Laboratorio clinico de las Trombocitopenias
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Son fragmentos citoplasmáticos pequeños (1-4 um) derivados de los
megacariocitos
150 -350 mil por mm3
1/3 Bazo. 2/3 en circulación
Forma de disco biconvexo sin núcleo
Vida de 7-10d
Destruidas naturalmente pormacrofagos (más de la mitad en el
bazo)
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Proceso de hemostasia
Adhesion plaquetaria
Agregacion plaquetaria
Coagulacion de la sangre
Retraccion del coagulo
Eliminacion del coagulo
Reparacion del vaso
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Funcion plaquetaria
Adhesion plaquetariaAdosarse sobre la superficie del vaso dañado
Agregacion plaquetariaActivacion de la plaqueta y agregación (sumarse unas a
otras)->formar trombo blanco
Coagulacion de la sangreIntervienen factores de coagulación que junto con la
fibrina, forman el coagulo (trombo rojo)
Retraccion del coaguloDada por actina,miosina y ATP plaquetario
Eliminacion del coaguloPor Plasmina
Reparacion del vaso Por factores de crecimiento liberado desde granulosalfa (estimula CML y fibroblastos para reparación del
tejido)
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Vasocontriccion
Trombo blanco plaquetario
Trombo rojo (cascada de coagulación)
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
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El endotelio también favorece la fibrinólisis (destruye cualquier trombo que quiere formarse)
El subendotelio presenta colágeno (superficie trombogenica)
Cuando ocurre daño, se expone el FvW
La plaqueta en su superifice tiene receptores: Ia para colágeno y Ib
para el FvW
Las plaquetas se van adheriendo de manera irreversible
Adhesion-Activacion-Agregacion
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Las plaquetas empiezan a liberar sustanciascomo ADP que llaman mas plaquetas y lasactivan.Liberacion de granulos
Pasan de una forma discoidal (inactiva) a unaforma de seudópodo (activa)
Empiezan a hincharse,adoptan formasirregulares con numerosos seudopodosradiantes.Sus proteinas contractiles se contraeny liberan multiples factores activos de susgranulos
Estimulos de activaciónplaquetaria:TromboxanoA2,Calcio,ADP,serotonina,adrenalina.
Plaquetainactiva
(discoidealisa)
Plaquetaactiva(esférica conseudópodos)
Secrecion de mediadores Contraccion Agregacion
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Se produce una serie de reacciones para que finalmente se
exponga el receptor IIb/IIIa
La plaqueta genera ac. araquidónico que
por medio la COX forma TromboxanoA2 (VC y agregación
plaquetaria)
El ADP ayuda a que la plaqueta libere Ca para contracción y activación ,y también permite que
el receptor IIb/IIIa quede expuesto (favorece
agregación)
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Este receptor IIb/IIIa asegura la agregación y elque sirve como puente de unión es elfibrinógeno (soluble en plasma)Exposición del receptor IIb/IIIa ->unión de
plaqueta con otra (activadas)->Formacion detrombo blanco plaquetario
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Se produce la activación de factores de coagulación
Activar la protrombina en
trombina que a su vez transforma
fibrinógeno (soluble) en fibrina
(insoluble)
La malla de fibrina atrapa a elementos
formes ,predominantemente GR formándose asi
un trombo rojo
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Todos losprocoagulantes sonsintetizados en elhígado excepto el F.VIII y F.V.W. que sesintetiza enmegacariocitos ycélulas endoteliales
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factor nombre n.alternativo producido en Proteasa
I Fibrinógeno hígado No
II Protrombina hígado k Si
III Factor Tisular Tromboplastina t. c. endoteliales
macrófagos
No
IV Ca2+ No
V Proacelerina f.labil, trombógeno hígado No
VI no existe
VII Proconvertina f. estable hígado k Si
VIII Factor.antihemofílico FAH A hígado-endotelios No
IX Tromboplastina plasmática FAH B
F.Chritsmas
hígado k Si
X Factor de Stuart tromboquinasa hígado k Si
XI Antedente de la tromboplastina
plasmática (PTA)
FAH C higado Si
XII Factor Hageman f. de contacto higado Si
XIII Factor estabilizador de la
fibrina
F. de Laki-Lorand hígado No
Precalicreina F. Fletcher higado Si
HMWK f. de activación por contacto higado No
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Por factores estrictamentesanguíneo como cambios decondiciones físico-químicas dela sangre, o que esta seponga en contacto con elsubendotelio
Cuando el estimuloproviene fuera de lasangre->Lesion tisular
Finalmente lleva a latransformación deprotrombina en trombina,la cual actúa sobre elfibrinógeno para formarfibrina
El activador de protrombina se forma de dos maneras (simultaneo):
El factor tisular inicia esta viaContacto del factor XII y de las plaquetas con elcolágeno de la pared vascular inicia esta via
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Puede ser de naturaleza explosivaLimitado por la cantidad de factortisular liberado por tejidostraumatizados y cantidad defactores X,VII y VPuede tener lugar en un minimo de15 s
Mucho más lenta .Necesitageneralmente de 1 a 6 minutos parallevar a cabo la coagulacion
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Traumatismo tisular
Factor Tisular otromboplastinatisular
VII VIIa
X Xa
Ca
VCa
Activador de la protrombina
Protrombina Trombina
Ca
Fosfolipidos de las plaquetas
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Activador de protrombina
Protrombina
Trombina
Ca
Fibrinogeno Monomeros de fibrina
Fibras de fibrina
Factor estabilizador de la fibrina
activado
Fibras de fibrina
entrecruzadas
Ca
La protrombina y el fibrinógeno se forma
continuamente en el hígado y el cuerpo lo usa para la coagulación sanguinea
(eliminación de cuatro péptidos de PM bajo de
cada molecula de fibrinógeno)
activa
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Se procede a esta etapa una vez que el coagulo cumple su función y se repara el vaso. Remueve el trombo
El t-PA (activador de plasminogeno tisular) cumple rol fundamental. Se produce por endotelio sano
Plasminogeno (profibrinolisina)
T-PA
Plasmina (fibronilisina)
Digiere fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como
fibrinógeno,factor V,VIII,protrombina y XII
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Lisura de la superficie celular endotelial->evita activación por contacto del sistema de coagulación intrinseco
Capa de glucocaliz en el endotelio que repele factores de coagulación y plaquetas (impide su activación)
La trombomodulina (prot. Unida a la membrana endotelial) que se une a la trombina [retrasa la coagulación por retiro de este]Activa la proteína C ->inactiva V y VIII activados
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Tiempo parcial de tromboplastinaactivado (TPT) evalua VIAINTRINSECA y común
Tiempo de protrombina (TP)evalúa VIA EXTRINSECA ycomún
Mide tiempo que se requiere paraformar el coagulo defibrina,empezando por act. defactor XII
Mide tiempo que se requiere paraformar el coagulo defibrina,empezando por act. delfactor VII
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Vía intrinseca
Vía extrínseca
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Deficiencia del factor I (fibrinógeno),II(protrombina),V y X
Puede prolongar tanto el TPcomo el TPT
Deficiencia de los factores VIII,IX,XI y XII delmecanismo intrinseco
Prolonga TPT
Deficiencia del factor VII Prolonga TP
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Mide la fase intrínseca de la coagulación, en presencia de una“tromboplastina parcial” (cefalina), la cual sustituye la accióndel factor plaquetario tres (factor tisular).
Se obtiene máximo efecto de contacto por la adición del kaolín.
Manual de Procedimientos en Hematología
El TPT detecta deficiencia de losfactores
XII, XI, IX, VIII, X, V. Su utilidadmás importante es en la detección delas deficiencias congénitas de losfactores VIII y IX. Esta prueba estáalargada tambiénen presencia deheparina.
Valores de referencia
De 30 a 45 segundos.
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Si TPT prolongado->Determinar si es por deficiencia de factor ,inhibidor de este (como ab lupicos) o uso
de heparina (usar heparinasa)
Se mezclara 1:1 plasma normal con la del px
Si TPT es normal, hay deficiencia de factor (el plasma normal da los factores necesarios)
Si TPT continua prolongado, se sufiere presencia de inhibidor como anticoagulante lupico
Si TPT es normal pero se prolonga después de 1 hora o 2 ,sufiere inhibición del factor VIII
![Page 32: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/32.jpg)
Mide tiempo de coagulación plasmatica al ponerlo encontacto con una suspensión de tromboplastina cálcica(sustituto de la tromboplastina tisular fisiológica).
Explora la vía extrínseca y común de lacoagulación en las que intervienen los factoresI (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X.
Valores de referencia12 a 14 segundos.
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Según la relación:
INR entre 0,8 y 1,2
![Page 34: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/34.jpg)
Mide el tiempo en que fibrinógeno presente en el plasma setransforma en fibrina por la adición de una cantidad estandarizadade trombina.
Explora la última fase de la coagulación con excepción del factorXIII.
Prolongacion del tiempo de trombina:-Presencia de heparina o aumento de los productos de degradación delfibrinógeno/fibrina-Hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia o presencia de una paraproteínaque interfiera con la polimerización del fibrinógeno.
V.N.De 19 ± 2 segundos.
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![Page 36: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/36.jpg)
Paciente de 15 años
de edad, Sexo:
masculino;
Ocupación:
estudiante
Tiempo de
enfermedad: dos
meses.
Síntomas principales:
Epistaxis, equimosis;
cansancio, palidez;
hematemesis
Antecedentes:
resfriados frecuentes
![Page 37: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/37.jpg)
Desde hace dos meses nota rastros de sangre
en su almohada al despertar
En último cuadro gripal muestra epistaxis en dos oportunidades. En
una de ellos se le realizo taponamiento hospital en el hospital
Desde hace 3 semanas ha notado la presencia
de “moretones” espontáneos;
Las últimas dos semanas se siente
cansado, y le han dicho que esta pálido.
Ayer presentó un vómito sanguinolento
por lo que viene al Hospital.
![Page 38: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/38.jpg)
Paciente en mal estado general, pálido con restos de sangre en ambas fosas nasales y en las encías. Presenta equimosis y petequias diseminadas en brazos, piernas y tronco.
• FR=40/minuto; Pulso: 120/minuto• Pres.Arterial: 70/40• Soplo sistólico en todos los focos
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Sindromes
Sindrome Anemico
Sindromepurpurico
SindromeFebril
![Page 40: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/40.jpg)
Púrpura trombocitopénica(inmunológica aguda o crónica,o
no inmunológica [PTI])
Purpuras angiopaticas
Hemofilia
LES
Leucemia
VIH
Diagnostico Presuntivo
![Page 41: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/42.jpg)
Valor del Px V.N.
Hematies2’020,000/mm3
4 500 000 - 5 500 000
Hemoglobina 5.2 g/dl 14,0 - 18,0 g/dL
Hematocrito 18% 40% - 54%
![Page 43: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/43.jpg)
Valor del Px V.N.
Leucocitos 15,200/mm34,8 - 10,5 mil/mm³
Linfocitos 10% 25-35%Monocitos 1% 4-8%N.Segmentados 79% 55-65%Abastonados 5% 0-5%
Mielocitos 2% 0Metamielocitos: 3% 3% 0
![Page 44: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/44.jpg)
Por que tomar pruebas de coagulación?
Determinar si existe o no una alteración de hemostasia fisiología
Dx definitivo con un examen analítico del funcionalismo plaquetarioy de los componen que participan en coagulación y fibrinolosis
Pruebas básicas de Screening
Recuento de plaquetas Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina parcial Tiempo de protrombina
![Page 45: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/45.jpg)
Valor del Px V.N.
Plaquetas 5,000 x mm3 150-450 mil/ulT. protrombina 12.5 12
- Concentración 91%- INR 1.08 0.8-1.2 s.
T. tromboplastina parc. 35” 32 s.T. trombina 18” 17 s.T. sangría > 10 minutos 2-8 min.Retracción del coágulo no retráctilFibrinógeno 520 mg/dl 200-400 mg/dl
Si existe trombocitopenia menor de 50 000/mm3 el tiempo debe ser prolongado.
![Page 46: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/46.jpg)
Resultados
Hemosiderina +
Celularidad ++++
Serie eritroide Hiperplasia severa
Serie mieloide normal
Serie megacariocítica Hiperplasia severa
![Page 47: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/47.jpg)
Otros
Valor del Px V.N.Glucosa 110 70-110
Urea 25 7-20 mg/dlHIV Neg.
Latex Neg.
AAN Neg.
![Page 48: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/48.jpg)
![Page 49: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/49.jpg)
Hemofilias
La hemofilia A-> recesivo ligado al cromosoma X.Mujeres XX tienen menorprobabilidad. Hombres XY mayor probabilidad->Deficit de Factor VIII.
La hemofilia B->recesivo ligado al cromosoma X->déficit de factor IX
La hemofilia C->déficit de factor XI.Difiere de la hemofilia A y B por elhecho de que no hay hemorragias en articulaciones y músculos.
![Page 50: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/50.jpg)
![Page 51: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/51.jpg)
Plaquetas <100.00 mL
1.Alteraciones en la producción de plaquetas
2.Aumento del compartimento marginal (esplenomegalia)
3.Aumento de destruccion
![Page 52: Laboratorio clinico de las Trombocitopenias](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081418/559f28e81a28ab22378b45f9/html5/thumbnails/52.jpg)
Alteraciones en la producción de plaquetas
Lesiones que disminuyen a células precursoshematopoyéticas pluripotenciales o de la seriamegacarocitica (hipoplasia megacariocitica)
• Aplasia medular
• Aplasia especifica de los megacariocitos
• Daño medular por citostaticos o radiaciones
• Mielotisis (incluida la mielofribrosis)
• Neoplasias hematológicas con compromiso de MO: Leucemia,linfomas,MM,etc
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Distribución plaquetaria anormal
Plaquetas normal pero concentración en sangre periféricaesta disminuida por aumento del compartimiento esplénico
Se denomina hiperesplenismo a esplenomegalia y al menosdos citopenias (anemia-leucopenia-trombocitopenia)
Trombocitopenia moderada y megacariocitos en MO esnormal o levemente aumentada
Hiperesplenismo:Cirrosis hepática conHTP,leucemias y linfomas,etc.Hipotermia por secuestro de plaquetas en bazo
e higado
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Por aumento de destrucción plaquetaria
Trombopoyesis no es lo suficiente para compensar la destrucciónplaquetaria->trombocitopenia
Puede ser inmunológica y no inmunológica
Inmunologica:Las plaquetas con ab en superficie son extraidas decirculación y destruidas por macrófagos (principalmente en bazo)
No inmunológica:Se consumen en procesos de coagulación
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Inmunologicas No inmunologicas
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<10 mil/ul de plaquetas->Aparicion de sangrado espontaneo
Lesiones en piel (púrpura seca) y en mucosas (púrpura húmeda). No desaparecen a vitopresion (purpura de Schonlein-Henoch)
Petequias: Extravasacion de hematíes en vasos pequeños (capilares) de tamaño puntiforme <0.3 cm.,asintomáticas y no palpables
Equimosis: >0.3 cm
Ampollas hemorrágicas: Aparecen en mucosa oral cuando la trombocitopenia es grave (falta de queratina en estos tejidos)
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Hemorragias pos traumáticas-Hemofilias
Espontaneas->Trombocitopenia
Hematomas profundos (subcutáneos) y hemartrosis->Hemofilias
Hemorragias de tipo petequial y equimotico->Trombocitopenia
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Trombopenia periférica:Cursa con numero aumentado o normal de
megacariocitos en MO pero vida plaquetaria acortada
Por causa inmunológica o hiperconsumo
Inmune: Aquellas en que existe aumento de IgG o IgM sobre la
superficie de las plaquetas.
Aguda: secundarias a infecciones o ingesta de medicamentos
Cronicas: Se presentan sin motivo->PTI. Puede haber asociación de
enfermedad autoinmune:LES,VIH,linfomas,sarcoidosis,etc.
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Purpura TrombocitopenicaIdiopatica
Enfermedad de Werlhof->trombocitopenia aislada ,connumero normal o aumentado de megacariocitos en MO, sinotra enfermedad o alteración subyacente ,no atribuible ae. viral o bacteriana ni de toxicos o medicamentos
Se debe por eliminación de plaquetas con anticuerpos(IgG) por parte del sistema mononuclear fagocitico . Seelimina principalment en bazo
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Diagnostico Biologico
Alteraciones en:a)fragilidad capilarb)tiempo de hemorragia prolongadoc)retracción deficiente del coagulo
El examen de MO identifica si hay trombocitopeniamegacariocitica o amegacariotica
Dosificacion de IgG asociada plaquetas (PAIgG) que confirmaorigen inmunologico
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Conducta diagnostica
Comprobar y reconfirmar cifra descendida de plaquetas
Detectar si hay alteración en otras series hematicas
Detectar si hay trombopenia megacariocitica o amegaraciotica mediante MO
Si es megacariocitica->Dosificar PAIgG
Si no hay incremento de PAIgG, realizar vida media plaquetaria
Si vida media esta acortada, se procede a descartar que haysituaciones que justifiquen consumo de plaquetas de tipo noinmunologico
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