11

LAPORAN KASUS

ULKUS DIABETIKUM

PEMBIMBING

dr.Andi Luman

dr. Herwindo PENYAJI

Shylvia Dewi

Swapna Chandrasegaran

Putra Baruna

Saravana Selvi Sanmugam DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUD DR. PIRNGADI

MEDAN

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

(dr. Andi Luman)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kemudahan, karunia, dan ridho-Nya kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Ulkus Diabetikum.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan teima kasih pada dokter pembimbing dr. Herwindo yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa isi dari laporan kasus ini masih memiliki banyak kekurangan, baik isi materi, penggunaan bahasa, pengetikan, maupun penataan tulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran membangun agar kelak kesalahan tersebut dapat diperbaiki dalam tulisan selanjutnya. Harapan penulis semoga tinjauan pustaka ini bermanfaat bagi banyak pihak.

Medan, Juli 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan 1

Kata Pengantar ii

Daftar Isi iii

Bab 1 Tinjauan Pustaka 1

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Definisi 21.3 Epidemiologi 2

1.4 Patofisiologi 31.5 Manifestasi Klinis 61.6 Diagnosis dan Diagnosis banding 61.7 Penatalaksanaan 6

1.8 Kriteria Merujuk 151.9 Pencegahan 171.10 Prognosis 17Bab 2 Status Orang Sakit 18Bab 3 Follow Up Harian di Ruangan 28Bab 4 Diskusi 39Bab 5 Kesimpulan 42Daftar Pustaka 43

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Latar Belakang

Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Komplikasi jangka panjang dari diabetes melitus salah satunya adalah ulkus diabetikum (15%). Penderita diabetes mellitus 29 kali berisiko terjadi komplikasi ulkus diabetikum1.

Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati. Hiperglikemia pada diabetes mellitus yang tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan berbagai komplikasi kronis yaitu neuropati perifer dan angiopati. Karena adanya angiopati perifer dan neuropati, trauma ringan dapat menimbulkan ulkus pada penderita diabetes mellitus. Ulkus pada diabetes mellitus mudah terinfeksi karena respon kekebalan tubuh pada penderita diabetes mellitus biasanya menurun1,2.Ketidaktahuan pasien dan keluarga membuat ulkus bertambah parah dan menjadi gangren yang terinfeksi. Komplikasi ulkus diabetikum merupakan penyebab tersering dilakukannya amputasi yang didasari oleh kejadian nontraumatik. Risiko amputasi 15-40 kali lebih sering pada penderita diabetes mellitus dibandingkan dengan non-Diabetes mellitus. Komplikasi akibat ulkus diabetikum menyebabkan lama rawat penderita diabetes mellitus menjadi lebih panjang2.

Di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Lebih dari 25% penderita DM yang dirawat adalah akibat ulkus diabetikum. Sebagian besar amputasi pada ulkus diabetikum bermula dari ulkus pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat mengurangi kejadian tindakan amputasi2,3.

1.2. Definisi

Ulkus merupakan rusaknya barrier kulit sampai keseluruh lapisan dari dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren. Gangren diabetikum merupakan kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifer oklusi yang menyertai penderita diabetes sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus tersebut dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah4,5,6.

Ulkus diabetikum adalah salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya ulkus diabetik melalui pembentukan plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah7.

Adapun klasifikasi Ulkus diabetikum berdasarkan derajatnya menurut Wagner8:

Derajat 0: tidak ada ulkus di kaki

Derajat 1: ulkus dangkal, penebalan kulit tetapi tidak sampai dasar jaringan

Derajat 2: ulkus dalam, menembus ke ligamen dan otot tapi tidak melibatkan tulang atau pembentukan abses

Derajat 3: ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering dengan osteomielitis

Derajat 4: gangren lokal

Derajat 5: gangren luas yang melibatkan seluruh kaki

1.3. Epidemiologi

Prevalensi penderita ulkus diabetikum di Amerika Serikat berkisar 15-20% dan angka mortalitas sebesar 17,6% pada penderita Diabetes mellitus. Ulkus diabetikum merupakan sebab utama penderita Diabetes mellitus dirawat di rumah sakit. Penelitian case control di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 16% perawatan Diabetes mellitus dan 23% dari total hari perawatan adalah akibat ulkus diabetikum dan amputasi kaki yang disebabkan oleh ulkus diabetikum sebesar 50% dari total amputasi kaki. Sebanyak 15% penderita Diabetes mellitus akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya3.Prevalensi penderita Ulkus diabetikum di Indonesia sebesar 15% dari penderita Diabetes mellitus. Sebagian besar perawatan Diabetes mellitus selalu berkaitan dengan Ulkus diabetikum. Angka kematian sebesar 32,5% dan angka amputasi sebesar 23,5%, angka keduanya masih tinggi. Keadaan penderita Diabetes mellitus setelah amputasi masih sangat buruk, yaitu 14,3% akan meninggal dalam setahun setelah amputasi dan 37% akan meninggal setelah 3 tahun diamputasi3.

Laki-laki menjadi faktor predominan berhubungan dengan terjadinya ulkus. Menurut penelitian dikatakan bahwa di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang kejadian ulkus diabetikum lebih banyak pada laki-laki. Sebagian besar ulkus diabetik adalah tipe neuropati. Penelitian cross sectional di RS Dr. Kariadi menunjukkan bahwa penderita Ulkus diabetikum 84,62% terdapat dislipidemia. Pada penderita Ulkus diabetikum dengan dislipidemia, kadar kolesterol dan kadar trigliseridanya lebih tinggi secara bermakna dibandingkan dengan penderita Diabetes mellitus tanpa dislipidemia. Selain itu penelitian pada tahun 2002 menghasilkan bahwa kadar trigliserida merupakan faktor risiko terjadi penyakit pembuluh darah perifer yang dapat mengakibatkan terjadinya ulkus diabetikum2,3.1.4. Patofisiologi

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang Diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudahkan terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolahan kaki diabetes10.Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation and product (AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein kinase C (PKC), aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah neuropati10.Neuropati sensorik perifer berperan dalam timbulnya cedera pada kaki. Komplikasi ini menyebabkan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang normal, sehingga pasien dapat mengalami cedera pada kaki tanpa disadari. Neuropati otonom menyebabkan terjadinya anhidrosis dan gangguan perfusi kaki. Akibatnya kulit menjadi kering dan dapat terbentuk fisura10.

Biomekanika kaki yang abnormal disebabkan oleh beberapa faktor yang berhubungan dengan neuropati, baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan propriosepsi menyebabkan distribusi berat badan yang abnormal. Hal ini berperan dalam terjadinya kalus atau ulserasi pada kaki. Perubahan struktural pada kaki dapat terjadi akibat adanya komplikasi neuropati sensorik dan motorik.

Pada pasien DM, angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi dibandingkan populasi umum. Gangguan pembuluh darah perifer menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan sehingga menghambat proses penyembuhan luka11.

Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan kalus. Jika kalus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi ulkus. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh Staphylococcus sp., Streptococcus sp., organisme gram negatif dan bakteri anaerob, yang berperan penting pada terjadinya selulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis ulkus jari-jari ke apikal bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat menimbulkan gangren pada jari11.

Adanya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot kaki dan perubahan struktural kaki, misalnnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head, charcot joint dan mudahnya terbentuk kalus. Gangguan otonom yang ada seperti antihidrosis, gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah terbentuk retakan/fisura. Buruknya sirkulasi darah dan penyembuhan luka dapat memperbesar luka kecil11.

Bagan 1.4.1. Patogenesis Ulkus diabetikum

Gambar 1.4.1. Ulkus Neuropati

1.5. Manifestasi Klinis12Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :

1.Sering kesemutan

2.Nyeri kaki saat istirahat

3.Sensasi rasa berkurang

4.Kerusakan Jaringan (nekrosis)

5.Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea

6.Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal

7.Kulit kering

1.6. Diagnosis dan Diagnosis BandingDiagnosis ulkus diabetika meliputi:

A. Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang10.

B. Pemeriksaan Penunjang :

X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetikum menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya10.

Diagnosis Banding10

a. Neuropati

b. PAD

c. Burgers disease

1.7. Terapi Ulkus Diabetikum

1.7.1. Non Medikamentosa

a) Kontrol Nutrisi Metabolik

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Diet pada penderita Diabetes mellitus dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi dengan komposisi protein 10-15%, lemak 20-25%, dan karbohidrat 60-70%. Jumlah kandungan kolesterol yang disarankan 40 tahun-5%

Stress metabolik (infeksi, operasi, dan lain-lain) + (10 s/d 30%)

Rumus Broca14:

Berat badan idaman = (tinggi badan 100) 10%*

Pria P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)

Desah diastolis (-), lain-lain: (-)

HR : 80 x/menit, reg / irreg, intensitas: cukup

THORAX BELAKANGInspeksi

: Simetris fusiformis

Palpasi

: SF kanan = SF kiri

Perkusi

: Sonor

Auskultasi

: SP = vesikuler ST = -ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk

: Simetris

Gerakan Lambung/Usus: tidak terlihat

Vena Kolateral

: -

Caput Medusae

: -

Palpasi

Dinding Abdomen

: H/R/L tidak teraba

HATI

Pembesaran

: -

Permukaan

: -

Pinggir

: -

Nyeri tekan

: -

LIMFA

Pembesaran

: (-), Schuffner: -, Haecket: (-)

GINJAL

Ballotement

: (-), Kiri / Kanan, lain-lain : -

Uterus / Ovarium

: -TUMOR

: -

Perkusi

Pekak Hati

: -Pekak Beralih

: -

Auskultasi

Peristaltik usus

: Normoperistaltik

Lain-lain

: -

Pinggang

Nyeri Ketuk Sudut Kosto Vertebra (-), Kiri / KananINGUINAL

: pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR

: tdp

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum

: tdp

Spincter ani

: tdp

Lumen

: tdp

Mukosa

: tdp

Sarung tangan

: Feses / Lendir / DarahANGGOTA GERAK ATASANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitas sendi : -KiriKanan

Lokasi : - Edema :-+

Jari Tabuh : -Arteri Femoralis :++

Tremor Ujung Jari : -Arteri Tibialis Posterior :++

Telapak tangan sembab: -Arteri Dorsalis Pedis :++

Sianosis : -Refleks KPR :TdpTdp

Eritema palmaris : -Refleks APR :TdpTdp

Lain-lain : -Refleks Fisiologis :++

Refleks Patologis : --

Lain-lain :--

PEMERIKSAAN EKSTRIMITAS INFERIOR MANA?? ULKUS? Dalam nya brp? Pus ? Nanah?

Pemeriksaan Laboratorium RutinDarahKemihTinja

Hb: 11,5 gr/dLLeukositt: 8400/(LEritrosit: 4,56x106/(LTrombosit: 409.000/(LHt: 36,2%Neutrofil: 56,9%Limfosit: 31,6% Monosit: 5,8% Eosinofil: 5,4% Basofil: 0,3%KGD Adrandom: 179 mg/dlWarna: kuning jernih

Protein: -Reduksi: +Bilirubin: -

Urobilinogen: +

Sedimen:

Eritrosit: 0/lpb

Leukosit: 0-1/lpb

Vagina/uretra Epitel: 3-5/lpbCyst: -

Silinder: -Warna: coklat

Konsistensi: lembek

Lendir: -

Darah:-

Amoeba:-

Kista:-

Telur cacing: -

KGD aADRANDOM NORMAL??RESUME

ANAMNESISKeluhan Pasien : Ulkus diabetikum o/t pedis dekstraTelaah: hal ini dialami Os 1,5 bulan SMRS, Awalnya ulkus di tumit karena memakai sepatu sempit, lama-kelamaan ulkus semakin lebar, kemudian ulkus menjadi merah, berdarah, pus, berbau dan nyeri dirasakan Os. Poliuria (+), polidipsi (+). Os mengakui menderita DM 9 tahun yang lalu, dengan KGD tertinggi 466 mg/dl. Os mengakui selama 9 tahun tidak minum obat dan kontrol gula darahnya, tetapi Os rajin mengkonsumsi obat tradisional (kulit laruh), namun dalam 1 tahun ini tidak mengkonsumsi obat tradisional lagi karena Os mengakui sudah merasa sehat. Penurunan BB 13kg selama 9 tahun ini. mata kabur (+), BAB (+) normal. Riwayat ibu kandung menderita penyakit DM dijumpai.

STATUS PRESENSKeadaan Umum : Baik / Sedang / BurukKeadaan Penyakit : Ringan / Sedang / BeratKeadaan Gizi : Kurang / Normal / Berlebih

PEMERIKSAAN FISIKMata : Kabur(+/+)

Extremitas inferior : ulkus dan edema pada kaki kanan

LABORATORIUM RUTINHb: 11,5 gr/dLLeukositt: 8400/(LEritrosit: 4,56x106/(LTrombosit: 409.000/(LHt: 36,2%Neutrofil: 56,9%Limfosit: 31,6% Monosit: 5,8% Eosinofil: 5,4% Basofil: 0,3%KGD Adrandom: 179 mg/dl

Warna: kuning jernih

Protein: -Reduksi: +Bilirubin: -

Urobilinogen: +

Tinja : Warna: coklatKonsistensi: lembek

Lendir: -

Darah:-

Amoeba:-

Kista:-

Telur cacing: -

DIAGNOSIS BANDING Ulkus diabetikum dd Burgers disease dd PAD

DM Tipe 2 dd DM Tipe 1 dd DM Tipe lain

DIAGNOSIS SEMENTARAUlkus diabetikum grade III o/t pedis dekstra + DM Tipe 2

PENATALAKSANAAN Tirah baring

Diet DM 1700 kkal

IVFD NaCL 0,9% 20 gtt/i

Inj. Novorapid 8-8-8 IV/SC Drip Metronidazole 500 mg/8 jam/IV Drip Ciprofloxacin 200 mg/12 jam/IV GV 2x/hari

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah lengkap6. Elektrolit

2. Urinalisa dan Feses Rutin7. EKG, Foto thorax

3. LFT , RFT8. Foto pedis Dextra

4. KGDP, KGDPP, Hb-Ac19. Funduskopi

5. Lipid profil

BAB IV

DISKUSI

TEORIKASUS

Epidemiologi:

Ulkus diabetikum pada pria > wanita dan rata-rata usia > 60 tahun.Pasien pria berusia 59 tahun.

Faktor risiko :

-Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

-Obesitas.

- Hipertensi.

-Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

- Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

-Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan :

a) Kolesterol Total tidak terkontrol.

b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.

c) Trigliserida tidak terkontrol.

- Kebiasaan merokok.

- Ketidakpatuhan Diet DM.

- Kurangnya aktivitas Fisik.

- Pengobatan tidak teratur.

- Perawatan kaki tidak teratur.

- Penggunaan alas kaki tidak tepat HbA1c : 12% ()

KGD : 179 mg/dL ()

HDL : 30mg/dL()

LDL: 80 mg/dL (N)

Gejala Klinis :- Sering kesemutan.

- Nyeri kaki saat istirahat.

- Sensasi rasa berkurang.

- Kerusakan Jaringan (nekrosis).

- Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

- Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

- Kulit kering Kulit kering

Kulit terkupas

Jempol kaki kanan dan daerah sekitarnya menghitam

Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstrimitas

daerah yang menjadi tumpuan:

(tumit,area kaput metatarsal di telapak ujung jari yang menonjol yaitu pada jari pertama dan kedua)

kelainan-kelainan yang ditemukan :

Callus hipertropik

Kuku rapuh/pecah

Hammer toes

Fissure

Penilaian kemungkinan insufisiensi vaskuler

Penilaian kemungkinan neuropati perifer

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan Laboratorium

Leukositosis

KGD meningkat

Lipid Profile

HbA1c menigkat

Urinalisis dengan reduksi (+)

Tungkai bawah bengkak (kanan)

Ulkus (+)

Nyeri (+)

Pemeriksaan Pada Pasien :HEMATOLOGI Leukosit :8400/L (N) Hematokrit : 36,2% ()

Eritrosit : 4,56x106/L (N)

URINALISA

Reduksi : +

KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Sewaktu : 179 mg/dL ()

Hb-A1c : 12% ()

LEMAK

Kolesterol HDL : 30mg/dL ()

FAAL HEMOSTASIS

PT : 14,9 detik

INR : 1,26

APTT : 32,7 detik ()

D-Dimer : 920 ng/mL ()

Penatalaksanaan

Tirah baring

Diet DM

Penutupan luka

Dressing

Debrideman

Antibiotik

Terapi adjuvan Tirah baring

Diet DM 1700 kkal + ekstra putih telur IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/i

Inj. Novorapid 8-8-8 IV/SC

Drip Metronidazole 500 mg/8 jam/ IV

Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam/IV

Inj. Ketorolac 1 amp/12 jam/ IV

Drip Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam/ IV

Aspilet 1x80 mg

Capsul garam 3x1 (1/7/2015)

Inj. Levemir 10 IU/ malam 22.00

Substitusi Albumin 1 Flash/ hari

Capsul garam 3x1

BAB VKESIMPULAN

Pak Tarwan berusia 59 tahun menderita Ulkus diabetikum grade III o/t pedis dekstra.

DAFTAR PUSTAKA

1.American Diabetic Association. Clinical Practise Recommendation: Report of the Expert Commite in the Diagnisos and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care. USA: 2007: 4-24.

2.Decroli E, Karimi J, Manaf A, Syahbudin S. PROFIL Ulkus Diabetik pada Penderita Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang. Maj Kedokt Indon 2008; 58 (1).

3.Hastuti RT. Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes Mellitus. Tesis 2008.

4.Gibbons GW, Marcaccio EJ, Habeshaw GM. Management of Diabetic Foot. In: Callow AD, Erns CB, editor. Vascular Surgery. Theory and Practise.1995.

5.Rutherford RB. Recommended Standard for Reports on Vascular Desease and its Management. In: Callow AD, Ernst CB, editor. Vascular Surgery: Theory and Practise.1995.

6.Cavanagh, et all. Consensus Development on Diabetic Foot Wound Care. 1999.

7.Andyageeni. Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: CV Trans Info Media; 2010.

8.Singh S, Pai DR, Yuhhui C. Diabetic Foot Ulcer Diagnosis and Management. Clin Res Foot Ankle 2013; 1 (3): 4-9.

9.Waspadji S, Subekti I.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009.

10. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia; 2006.

11.Priantono, Dimas, Sulistianingsih DP. Kaki Diabetik dalam Kapita Selekta Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Media Indonesia; 2014.

12.Misnadiarly.Diabetes Mellitus. Ulcer, Infeksi, Gangren. Jakarta: popular Obor; 2006.

13.Nurchasanah I. Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Mellitus dengan Ulkus di Ruang Flamboyan RSUD Panembahan Senopati Bantul Yogyakarta. Laporan Pendahuluan 2013.

14.Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Manjoer A. Panduan Pelayanan Medik. 2nd ed. Jakarta Pusat: Depaertemen IPD FK UI; 2006.

15.Direktorat Bina Farmasi dan Klinik Departemen Kesehatan Indonesia. Pharmaceutical Care. Indonesia: 2005.

16.Tidy C. Diabetic Foot (Serial Online) 2014 May 13. Available from URL: http://www.patient.co.uk/doctor/diabetic-foot#nav-4.

Accessed May 16, 2015.

17.Windasari NN. Pendidikan kesehatan dalam Meningkatkan Kepatuhan Merawat Kaki pada Pasien Diabetes Mellitus tipe II. Tesis 2014.

18.Rowe VL. Prognosis of Diabetic Ulcer. Available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/460282-overview#aw2aab6b2b5.

Accessed May 16, 2015.