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?
Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan
1. Anamnesis:
a. Idetitas pasien
b. Keluhan (dispneu {karena kongesti vena pulmonalis}, batuk dan
hemoptisis{karena CAD}, nyeri dada, sinkop, palpitasi, edema
pergelangan kaki, letih, sianosis, klaudikasio{karena iskemi otot
skelet akibat penyakit vaskular perifer})
c. Perjanalan penyakit
d. Riwayat penyakit pasien meliputi :
Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi dan
gastrointestimal
Riwayat penggunaan obat-obatan : obat kardiovaskular
tertentu, pil KB, obat lain (antara lain terapi gangguan
pencernaan)
Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reuma, DM
hipertensi, stroke, penyakit veneral atau tropikal, penyakit
tiroid, asma, operasi yang telah dialami
Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok,
penggunaan alkohol, keluarga /mitra
Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular atau
kemungkian penyakit yang diturunkan
27
2. Pemeriksaan fisik :
a. Inspeksi
Vena-vena leher (ukur tekanan vena) : obsrtuksi dalam sirkuit
jantung kanan akan meningkatkan JVP
Prekordium (kesimetrisan, tempat impuls maksimal, denut
apex) meningkat jika beban tekanan dan volume berlebihan
pada ventrikel kiri
b. Palpasi
Denyut nadi karotis (frekuensi, keteraturan, amplitudo,
kualitas denyut) dan khusus untuk CHF tanda tandanya berupa
denyut nadi cepat dan frekuensi pernafasan meningkat pulsus
alternans
Perokordium. Pada CHF pindah ke arah garis anterior dan
sulit diraba
c. Perkusi
Lokasi batas jantung pada sela iga 2 dan 5
Peka absolut dan realtif
d. Aukultasi
Bunyi jantung. Pada CHF, bunyi jantung pertama lemah
samapai melambat laju ejeksi. Bunyi jantung kedua spliting
paradoksal biasa ditemukan bunyi jantung ketiga dan keempat
3. Pemeriksaan tambahan
a. Ekokardografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung
b. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan
menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai
c. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung
sebelah kanan
Kriteria Diagnosis
Kriteria Framingham untuk diagnosis CHF : (minimal 1 kriteria major
dan 2 riteria minor)
28
Kriteria Major :
1. Paroksismal noktural dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Tekanan vena jugularis
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea d”effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi (>120/menit)
b. Apa DD pada kasus ini?
Diagnosis gagal jantung antara lain:
1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru
berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
2. Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic
nefropati
3. Penyakit Hati: sirosis hepatic
4. Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat
c. Apa diagnosis pada kasus ini?
Congestive Heart Failure (CHF)
d. Apa etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?
Etiologi Gagal jantung akut (IPDL II, 249;1587)
1. Ischemic heart disease
29
a. Sindrom koroner akut
b. Komplikasi mekanik dari infark akut
c. Infark ventrikel kanan
2. Valvular heart disease
a. Stenosis valvular
b. Regurgitasi valvular
c. Endokarditis
d. Diseksi aorta
3. Myopathy
a. Postpasrtum cardiomyopathy
b. Myocarditis akut
4. Hipertensi/aritmia
a. Hipertensi
b. Aritmia akut
5. Gagal sirkulasi
a. Septicemia
b. Hygrotoxicosis
c. Anemia
d. Pirai
e. Tamponade
f. Emboli paru
6. Dekompensasi pada gagal jantung kronik
a. Tidak patuh minum obat
b. Volujme overload
c. Infeksi tertama pneumonia
d. Cerebrovascular indult
e. Operasi
f. Disfungsi renal
g. Asama/PPOK
h. Penyalahgunaan obat
i. Penyalahgunaan alkohol
Faktor Resiko
1. Tidak dapat diubah
30
Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse
premature tanpa terapi penggantian esterogen)
Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki
sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum
umu 65 tahun)
2. Dapat diubah
Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl
HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl
Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)
Merokok
DM
Obesitas
Ketidakaktifan fisik
Hiperhomosisteinemia
e. Apa epidemiologi pada kasus ini?
Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian,
gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada
usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi
dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya
lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.
Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada
usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko
mengalami CHF
Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah sakit akibat penyakit
ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang bertahan hidup
beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan
bahwa 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan
setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.
Pasien dengan gagal jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus
gagal jantung. Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 %
berumur lebih dari 65 tahun.4
31
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada
Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di
urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di
rumah sakit di Indonesia.
f. Apa patofisiologi pada kasus ini?
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi
kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi)
jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk
menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal
jantung berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi
neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama
sindrom yang ada.
Sistem reniniangiotensinfaldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan
tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron
berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera
iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi
remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen
normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak
dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan
jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut
memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada CHF.
Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan
peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia,
peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko
aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui
toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan
respons autoimun.
Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida jantung, dan
peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan intervensinya
sedang diuji.
32
- Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan
interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis
miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka
juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan berat badan dan
kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksia jantung).
• Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi
seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul
sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang sama
terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab awal CHF-nya.
• Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan
diastolik, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk
dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya
terhadap berbagai intervensi.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1) Penurunan curah jantung akibat penurunan kontraktilitas, peningkatan
afterload, atau peningkatan preload yang mengakibatkan penurunan fraksi
ejeksi dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini
meningkatkan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan
menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2) Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard yang tidak
adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri tidak dapat melakukan
ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir diastoliknya (LVEDV). lni
menyebabkan peningkatan bertahap LVEDV (juga dinamakan preload)
mengakibatkan peningkatan LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab
penurunan kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang
tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard sesungguhnya, tetapi
juga menyebabkan remodeling ventrikel iskemik. Remodeling iskemik adalah
sebuah proses yang sebagian dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang
menyebabkan jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti yang
disebabkan olch alkohol, infeksi, hemakromatosis, hipertiroidisme, toksisitas
obat dan amiloidosis juga menyebabkan penurunan kontraktilitas. Penurunan
curah jantung mengakibatkan kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan
33
aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan
tahanan perifer dan peningkatan afterload.
3) Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi
LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang
umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta.
Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi
miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi
pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel
kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga berpadu dengan ANG II
dan respons neuroendokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam miosit
seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan
ekspresi gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin, miosin,
dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit.
Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun dengan penurunan
curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4) Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat disebabkan
langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama seperti yang terlihat pada
infus cairan intra vena atau gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi
yang disebabkan oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan
peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV
meningkat, ia akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada
posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi penurunan
kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan
fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih lanjut, sehingga
menciptakan lingkaran setan perburukan gagal jantung.
5) Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,
peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai macam alasan
(mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian
akhimya mengalami semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF
sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.
Disfungsi ventrikel kiri diastolik
1) Penyebab dari 90% kasus
2) Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal kongestif dengan
fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik normal; disfungsi diastolik
34
mumi akan dicirikan dengan tahanan terhadap pengisian ventrikel dengan
peningkatan LVEDP tanpa peningkatan LVEDV atau penurunan curah
jantung.
3) Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi abnormal
(lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh setiap kondisi yang
membuat kaku miokard ventrikel seperti penyakit jantung iskemik yang
menyebabkan jaringan parut, hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati
hipertrofi, kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.
4) Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian diastolik
menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi diastolik. Oleh karena
itu, intoleransi terhadap olahraga sudah menjadi umum.
5) Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians miokard
yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia masih sangat terbatas.
Penatalaksanaan terkini paling berhasil dengan penyekat beta yang
meningkatkan fungsi lusitropik, menurunkan denyut jantung, dan mengatasi
gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu
perubahan struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling
iskemik atau hipertensi.
g. Apa manifestasi klinis pada kasus ini?
dispnea nokturnal paroksismal/ ortopnea
Nyeri dada
Lelah
Mual
edema pergelangan kaki
batuk di malam hari
dyspneu d’ effort
h. Apa komplikasi pada kasus ini?
Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan
jantung (infark miokardial)
35
i. Apa tata laksana pada kasus ini?
Tatalaksana
Penatalaksanaan Medik
Menurut Suzanne C. Smeltzer , 2001Tujuan dasar penatalaksanaan
pasien dan gagal jantung adalah :
1.Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis
3.Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretic, diet dan istirahat.
Terapi Farmakologis
- Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator merupakan dasar terapi
farmakologis gagal jantung
- Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkannya yaitu
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,
dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi
edeme. Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan
jantung, keseimbangan elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.
Terapi Diuretik
- Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini
tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas
digitalis dan diit rendah natrium. Jadwal pemberian obatditentukan oleh
berat badan pasien sehari- haritemuan fisik dan
gejala.Furosemid (Lasix) terutama sangat penting dalam terapi gagal
jantung karena dapat mendilatasi venula, sehingga meningkatkan
36
kapasitas vena yang pada gilirannya mengurangi preload (darah vena
yang kembali ke jantung). Terapi diuretic jangka panjang dapat
menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih, malaise,
kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat.
- Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang juga bisa
mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan denyut nadi lemah, suara
jantung menjauh, hipertensi, otot kendor, penurunan refleks tendon dan
kelemahan umum.
Terapi Vasodilator
- Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat – obat vasodilatator telah lama
digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat – obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena.
- Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse yang dipantau ketat
dosisnya harus dititrasi agar tekanan systole arteriole tetap dalam batas
yang diinginkan dan pada pasien dipantau dengan mengukur tekanan
arteri pulmonalis. Vasodilatator lainnya yaitu
nitrogliserin (Suzanne C. Smeltzer , 2001)
Dukungan Diet
- Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan
ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai
dengan selera dan pola makan pasien.
- Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau
mengurangi edeme, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam
menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu
diukur dalam miligram.
Pasien yang dibatasi diet natrium juga harus diingatkan untuk tidak
meminum obat- obat tanpa resep seperti antasida, sirup obat batuk,
pencahar, penenang atau pengganti garam, karena produk tersebut
mengandung natrium atau jumlah kalium yang berlebihan
j. Apa preventif pada kasus ini?
Gagal Jantung Kongestif dapat dicegah bila Anda:
37
Batasi asupan kolesterol anda
Berhenti merokok
Berolahraga secara rutin
Hindari konsumsi makanan dan minuman manis berlebihan
Mengelola stres anda dengan baik
Mengendalikan asupan garam harian anda
Menjaga berat badan yang sehat
Menjaga diet yang seimbang
Menjaga tekanan darah yang sehat
k. Apa prognosis pada kasus ini?
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat
buruk. Dalamsatu randomized trial yang besar pada pasien yang
dirawat dengan gagal jantung yang menga l ami dekompensa s i ,
mor t a l i t a s 60 ha r i ada l ah 9 ,6% dan apab i l a d ikombinas i
dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%.
Sekitar 45% pasien gagal jantung akut akan dirawat ulang paling
tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali da l am 12 bu l an
pe r t ama . Angka kema t i an l eb ih t i ngg i l ag i pada i n f a rk
j an tung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12
bulan adalah 30%.
1. Da r i ½ popu l a s i pa s i en Congestive Heart Failure meninggal
dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan
2. Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam
tahun pertama. Pada kasus ini, terjadi gagal jantung kongestif yang
disertai denganedema paru yang merupakan akibat dari gagal
jantung kiri yang dapat membahayakan jiwa penderitanya.
Sehingga disimpulkan bahwa :Ad vitam : Malam , Ad Fungsionam :
malam
l. Apa KDU pada kasus ini?
38
Tingkat Kemampuan 3b
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter
(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter
dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke
spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
V. HIPOTESIS
Mr. Manaf mengalami shortness of breath et causa gagal jantung
VI. LEARNING ISSUE
1. Anatomi jantung
2. Fisiologi jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Premature coronary disease
5. Penyakit jantung hipertensi
6. Penyakit jantung koroner
VII. SINTESIS
1. Anatomi jantung
Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara
lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai
pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium
adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium
dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan
endocardium.
Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Pericardium terbagi
atas dua macam yaitu pericardium fibrosum dan pericardium serrosum.
Pericardium serrosum terdiri dari lamina-lamina yaitu :
39
- Lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum.
- Lamina visceralis : berhubungan erat dengan jantung, dan sering dinamakan
epicardium.
Jantung mempunyai tiga permukaan, yaitu :
- Facies sternocostalis (anterior) : dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus
dexter yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventrikularis.
- Facies diaphragmatica : dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister
yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior.
- Basis cordis ( facies posterior ) : dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat
bermuara empat vena pulmonales.
Jantung tidak terletak pada basisnya, tetapi terletak pada facies diaphragmatica
(inferior).
Batas Jantung :
- Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum.
- Batas kiri dibentuk oleh auricula sinistra
- Batas bawah dibentuk oleh ventriculus dexter dan atrium dextum serta apex oleh
ventriculus sinister.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung (myocardium), di luar terbungkus oleh
pericardium serosum (epicardium) dan di bagian dalam diliputi oleh sleapis endothel
(endocardium).
Ruang Jantung
40
Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang :
1. Atrium Dextrum (terletak anterior terhadap atrium sinistrum)
Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricular. Bagian anterior
secara embriologis berasal dari atrium primitive.
Muara pada atrium dextrum:
- Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, dan tidak
punya katup. Vena cava superior ini mengembalikan darah ke jantung dari
setengah bagian atas tubuh.
- Vena cava inferior ( lebih besar dari vena cava superior) bermuara ke bagian
bawah atrium dextrum. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung
dari setengah bagian bawah tubuh.
- Sinus coronalius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung.
Bermuara ke dalam atrium dextrum, diantara vena cava inferior dan ostium
atrioventriculare dextrum dan dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak
berfungsi.
2. Ventriculus dexter (terletak anterior terhadap ventrikulus sinister)
41
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atrioventriculare dextrum dan dengan trunchus pulmonalis melalui ostium trunchi
pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh l;ebih tebal daripada atrium dexter
dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam yang dibentuk oleh
berkas – berkas otot.
o Di dalam ventriculus dexter, ada 2 macam valva (katup), yaitu :
- Valva tricuspidalis : melindungi ostium atrioventriculare yang terdiri atas tiga
cuspis (cuspis anterior, cuspis septalis , cuspis interior {posterior}).
Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Sedangkan ujung
bebas dan permukaan ventricular nya dilekatkan pada chordae tendineae.
Chordae tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. Bila
ventrikel berkontraksi, musculi papillares ikut berkontraksi dan mencegah agar
cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan
intraventricular meningkat.
- Valva trunchi pulmonalis : melindungi ostium trunchi pulmonalis. Terdiri atas
tiga valvula semilunaris yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai
sedikit jaringan fibrosa. Disini tidak ada corda tendineae atau musculi
42
papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini. Pada pangkal trunchus
pulmonalis, terdapat tiga pelebaran , yang dinamakan sinus.
3. Atrium sinitrum
Terletak di belakang atrium dextrum, membentuk sebagian besar basis jantung,
dibelakangnya, terdapat sinus obliquus pericardi serosum dan pericardium
firbrosum memisahkannya dari ooesophagus.
Muara pada atrium sinistrum:
- Empat venae pulmonales, dua dari masing – masing paru – paru bermuara
pada dinding posterior, dan tidak punya katup. Ostium atrioventriculare
sinistrum dilindungi oleh valva nitralis.
4. Ventriculus sinister
Berhubungan dengan atrium sinisterum melalui ostium atrioventriculare sinistrum
dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih
tebal dari dinding ventriculus dexter (karena tekanan darah dalam ventrikulus
sinister enam kali lebih tinggi dari tekanan darah dalam ventriculus dexter ).
Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular. Bagian
ventrikel di bawah ostium aortae disebut festibulum aortae .
Ada dua macam valva di ventrikulus sinister yaitu :
43
- Valva mitralis : melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri dari dua cuspis
( cuspis anterior dan cuspis posterior). Yang memiliki struktur sama dengan
cuspis valva tricuspidalis.
- Valva aortae : melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama
dengan struktur valva trunchi pulmonalis.
Struktur Jantung
Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung (myocardium), yang
dibungkus diluar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh endocardium.
Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh
septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum.
Bagian ventrikel jantung mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh
septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Bagian bawah septum
tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih kecil, tipis, membranosa, dan
terikat pada rangka fibrosa.
Pendarahan jantung
44
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari
aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arterie coronariae dan cabang – cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial.
1. Arteri coronaria dextra
Berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantar trunchus
pulmonalis dan auricular dextra. Cabang – cabangnya :
- Ramus coni arteriosi
- Rami ventriculares anteriores
- Rami ventriculares posteriors
- Ramus interventricularis posterior (descendens)
- Rami atriales
2. Arteria coronaria sinistra
Biasanya lebih besar daripada arteriae coronaria dextra, mendarahi sebagian besar
jantung. Cabang – cabangnya :
- Ramus interventricularis (descendens) anterior
- Ramus circumflexus
Persyarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui flexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Serabut-serabut
postganglionic simpatis berakhir di nodus sinutrialis dan nodus atrioventricularis,
serabut-serabut otot jantung dan arteriae coronariae.
Katup-katup jantung:
- Valva tricuspidalis : terletak dibelakang setengah bagian kanan sternum pada
spastium intercostale IV.
- Valva mitralis : terletak di belakang setengah bagian kiri sternum
setinggi cartilage costalis IV.
- Valva trunci pulmonalis : terletak di belakang ujung medial cartilage costalis III
sinistra dan bagian yang berhubungan dengan sternum.
45
- Valva aortae : terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada
spatium intercostale III.
Fisiologi Jantung
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah
denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.
Setiap siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam
nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat
tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua
atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel.
Atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan
mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat.
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode
pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut
sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa periode sebagai berikut:
Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis)
46
Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase
sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah
dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.
Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup A-
V menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat
membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar
terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.
Periode ejeksi
Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai
mengalir keluar dari ventrikel.
Periode relaksasi isovolemik (isometrik)
Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga
mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang rendah.
Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi
dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong
darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan
pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume
ventrikel tidak berubah.
o Curah Kerja Jantung (Cardiac Output)
Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung
menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah
kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit,
yang sebading dengan curah kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume)
dikalikan dengan denyut jantung per menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate).
o Pengaturan Pemompaan Jantung
Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah:
(1) Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan
volume darah yang mengalir ke dalam jantung
47
(2) Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh
sistem saraf otonom
Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling
Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin
besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa
ke dalam aorta, atau dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung
akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti,
jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh
kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena, disebut
alir balik vena.
Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot
jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan
menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena
filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang optimal.
Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis
Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut
jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan
curah jantung. Serabut-serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke
atrium sehingga terutama mengurangi frekuensi denyut jantung daripada
kekuatan kontraksi otot jantung.
Pengaturan Irama Jantung dan Konduksi Impuls oleh Saraf Jantung
Saraf Parasimpatis
Perangsangan saraf parasimpatis akan menyebabkan pelepasan hormon
asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama
nodus sinus dan menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung A-V, sehingga
akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.
Saraf Simpatis
48
Perangsangan saraf ini akan menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin,
yang meningkatkan kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus, kecepatan
konduksi, tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung, dan kekuatan kontraksi semua
otot-otot jantung.
Histologi Jantung
Dinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium,
bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium.
Endokardium
Bersifat homolog dengan intima pembuluh darah, terdiri atas selapis sel
endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang
mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Miokardium dengan
subendotel dihubungkan oleh jaringan ikat (sering disebut lapisan subendokardium)
yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantar impuls
jantung (sel-sel Purkinje).
Miokardium
adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot jantung
yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk
pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton
fibrosa jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang
oleh selapis tipis jarigan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat
longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Lapisan ini
dipenuhi oleh jaringan adiposa. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral
perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral
(epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan
pergerakan jantung.
Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya
adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-
struktur ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun
dalam berbagai arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa.
49
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung serat
kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar
katup melekat pada anulus fibrosus di skeleton fibrosa.
Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang
tersebar di seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di
atrium, yaitu nodus sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas
atrioventrikular. Berkas atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan
bercabang ke kedua ventrikel. Nodus SA merupakan massa sel otot jantung yang
termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini
memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodus atriventrikular serupa dengan sel nodus
SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah, dan membentuk
jalinan.
Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus
AV. Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung
biasa. Sel yang disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan
sitoplasmanya kaya akan mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan
terutama terdapat dibagian tepi sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan
subendokardium, miofibril memasuki ventrikel dan membentuk lapisan
intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai lapisan-lapisan
terdalam di otot ventrikel.
Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas, yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstruksi parsial arteri koronaria mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris). Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.
2. Fisiologi jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua
vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung
(vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava
inferior). Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan
50
tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya.
Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam
ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang
segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua
paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap
pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke
atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa
yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Suatu arteri
besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta
bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga
setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak
mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut
menyebut O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient
untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2
sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang
hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali
ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah
selesai.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan
awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan
diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan
dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,
dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik
dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang
mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan
volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan
dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup
trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai
51
100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol
disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik
dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai
tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak
dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam
ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner
sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan
dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa
darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar
dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada
rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi
jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering
dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan
dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan
penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun.
Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri –
arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena
penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan
ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada
awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah
tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.
Sistem Konduksi Jantung
Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:
- Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan
tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi.
- Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan
mengeluarkan potensial aksi.
52
Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial
aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai
pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA
mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam
pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan
potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium
nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas
His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel
pun berkontraksi.
3. Gagal jantung kongestif
Definisi
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure, CHF) adalah keadaan patologis yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru meningkat.
CHF merujuk pada disfungsi primer ventrikel kiri (LV).
CHF bisa sistolik, diastolik, atau keduanya.
Disfungsi primer pada ventrikel kanan paling sering berhubungan dengan penyakit paru dan tidak dianggap sebagai gagal jantung kongestif.
53
Epidemiologi
- 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF, terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit per tahun
- Faktor resiko terjadinya gagal jantung paling sering adalah usia
- CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien dirawat dengan CHF berusia antara 65 – 70 tahun)
- 44% pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
- Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun
- Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%
- Faktor resiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risikop lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.
Diagnosis Banding
- CHF harus dibedakan dari yang berikut : edewma paru non-kardiogenik (sindroma distres pernapasan akut (ARDS))
- Penyakit paru obstruktif kronis (COPD)
- Pneumonia
- Asma
- Fibrosis paru interstisial
- Penyakit paru primer lainnya
Penyebab yang mendasari CHF harus ditegakkan dari yang berikut:
- iskemia/infark miokard Kardiomiopati hipertrofi hipertensi
- Penyakit katup jantung
- Kardiomiopati primer (idiopatik, alkohol, pascainfeksi, amiloidosis, restriktif)
- Penyakit perikardium
- Kelebihan beban cairan (iatrogenik versus gagal ginjal)
54
Penatalaksanaan
a. CHF akut
– pasien dipersilakan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi.
Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar, kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif danm status mentalnya menurun
– Tangani iskemia miokard bila ada indikasi
Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretik per IV (furosemid) bila tidak ada hipotensi bermakna
Pertimbangkan inotropik (dobutamin, dopamin) intravena (IV)—gunakansegera bila terdapat hipotensi.Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vaskular perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari nitroprusida.Pompa baton intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG), atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau penggantian katup peroperatif.Kateterisasi koroner dan angioplasti baton atau CABG darurat digunakan pada pasien iskemia tertentu
b. CHF kronis
Penatalaksanaan definitif pada penyebab yang mendasari adanya optimal
Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam, olahraga, dan pendidikan menganai pemantauan gejala (menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada) direkomendasikan.
Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan terapi utama untuk CHF
1. Diuretika: Flurosemid masih merupakan diuretika yang paling umum dipakai bersama dengan bumetanid atau torsemid. Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan edema, tetapi ketidakseimbangan elektrolit dan efek buruk pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton telah terbukti mengurangi mortalitas pada CHF berat.
2. Inotropik:
55
a. Digoksin meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan curah jantung, memperlambat perkembangan CHF, menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat menurunkan mortalitas bila digunakan bersama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya dihentikan. Sangat penting untuk terus memeriksa kadar darah dan menghindari hipokalemia (aritmia).
b. Inhibitor fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon, piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah jantung dan toleransi olahraga; keamanan jangka panjangnya masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas, hipotensi, dan alergi.
c. Agonis adrenergis (dobutamin atau xamoterol IV intermiten) memiliki manfaat jangka pendek, tetapi menyebabkan peningkatan mortalitas; levi-dopamin oral masih dalam penelitian.
d. Inotropik baru seperti vesnarinon, flosequinan, dan pimobendan, tampak menjanjikan namun keamanan jangka panjangnya masih belum bisa dipastikan.
3. Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin II mempengaruhi manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan gejala dan ketahanan hidup. Sebagian besar ditoleransi dengan baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk (terutama dengan kaptopril), dan risiko difungsi ginjal pada beberapa pasien.
4. Beta blocker (carvedilol, metaprolol, bucindolol, labetalol) meningkatkan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai obat pilihan dengan penunman mortalitas secara bermakna dan perbaikangejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4 sampai 10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10 sampai 12 minggu
5. Obat lain:
- Nitrat. juga memperbaiki manifestasi hemodinamik dan neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit kepala yang bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan yang intermiten
- Calcium channelblockers Penghambat saluran kalsium (amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang terbaru ini tidak
56
menyebabkan takikardia refleks dan dapat memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik dan geja la CHF
- Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia yang berhubungan dengan penunman mortalitas. Defibrilator yang dapat diimplantasikan harus dipertimbangkan path pasien berisiko tinggi
- Antikoagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial, penyakit katup, atau diketahui ada trombus intraventrikular.Sequential pacing dapat meningkatkan curah jantung pada pasien tertentu. Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan kardiomioplastik
4. Penyakit jantung hipertensi
Peningkatan tekanan darah dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol dapat
menyebabkan berbagai perubahan pada struktur miokardium, vaskularisasi koroner,
dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat berkembang menjadi left
ventricular hypertrophy (LVH), coronary artery disease (CAD), various conduction
system diseases, dan disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium, yang
bermanifestasi klinik sebagai angina atau infark miokard, aritmia jantung (terutama
fibrilasi atrium), dan congestive heart failure (CHF). Karena itulah, penyakit jantung
hipertensi (PJH) adalah suatu sebutan umum untuk penyakit-penyakit jantung, seperti
LVH, CAD, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan karena efek langsung
maupun tak langsung dari peningkatan BP.
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari PJH adalah hal yang kompleks dari faktor hemodinamik, struktural,
neuroendokrin, sellular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut memainkan
peranan penting pada munculnya hipertensi dan komplikasinya. Di sisi lain,
peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor ini.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi
jantung melalui 2 jalan, yaitu secara langsung dengan meningkatkan afterload dan
tidak langsung dengan perubahan vaskular dan neurohormonal.
a. Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
57
Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% memiliki LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali
lipat diasosiasikan dengan obesitas. Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung
antara level dan durasi peningkatan tekanan darah dan LVH.
LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa di ventrikel kiri, disebabkan oleh
respon myosit pada stimulus yang bermacam-macam yang ‘menemani’ peningkatan
tekanan darah. Hipertrofi myosit dapat muncul sebagai respon kompensasi pada
peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal yang muncul seiring
dengan hipertensi dapat menyebabkan aktivasi dari myocardial cell growth, ekspresi
gen, dan karena itu menimbulkan LVH. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-
angiotensin, melalui kerja angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan
pertumbuhan interstitium dan komponen sel matriks. Kesimpulannya, timbulnya LVH
dikarakterisasi dengan hipertrofi myosit dan ketidakseimbangan antara myosit dan
interstitium dari struktur miokardium.
Pola bervariasi dari LVH telah dideskripsikan, termasuk remodeling konsentrik, LVH
konsentrik, dan LVH eksentrik. LVH konsentrik adalah peningkatan ketebalan dan
massa ventrikel kiri disertai peningkatan volume dan tekanan diastolik ventrikel kiri,
biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. LVH eksentrik adalah peningkatan
ketebalan ventrikel kiri tidak menyeluruh tetapi pada tempat tertentu seperti septum.
LVH awalnya memainkan peran protektif sebagai respon dari peningkatan tekanan
dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat. Namun setelah itu,
perkembangan ini menyebabkan disfungsi diastolik dan sistolik miokardium.
b. Atrium kiri yang abnormal
Perubahan struktural dan fungsional dari atrium kiri sangat sering ditemui pada pasien
hipertensi tetapi tidak terlalu diperhatikan. Peningkatan afterload mempengaruhi
atrium kiri, yaitu karena peningkatan tekanan end-diastolic ventrikel kiri sekunder
dari peningkatan tekanan darah menyebabkan gangguan atrium kiri, penambahakan
ukuran dan ketebalan atrium. Sebagai tambahan dari perubahan-perubahan struktural
tersebut, pasien memiliki faktor risiko terhadap fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium
dengan hilangnya kontribusi atrium pada keadaan disfungsi diastolik akan
menyebabkan gagal jantung.
c. Penyakit katup jantung (valvular disease)
Walaupun penyakit katup jantung tidak menyebabkan PJH, hipertensi yang kronik
dan parah dapat menyebabkan dilatasi aorta, menuju pada insuffisiensi signifikan dari
58
aorta. Selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan
mempercepat proses sklerosis pada aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.
d. Gagal jantung
Gagal jantung adalah komplikasi yang biasa terjadi pada peningkatan tekanan darah
kronik. Pasien dengan hipertensi ada yang asimtomatik tetapi memiliki risiko untuk
menjadi gagal jantung (stage A atau B menurut klasifikasi ACC/AHA tergantung
apakah pasien memiliki penyakit jantung struktural sebagai konsekuensi hipertensi),
ada juga yang simtomatik gagal jantung (stage C atau D menurut klasifikasi
ACC/AHA). Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kronik biasanya tidak
disadari, karena pada saat terjadi gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri tidak mampu
untuk menaikkan tekanan darah, karena itu mengaburkan etiologi gagal jantung.
Disfungsi diastolik biasa ditemukan pada orang dengan hipertensi. Sering juga disertai
oleh LVH. Selain peningkatan afterload, faktor lain yang berkontribusi pada disfungsi
diastolic termasuk koeksistensi CAD, penuaan, disfungsi sistolik, dan struktur
abnormal seperti fibrosis dan LVH.
e. Myocardial ischemia
Pasien dengan angina mempunyai prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi adalah
faktor risiko yang melipatgandakan kemungkinan munculnya CAD. Munculnya
iskemi pada pasien hipertensi adalah multifaktorial. Shear stress yang berasosiasi
dengan hipertensi dan hasilnya adalah disfungsi endotel, menyebabkan gangguan
sintesis dan pelepasan poten vasodilator nitric oxide (NO). Penurunan level NO
memicu timbulnya dan mempercepat arteriosclerosis dan pembentukan plaque.
Morfologi plaque nya identik dengan pada pasien tanpa hipertensi.
f. Aritmia jantung
Aritmia jantung biasa ditemukan pada pasien dengan hipertensi termasuk fibrilasi
atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan takikardia ventrikel. Risiko kematian
jantung mendadak meningkat. Berbagai macam mekanisme diperkirakan memainkan
peran pada patogenesis aritmia, termasuk gangguan struktur selular dan metabolisme,
perfusi yang buruk, fibrosis miokardium, dan fluktuasi afterload. Semua hal tersebut
dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikel. Fibrilasi atrium (paroxysmal, kronik
rekuren, atau kronik persisten) biasa ditemukan pada pasien hipertensi. Walaupun
penyebab pastinya tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri, CAD, dan LVH
ikut berperan penting. Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel, dan kematian
59
jantung mendadak lebih sering ditemukan pada pasien dengan LH daripada tanpa
LVH. Etiologi aritmia ini diperkirakan adalah CAD dan fibrosis miokardium.
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:
- Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
- Menetapkan keadaan pra pengobatan
- Menetapkan factor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau factor yang
akan berubah karena pengobatan
- Menetapkan kerusakan organ target
- Menetapkan factor risiko PJK lainnya
KELUHAN DAN GEJALA
Awalnya, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak memiliki
keluhan. Bila simtomatik, biasanya disebabkan oleh:
1. Peningkatan tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang
(dizzy), dan impoten
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena pendarahan
retina, transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, yaitu polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil
pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit
kepala, palpitas, banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).
60
PEMERIKSAAN/TANDA FISIK
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum; memperhatikan keadaan
khusus seperti Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh
atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta.
Tanda fisik yang ditemukan adalah sebagai berikut:
1. Pulsasi
Pulsasi arteri normal pada stage awal penyakit
- Ritme
Regular jika pasien pada sinus rhythm
Irregularly irregular jika pasien pada fibrilasi atrium
- Denyut
Normal pada pasien dengan sinus rhythm dan tidak gagal jantung
Takikardia pada pasien dnegan gagal jantung dan pada pasien dengan fibrilasi atrium
- Volume
Normal
Menurun pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri
2. Tekanan darah
61
Sistolik dan atau diastolic meningkat (>140/90 mmHg). Tekanan darah rata-rata dan
tekanan pulsasi juga meningkat.
3. Vena
Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular mungkin menggembung.
4. Jantung
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai
tanda-tnada gagal jantung. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya
penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta.
Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian
tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik)
ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi
ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.
5. Paru
Pada pemeriksaan dada mungkin normal atau mungkin termasuk tanda pulmonary
congestion, seperti menurunnya suara napas,atau rasa tumpul pada perkusi karena
efusi pleura.
6. Abdomen
Pemeruksaan abdomen meungkin menemukan bruit arteri renal pada pasien dengan
hipertensi sekunder terhadap renal artery stenosis.
7. Ekstremitas
Edema ankle mungkin ada pada pasien dengan gagal jantung parah. Arteri radialis,
arteri femoralis, dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus
diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
- Coronary Artery Atherosclerosis
- Hypertrophic cardiomyopathy
- Jantung atlet (dengan LVH)
- Fibrilasi atrium karena etiologi lain
- Disfungsi diastolic karena etiologi lain
- Sleep apnea
5. Penyakit jantung koroner
62
. Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas
(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi
utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolisme berupa karbondioksida. Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari
seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida.
Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung begitu penting bagi manusia,
untuk itu harus dijaga kesehatannya. Jika jantung ini terganggu maka dapat
menyebabkan berbagai penyakit jantung. Salah satu penyakit jatung yaitu
penyakit jantung koroner. Penyakit ini dapat membawa kematian bagi
penderitanya. Penyakit jantung koroner adalah jenis penyakit jantung yang terjadi
akibat penyumbatan atau penyempitan pada dinding nadi koroner karena terjadi
endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan pemasukkan darah ke
jantung menjadi terganggu. Apabila penyumbatan arteri koroner semakin
memburuk maka akan mengakibatkan terjadinya iskemi (berkurangnya pasokan
darah) pada otot jantung dan menyebabkan kerusakan pada sel-sel jantung.
Sehingga menyebabkan nyeri dada.
Arteri koroner yang semakin sempit menyebabkan darah tidak dapat
disalurkan dengan baik ke otot-otot jantung. Awalnya, penderita mungkin masih
dapat bernafas dengan normal dan darah yang mengalir ke otot jantung masih
cukup. Namun, ketika melakukan aktivitas yang lebih berat seperti berolahraga
atau sedang marah, arteri koroner yang menyempit tidak dapat menyalurkan darah
yang cukup ke otot-otot jantung. Padahal pada saat tersebut, jantung memerlukan
darah lebih banyak agar tubuh mendapatkan energi dan oksigen yang cukup untuk
melakukan aktivitas tersebut. Akibatnya si penderita bisa jatuh pingsan dan tidak
sadarkan diri bahkan bisa meninggal.
63
Penyebab Penyakit Jantung Koroner
Beberapa faktor pemicu atau penyebab penyakit jantung koroner antaranya (Boedi
Soesotyo Joewono, 2003) :
1.Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi atau hipertensi merupakan faktor utama terkena penyakit
jantung koroner. Hipertensi dapat merusak bagian dalam pembuluh arteri,
sehingga kemungkinan dapat menyebabkan pembekuan darah. Jika hal ini terjadi
pada jantung, maka akan menyebabkan serangan jantung.
2. Kadar kolesterol
Peningkatan kadar kolesterol dalam darah berhubungan dengan peningkatan risiko
penyakit jantung koroner. Risiko terjadinya arteriosklerosis (penebalan dan
pengerasan arteri koronaria) dan serangan jantung juga dipengaruhi oleh kadar
kolesterol LDL atau kolesterol jahat. Jika kolesterol yang tersedia lebih banyak
dari yang dibutuhkan, LDL akan beredar dalam aliran darah dan akhirnya akan
berakumuIasi di dinding arteri. Akibatnya, akan terbentuk semacam plak yang
menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga pembuluh darah
menyempit.
3.Obesitas atau kegemukan
Orang yang memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas, resiko menderita
penyakit jauh lebih tinggi. Hal ini disebabkan oleh penyumpatan pembuluh darah
koroner yang terjadi akibat adanya proses ateroklerosis (perkapuran), yang diawali
dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut.
Obesitas disebabkan oleh gaya hidup tidak sehat seperti seringnya menyantap
makanan cepat saji, kelebihan asupan kalori dan kurangnya olahraga.
4.Faktor genetis
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga dapat menjadi salah satu penyebab
penyakit jantung. Biasanya, hal ini disebabkan oleh kadar kolesterol yang tidak
normal. Jika dalam keluarga terdapat riwayat serangan jantung, terutama kedua
orang tua yag terjadi sebelum usia 60 tahun maka resiko terkena serangan jantung
akan semakin tinggi. Namun jika tidak, seseorang pun tetap harus waspada sebab
64
serangan jantung yang akan terjadi mungkin disebabkan oleh beberapa faktor
lainnya. (As’adi Muhammadi, 2009:55)
Faktor Resiko
Orang tua < 60 tahun mengidap Tinggi
Orang tua pernah mengidap Sedang
Orang tua tidak pernah mengidap Rendah
Tabel 2.1 Klasifikasi menurut faktor genetis
5.Jenis Kelamin dan usia
Pria lebih berpotensi terkena serangan jantung dibandingkan dengan wanita.
Walaupun begitu, bukan berarti wanita terbebas sepenuhnya dari risiko penyakit
jantung koroner. Pada usia muda, memang lebih sedikit wanita yang terkena
penyakit jantung koroner. Namun, pada wanita usia 65 tahun lebih atau wanita
usia menopause, besarnya risiko terserang penyakit ini sama dengan pria. Jika
dilihat dari segi usia, jika usia sudah di atas 40 tahun semua faktor risiko akan
semakin meningkat. Resiko penyakit jantung koroner berdasarkan jenis kelamin
dan usia dikelompokan menjadi (As’adi Muhammadi, 2009:55)
Laki-laki Perempuan resiko
>45 thn >55 thn Rawan
19-44 thn 25-54 thn Sedang
<18 thn <25 thn Rendah
Tabel 2.2 Klasifikasi Berdasarkan Jenis Kelamin dan usia
6.Merokok
Zat nikotin yang terkandung dalam rokok menyebabkan elastisitas pembuluh
darah berkurang, sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri dan
faktor pembekuan darah. Keadaan seperti ini dapat memicu penyakit jantung dan
stroke. Perokok berisiko terkena stroke dan jantung koroner dua kali lebih besar
dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
7.Kurangnya Aktivitas Fisik
65
Jika tubuh kurang bergerak maka timbunan lemak lebih cepat terkumpul karena
tidak terjadi pembakaran berkala dari energi yang masuk ke dalam tubuh. Karena
itu, risiko terjadi obesitas semakin tinggi. Otot jantung juga tidak dapat bergerak
dengan balk. Hal ini akan memperberat risiko terjadinya penyakit jantung koroner.
8.Stres
Stres yang terus-menerus akan memacu kerja jantung dan merangsang
pembentukan adrenalin yang berpengaruh buruk pada kesehatan pembuluh
jantung. Tingkat stres yang tinggi sangat membahayakan kesehatan. Menurut
penelitian ahli kesehatan klinis, stres dapat memicu semburan adrenalin dan zat
katekolamin yang tinggi. Akibatnya dapat menyebabkan penyempitan pembuluh
darah jantung dan meningkatkan denyut jantung sehingga mengganggu suplai
darah ke jantung. Kepribadian seseorang juga ternyata bisa menjadi pemicu
timbulnya stres. Seseorang yang selalu ingin menang pada setiap kompetisi atau
persaingan, sangat agresif, lekas marah, dan bermusuhan, lebih mudah terkena
stres. Akibatnya, orang tersebut juga berisiko terserang penyakit jantung koroner.
Gejala Penyakit Jantung
Ada beberapa gejala umum yang dirasakan bagi penderita yaitu (Karel Dourman,
2011: 71) :
1.Nyeri dada
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah, maka oksigen yang tidak memadai dan hasil
metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dada atau angina
merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Nyeri biasanya irasakan pada
dada sebelah kiri, rasa nyeri terkadang menjalar ke punggung, lengan kiri atau ke
leher.
2. Sesak nafas
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmone). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang
berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika
duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak
66
akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang
terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita
duduk tegak.
3.Kelelahan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini
seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
aktivitasnya secara bertahap.
4.Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Palpitasi timbul kemungkinan merupakan akibat dari irama jantung yang abnormal
atau penyakit jantung yang serius.
5.Pusing dan Pingsan
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena
kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. Emosi
yang kuat atau nyeri juga bisa menyebabkan pingsan.
6. Keringat dingin
Keringat dingin timbul akibat dari menahan nyeri dada atau angina.
Diagnosis Penyakit
Untuk memberikan pengobatan seorang dokter harus mengetahui dahulu penyakit
yang diderita pasiennya. Diagnosa dilakukan melalui anamnesa (wawancara),
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang (irfan arief,2007).
1. Anamnesis atau wawancara
Anamnesis merupakan pemeriksaan paling penting dalam pemeriksaan klinik untuk
menuju diagnosa. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui keluhan pasien. Untuk
diagnosis penyakit jantung koroner keluhan yang ditanyakan seputar nyeri dada yang
dirasakan pasien, seperti apakah nyerinya, kapan dirasakan, berapa lama, di dada
sebelah mana, apakah menjalar. Menurut Sjaifoelah Noer, et al. (1996:1082)
seringkali pasien merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau dibawah
67
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.
Sakit dada juga dapat timbul ditempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,
rahang, gigi, bahu. Sakit dada yang dirasakan seperti tertekan benda berat (pressure
like), atau seperti diperas (squeezing) atau terasa panas (burning), kadang-kadang
hanya perasaan tidak enak di dada (chest dyscomfort) karena pasien tidak dapat
menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien
kurang.
Ada 4 macam jenis sakit dada brdasarkan lama sakit yang dirasakan yaitu (Fitri,
2010):
Tabel 2.3 Jenis sakit dada
Nilai Lamanya (menit)Typical angina 5 – 10 Atypical angina 10 – 30 Asymptomatic 30 – 60 Non angina >60
2. Pemeriksaan penunjang
Beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit
jantung koroner, antara lain :
a.Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi
petunjuk adanya penyakit jantung koroner. Dengan pemeriksaan ini dapat mengetahui
apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu,
penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda. Elektrokardiografi (EKG) adalah pencatatan
potensial bioelektrik yang dipancarkan jantung melalui elektroda-elektroda yang
diletakkan pada posisi dipermukaan tubuh.
b.Foto rontgen dada
Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada
pada PJK lanjut, yang biasanya jantung terlihat membesar.
68
c.Pemeliksaan tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi (hipertensi) merupakan suatu peningkatan tekanan darah
didalam arteri. Tekanan darah tinggi dikelompokan menjadi 5 macam yaitu (Fitri,
2011): Tabel 2.4 tekanan darah tinggi
Nilai Tekanan Darah (mmHg)
Normal <130/85
Normal tinggi 130 – 139/85 – 89
Stadium 1 (hipertensi ringan) 140 – 159 /90 – 99
Stadium 2 (hipertensi sedang) 160 – 179/100 – 109
Stadium 4 (hipertensi maligna) 180 – 209/110 – 119
d.Pemeriksaan jumlah denyut jantung
Denyut jantung dihitung dalam satuan menit. Denyut jantung diklasifikasi menjadi 3
berdasarkan jumlahnya (Fitri, 2010): Tabel 2.5 denyut jantung
Nilai Denyut Jantung
Bradikardi <80 kali/menit
Normal 80-100 kali/menit
Takikardi >100 kali/menit
3.Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar
gula darah pasien. Kolesterol dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat hormon dan
vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem
pencernaan. Kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah dapat menimpulkan
endapan-endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk
bekuan dan plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke
jantung. Kolesterol diklasifikasi menjadi (Fitri, 2010): Tabel 2.6 kolesterol
Nilai Kadar Kolesterol (mg/dl)
Desirable <200
Borderline 200 – 239
Tinggi >240
69
6. KERANGKA KONSEP
70
Obesitas Perokok berat dislipidemia hipertensi
atherosklerosis
Infark miokard
CHF
Kriteria Mayor:
- oedem paru
- ronchi
- JVP meningkat
- orthopneu
Kriteria Minor:
- Oedem ankle
- Batuk malam
- Takikardi
- hepatomegali
7. KESIMPULAN
Mr.manaf. 57 tahun, seorang akuntan menderita kongestif heart failure disebabkan penyumbatan aterosklerosis yang diperberat oleh life style dan riwayat hipertensi
DAFTAR PUSTAKA
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor
Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.
Chou, Timothy K. Knilans. Electrocardiography in Clinical Practice. 4th Edition.
Philadelphia: W.B. Saunders. 1996.
Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. ed : Hartanto, Huriawati,
dkk. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hampton, J. R. 2006. Dasar-Dasar EKG. EGC, Jakarta, Indonesia.
Price, Sylvia A., Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.
Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S., Roebiono, P.S. 1996. Buku Ajar
Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sadler TW. Langman’s medical embryology. Eleventh edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC,
editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010
71
Sherwood, L. 2011. Human Physiology: From Cells To Systems. Edisi 6. Terjemahan
oleh: Pendit, B.U. EGC, Jakarta, Indonesia.
Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview pada 10 Mei 2010.
Panggabean, Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. Ed Ke-5. Jakarta: Interna Publishing, 2009: 1777-8.
Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease: Differential Diagnoses & Workup.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/162449-diagnosis pada 10 Mei
2010
72