Laminitis equina

L A M I N I T I S______________Patología Sistémica

Jaime Eduardo Velásquez Paula Andrea Guzmán

Universidad del Tolima

E q u i n a

SE ORIGINA DESDE EL MOMENTO JUSTO DE LA

DOMESTICACIÓN Y A FACTORES DE MANEJO

Aristoteles, (350 A.C.), Enfermedad de la cebada

https://de.wikipedia.org/wiki/Hippiatrica

Apsyrto, (330 D.C.), En el libro “hippiatika” descripción de la laminitis, etiologías (viajes largos, suelos duros, sobrealimentación) y tratamientos con sangría, ejercicios y dietas, recibe el nombre de Gota

LAMINITISE q u i n aHISTORIA


Era bizantina, Vegetio Renato (Artis Veterinariae) la llama “difusión del pie o gota” causada por viajes o labores fatigosos, sugería sangrías, purgas y caminatas cortas.

http://knowledge.rcvs.org.uk/

Vohn Fitzhembert (1523), (Notas De Agricultura); causa: suelos fríos después del trabajo: sugiere retirar tejido corneo y herraje.

1600; primeros intentos quirúrgicos, España: primero libros de Albeyteria donde se le llama “Aguadura”, se trata con sangría y retiro de tejido corneo

www.bancodeimagenesmedicina.es

1700: SE USA POR PRIMERA VEZ EL TERMINO LAMINTIS; SE DIFERENCIA ENTRE AGUA Y CRÓNICA APARECEN REMEDIOS, BÁLSAMOS, POCIONES DE ALUMBRE Y

MIRRA Y CATAPLASMAS DE RAÍCES


Jeremias Bridge: “sin pie no hay caballo: un ensayo de la anatomía del pie”; no poner a caminar al caballo y no practicar sangría

1800: nuevos tratamientos y nombres como: hundimiento metastico, se asociaba a la neumonía algunos caso de laminitis

1890; departamento de agricultura de estados unidos “enfermedades el caballo” establece diferencia entre las causas: directas y predisponentes

1900: comercialización de medicamentos y tratamientos quirúrgicos (neuroectomia bilateral)

www.youtube.com

https://www.youtube.com/watch?v=Nz9rQRNkX_w


1946: Chavance: Propone una teoría donde involucra a la histamina en la etiología

1948: Obel, establece los cambios histopatológicos y plantea una clasificación clínica en base al grado de cogerá.

1970: Adams usa el angiografía para comparar la circulación entre el pie sano y el enfermo

Garner y cols: protocolo para inducir lamintis por sobrecarga de CHOS, modelo experimental

1979: Bells y cols demuestran defecto plaquetario

Hot y cols encuentran disfunción de la coagulación

1990: HIPÓTESIS

VASCULAR , PATOGENIA POR

ISQUEMIA DIGITAL.

LAMINITISE q u i n aETIOLOGÍA

http://www.estriboalicante.com/rehabilitacion-de-caballos/

Las causas que provocan los cambios vasculares y el mecanismo de acción no se encuentran bien definidos, pero se clasifican en 5 grupos:

Sobrecarga de carbohidratos

• Granos peligrosos : trigo, cebada, maíz• Potencialmente peligrosos: avena, piensos compuestos

Sobrecarga mecánica:

• animal con cogerá y obligado a caminar con mucho peso

http://cristina.casadoesteras.eu/?cat=2

• Somonelosis, clostridiosis• Retención de placenta, abortos,

metritis• Duodenitis, yeyuinitis,

obstrucción, estrangulación intestinal

• Pleuritis

semanariouniversidad.ucr.cr

www.webmd.com

www.scielo.cl

E q u i n aETIOLOGÍA LAMINITIS

Endotoxemia o sepsis:

Errores en manejo:• Ingesta agua fría• Trabajo fuerte/suelos duros• Obesidad• Rebajado excesivo de los casco

es.wikipedia.org www.buscarfondos.com

E q u i n aETIOLOGÍA LAMINITIS

Misceláneas • Tratamientos con corticoides• Plantas con estrógenos• Reacción alérgica a medicamentos

www.engormix.com

www.qltargentina.com.ar

https://www.engormix.com/MA-equinos/fotos/queloide-winche-2011-ph14475/p0.htm

LAMINITISE q u i n aETIOLOGÍA

Exceso hidratos de carbono

Lesiones por conmoción Carga constante

Enfermedades sistémicas

Dolor

Separación laminar

Rotación /hundimiento

Aminas

Endotoxinas

Exotoxinas

Vasoconstricción endógena

Activación plaquetaria

Activación leucocitaria

Lesiones por isquemia y perfusión

Oxigeno reactivo

Liberación de citoquinas

Hipoglicemia localizada

Aumento de activación de

MMP

Adaptado de:Equine laminitis 1. Management in the ascute stage. In practice (2006)

LAMINITISE q u i n aFISIOPATOLOGÍ

A

Teoría vascular/hemodinámica

Teoría Toxica/metabólica

enzimática

Radicales libresDaño Epi-Dermal

Muerte de bacterias Gram ( - )Endotoxinas

LPS

Desbalance bacteriano+Síntesis de proteínas

+Acido Láctico

Daño mucosa cecalPaso de acido láctico y

endotoxinas

Derivación arteriovenosaDisminución perfusión hepática

Daño hepatocelular

ACIDODIS CECAL

- TIAMINA ENDOTOXEMIA ACIDOSIS

METABOLICACHOS


A

- HCO3

LDHAC. Pirúvico

catecolaminas prostaglandinas (tromboxano y prostaciclina)

histamina serotonina caquectina

interleucina 1


A Endotoxemia: respuesta inflamatoria libera mediadores de la inflamación

Incremento del flujo de sangre del pie por medio de las arterias digitales

disminución de la perfusión capilar del dedo y edema e isquemia

Circulación por las anastomosis arteriovenosas de la microcirculación digital

O2O2

O2


A

O2 O2

El DOLOR estimula la liberación de catecolaminaspotencia la vasoconstricción de las anastomosis arteriovenosas en la base de las láminas y perpetúa el insulto isquémico, contribuyen con el desarrollo de hipertensión sistémica durante la presentación del cuadro

Corticoides

CATECOLAMINAS

aumentar la afinidad de las catecolaminas a receptores adrenérgicos , inhibir la catecol-o-metil transferasa, bloquear la captación de glucosa

Daño vasos sanguíneosSecuestro de volumen digestivo o uterino

Sistema RAASRetención de agua y

sodio

VOLUMEN PLASMÁTICO

SISTEMA YUXTAGLOMERULAR


A

Respuesta simpático adrenal

ISQUEMIA

RENINA

ALDOSTERONA

Vasoconstricciónhipertensión

DOLOR

Vasoconstriccióndisminución de la perfusión renal


A

COAGULOPATIAS Asociadas al factor de HAGEMAN

Daño endotelial y agregación plaquetaria

Cambios de perfiles de coagulación

• Prolongación tiempo de tromboplastina parcial activa• Aparición de productos de la degradación de la fibrina TROMBOS DE FIBRINA

MASAS LEUCOCITARIASPLAQUETAS

TROMBOXANO A2OCLUSION VASCULAR

ISQUEMIA

coagulopatia intravascular diseminada


A

AAVAnastomosis

arteriovenosas

“Cerradas”LEP

Lamina epidérmica primaria

LESLamina epidérmica

secundaria

LDSLamina dérmica

secundaria


A


A

El lecho capilar nutricional de las células laminares queda privado de

la irrigación sanguínea

Membrana basal laminar y uniones entre células epidérmicas

debilitadas

CATECOLAMINAS

Vasoconstricción


A

Isquemia

Estrechamiento de las LEP y LES

Separación de la MB de las células epidérmicas

Espacio rellenado con gas y liquido tisular, ladesviación de los líquidos de los compartimentos en la microcirculación da lugar a un edema digital

NECROSIS


A


A

TEORÍA DE POLLIT DEL AÑO 2000 (PEREYRA, 2003)

Metaloproteinasas 2 y 9 activadas están presentes normalmente en el tejido laminar. Las mismas que lisan la membrana basal entre la pared del casco y la falange distal, permitiendo cuando existe equilibrio entre la activación y desactivación, el crecimiento del casco.

29


A incremento de la población de Estreptocuccus bovis (principal responsable de la fermentación de hidratos de carbono en el ciego del equino) en casos de disbacteriosis por sobrecarga.

Esta proliferación liberaría exotoxinas inhibitorias de los inhibidores de las metaloproteinasas

aumento de degradación de la membrana basal, provocando y/o facilitando el movimiento de la falange distal.

METALOPROTEINASAS 2 Y 9

La lesión se caracteriza por una pérdida de los capilares dérmicos, aumento de 3,5 veces de la resistencia del flujo sanguíneo y aumento del pulso digital

Espacio que queda cuando las laminas se desprenden

Punta del hueso tejuelo rotado presionando la suela


A

Pared del casco

laminas Cojín digital

Falange mediaTendón flexor profundo

http://www.mallorequina.com/galeria/Photos/show/infosura-266

http://www.caballomania.com/archivo/n13-laminitis.html


A

El fenómeno de isquemia es responsable de disminuir las reservas de ATP

P

P

N

N

NN

Alteraciones del flujo sanguíneo, función de la bomba Na-K ATPasa dependiente > acumulo de sodio y agua

intracelular


A

Aumento del ácido láctico celular, lo que produce daño de membranas celulares y lisosomales

acumulación de calcio en el citosol y con esto activación de enzimas degradativas

CC

C

NN


A El oxígeno que entra a un tejido que ha estado en déficit de éste por un tiempo, reacciona con sustancias in situ e induce la formación de radicales libres los cuales son responsables de daño tisular

O OO O

O2

2 2O

O

OO

• Oxidación de grupos sulfidrilos • Inactivación de hemoproteinas• Degradación de proteínas y aminoácidos,

inactivación de cofactores metabólicos del ADN

• Degradación del ácido hialorúnico y colágeno

• Aumento de la permeabilidad de la mucosa• Aumento de la secreción de cloro por parte

de la célula

DAÑO A NIVEL DE LA UNIÓN DERMO EPIDERMAL


A

LAMINITISE q u i n aSignos clínicos

LAMINITAS AGUDA

1. presentación súbita de claudicación

2. la mayoría de los casos se afectan ambos miembros anteriores

3. postura en estación del caballo está alterada

4. miembros anteriores: el peso del cuerpo se desvía hacia atrás, colocando los anteriores hacia adelante

5. los miembros posteriores: el soporte del peso es desviado hacia los miembros torácicos

http://www.prenareurogenetica.com/tratamiento-quirurgico-de-laminitis-cronica-reporte-de-un-caso/

http://www.veterinariodecaballosencordoba.com/laminitis/


• cuatro miembros: los caballos intentan soportar peso sólo en los talones

• Rechazo a moverse

• Si se lo fuerza a caminar, el caballo mostrará una marcha corta y rígida

• Algunos caballos caen en decúbito y rechazan pararse

• depresión y anorexia asociadas a dolor abdominal leve y diarrea

• fiebre, taquicardia, taquipnea y membranas mucosas congestionadas

• La claudicación se asocia con hipertensión sistémica.

• La muerte ocurre debido a la presentación de un shock irreversible, durante el estadio inicial de la enfermedad.

http://sincasconohaycaballo.blogspot.com.co/2014/11/que-debo-y-no-debo-hacer_14.html

http://www.veterinariodecaballosencordoba.com/laminitis/


MAGNITUD DE LA CLAUDICACIÓN EN LA INFOSURA AGUDA

CLASIFICASION SEGÚN GRADOS DE “OBEL”

Grado 1 de Obel: En posición de estación, el caballo levanta los pies en forma constante a menudo a intervalos, no muestra ninguna claudicación evidente ante ojos inexpertos, el trote tiene movimientos cortos.

Grado 2 de Obel: El caballo se mueve pero la marcha es característica de la infosura, estando el equino “plantado de adelante” Se pueden elevar uno de los miembros, pudiendo soportar el peso en el contra lateral.


MAGNITUD DE LA CLAUDICACIÓN EN LA INFOSURA AGUDA

CLASIFICASION SEGÚN GRADOS DE “OBEL”

Grado 3 de Obel: El caballo rehúsa a moverse. Le cuesta mucho elevar las extremidades.

http://sincasconohaycaballo.blogspot.com.co/2014/11/que-debo-y-no-debo-hacer_14.html

Grado 4 de Obel: pasa todo el tiempo en decúbito, y el caballo no se mueve a menos que sea forzado.

http://galopejunior.blogspot.com.co/2014/04/la-cama-del-caballo.html


La disminución de la temperatura del rodete coronario y del resto de la extremidad = shock sistémico

el calor reflejo de la inflamación local y la alteración de la función hemodinámica alterada

El edema localizado rodete coronario y porción distal = posible hallazgo durante la fase inflamatoria

casos graves, el rodete coronario frío y blando fístulas o hemorragia.

http://blog.nutricionequina.com/fundamentos-de-la-laminitis/ http://www.elite-equicare.co.uk/what-is-laminitis/

LAMINITISE q u i n a

LAMINITAS CRONICA la falange distal se desvía ventralmente debido a la combinación de la pérdida del soporte laminar y a la tracción ejercida por el tendón del flexor digital profundo que supera los tendones extensores y las ramas extensoras del ligamento suspensorio.

RUPTURA DE LA SUELA POR ACCIÓN DE LA TERCERA FALANGE ROTADA.

Signos clínicos


LAMINITAS CRONICA La presión hacia abajo de la tercera falange causa que la suela pierda su conformación cóncava y se vuelva plana y hasta convexa, llamándosela habitualmente "suela caída"


LAMINITAS CRONICA Con el tiempo, la superficie externa de la pared del casco también presenta cambios característicos, anillos circunferenciales que divergen hacia los talones, formación de una concavidad en la cara dorsal de la muralla. El pie como un todo se alarga, angosta y deforma

http://www.prenareurogenetica.com/tratamiento-quirurgico-de-laminitis-cronica-reporte-de-un-caso/http://newvetproject.blogspot.com.co/2015/03/laminitis-o-infosura.html

LAMINITISE q u i n aDiagnostico

DIFERENCIAL

1. Despeadura2. Deformación de muralla3. Endotoxemia4. Pododermitis aséptica5. Pododermitis séptica6. Osteítis de tejuelo7. Clavadura8. Trauma solear9. Artritis séptica

http://www.mascalcia.net/articoli/a2006_78b.htm

http://www.farriergabino.com/articulos-y-casos/osteitis-infecciosa-en-el-hueso-tejuelo

En la etapa aguda, el diagnóstico se basa en los signos característicos descritos y en la actitud del animal.

Es importante identificar la causa primaria para facilitar la realización de una estrategia terapéutica apropiada.

Inspección Local :

Inspección General:

http://acidosgrasosendietasequinas.blogspot.com.co/2015/04/examen-clinico-general-del-equino.html


La infosura crónica se diagnostica por el reconocimiento de los signos clínicos característicos

Es importante el diagnóstico radiológico para confirmar la rotación de la falange distal desde su posición normal paralela a la cara dorsal de la muralla

La Infosura Crónica

VENOGRAFIA


http://www.mallorequina.com/galeria/Photos/show/veterinaria-5/infosura-266


LAMINITISE q u i n aLesiones

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0102-09352010000200001&script=sci_arttext


Fig. 2A. Histologic appearance of the dermal and epidermal lamellae of hooves of laminitis horses, showing the morphologic alterations indicative of the laminar degenerative process. HE. 600x.


Fig. 2B. Histologic appearance of the dermal and epidermal lamellae of hooves of laminitis horses, showing the basement membrane stained magenta with serrated-appearing shape, straightening of the SEL and tapering of their tips, detachment of the SDL from the BM, nuclei at the apex of the basal cells (BC) are rounded. PAS. 600x.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-95022004000400012


DESPRENDIMIENTO DE ENGRANAJES

DESPLAZAMIENTO DE TEJUELO

http://www.elite-equicare.co.uk/what-is-laminitis/


DEFORMACIÓN DEL CASCO

COMPRESIÓN PLEXO SOLEAR



NECROSIS

L A M I N I T I SE q u i n a

1. Carla N. Aguirre, 2008; EVALUACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PERIFÉRICO MEDIANTE ULTRASONOGRAFÍA DUPLEZ-DOPPLER EN CABALLOS CON LAMINITIS. Universidad de Murcia; Murcia

2. Adolfo Godoy Pinto; Alberto García liñeiro, 2011; INFOSURA EN EQUINOS; Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de chile; Chile.

3. Pedro L. Muro; Alejando A. ; Sergio R. Zapater; Juan R., IMPLICACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL DESARROLLO DE LA LAMINITIS EQUINA.

L A M I N I T I SE q u i n a

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Laminitis equina

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