Yannick Bestaven et Pierre Brasseur, brillants deuxièmes de la Normandy Channel Race
La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques Myriam Casez-Brasseur
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La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques
Myriam Casez-Brasseur 2 ème année DESC
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Définition de l’ Asthme aigu grave AAG
Exacerbation caractérisée par la présence de 1 ou plusieurs éléments suivants Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003
• Contraction des muscles accessoire• Pouls paradoxal>25mmHg• FC>100/minFR>25-30• Difficulté parole• SaO2<91-92%• DEP ou VEMS< 50% de la valeur théorique
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Intérêt de l’article• Contrairement aux autre causes de détresse
respiratoires, la VM est utilisée en dernier recours à cause des difficultés techniques et des complications
• IOT 2-70%( moyenne 30%)Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003
• Revue de la littérature– Physiopathologie– En pratique
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PhysiopathologieHyperinflation pulmonaire,
CRF à cause débit expiratoire
• Forces élastiques diminuées
• Rigidité paroi thoracique due à la contraction permanente des muscles expiratoires
résistance à l’écoulement aérien
• Diminution de calibre des va• Rétrécissement expiratoire
glottique
expiration prolongée:l’inspiration suivante arrive avant l’équilibre statique PEEP intrinsèque= auto-PEEP Pepe et al Am Rev Respir Dis 1982
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PEEPi• Implique que la pression
télé-expiratoire est supra-athmosphérique : pression positive télé-expiratoire intrinsèque (PEPi) ou auto-PEP
• PEEPi avec– Vt – Constance de temps du
système respiratoire– Te
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Physiopathologie
• Distribution hétérogène de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène – Anatomique:sécrétions,œdème,
bronchospasme– Dynamique:compression ext exercée sur les
va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration
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Physiopathologie• Distribution hétérogène
de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène – Anatomique:sécrétions,œd
ème, bronchospasme– Dynamique:compression
ext exercée sur les va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration
4 compartiments différentsA :pas d’obstruction pas d’hyperinflationB : obstruction totale et permanente (bloc muqueux)C :obstruction seulement à l’expiration avec PEEPiD :obstruction partielle pdt le cycle avec PEEPi < C
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La ventilation mécanique dans l’AAG
• VM en pression positive • la majorité du Vt va ds le compartiment A qui ne
représente qu’une petite partie du poumon asthmatique surdistension concept du baby lung– Altération du ratio VA/Q– Barotraumatisme– Baisse retour veineux, arrêt circulatoire
• Objectif VM dans l’AAG: éviter l’hyperinflation
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Observation des effets des schémas de ventilation sur l’hyperinflation, les Paw • 8 patients avec obstruction bronchique en
VAC curarisés– 5 AAG – 3 BPCO
• Evaluation de l’hyperinflation dynamique mesure du volume expiré téléinspiratoire après une apnée de 60 sec=Vei
Tuxen Am Rev Respir Dis 1987
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Effets de la FR et du Vt sur Paw et volume pulmonaire en VM
• Pour la meme Vm la distension avec– Vt et FR haute
• Pour le meme Vt, l’hyperinflation avec– Te (donc il faut FR et
donc le Vm)
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Effets des variations des débits inspiratoires sur Paw et volume pulmonaire
• Si Vm, Vt et FR constants le Te peut être adapté en variant Ti et donc le débit inspiratoire
• Vm elevés (16, 26)Ti hyperinflation
• Vm plus bas(10) pas d’intérêt à Te >4 sec
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En pratique
• Indication d’IOT• Réglages• Mode• Monitorage de l’hyperinflation• PEEPe2 mimétiques• Humidification• Sevrage
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Quand intuber?
• Critères d’IOT:– Clinique: épuisement altération de l’état de
conscience malgré ttt max
– L’hypoxie à moins d’un arret respiratoire est rarement la raison d’une IOT
– L’hypercapnie si le patient est coopérant peut se corriger avec une VNI
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Les réglages• Eviter le barotraumatisme
et l’hyperinflation
– Hypercapnie permissive ou hypoventilation controlée Darioli et Perret 1984
– Garder Vm< 10L/min, et Te>4 sec débit inspiratoire 60-80 L/min
– on ne gagne rien à essayer de faire mieux
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Mode ventilatoire• V controlée• Sédation profonde : adaptation parfaite patient- respi• Mode volumétrique pour éviter
– les trop petits Vt en mode barométriques– ou le risque d’alcalose respiratoire si désobstruction
• Monitorage des pressions• Débits décélérants préférables aux débits carrés
– P max< même si elles ne représentent pas PPlat à cause de la résistance mais dans les zones A une Ppeak plus basse aura moins de distensions
– Vt plus fiable
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Monitorage de l’hyperinflation• Vei :
– Sur les courbes P/V des respirateurs : pause expiratoire– le volume expiré entre la fin de l’inspiration jusqu’à la CRF
Bonne corrélation entre la survenue de complications et VEI (barotraumatisme et hypotension
• Seuil à 20 ml/kg (soit 1,4 l pour un adulte) [Tuxen AM REV RESPIR 1987]
• mais nécesssite une relaxation parfaite
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Monitorage de l’hyperinflation• Pmax:non car dépend
– Débit inspiratoire– résistance
• PEEPi Occlusion télé-expiratoire Sous estime l’HID du fait du collapsus télé-expiratoire des voies aériennes [Leatherman CCM 1996]
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Monitorage de l’hyperinflation
• PPlat:– pause téléinspiratoire de plusieurs secondes à cause
du temps d’équilibration prolongé du au caractère hétérogène du poumon asthmatique
– En l’absence de fuites– Seuil retenu 30 cm H2O– Guidelines Slutsky intensive care med 1994– Leatherman et al Clin chest Med 1994: 90 patients
AAG ventilés 4% barotrauma pour des PPlat moyenne 26 Cm H20
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PEEP extrinsèque
• L’augmentation de 5 à 15 cm H20 PEEPE Vei,CRF, PPlat ,PVC, P oesophagienne, DC Tuxen et al 1989 AM Rev Respir Dis
• à la phase aigue :Pas de bénéfice éventuel sur le travail respiratoire car passivité
• Par contre qd le malade commence à déclencher (cf BPCO )bénéfice à appliquer une PEEPe pour diminuer la fatigue musclaire
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2 mimétiques
• Aérosols• IV mais plus d’effets secondaires et moins
rapides d’action• Aérosol de salbutamol
– Nébullisateurs– Inhaleur
• moins de contamination bactérienne• Plus simple• Dose efficace plus vite atteinte
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Sevrage
• Envisagé une fois que l’hyperinflation a réduit– Sibilants– PEEPi<5– En comparaison à la BPCO, le sevrage est
plus rapidement fait– Si délai plus long se poser la question
d’atteintes neuromusculaire(corticoides et curares)
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Morbimortalité
Mortalité• Baisse de la mortalité
depuis l’hypercapnie permissive Darioli et Perret 1984
les AAG ventilés< 10% mortalité
• Mort par anoxie cérébrale sur ACR préhospitalier
Complications• 1.Instabilité
hémodynamique majoration de la tamponnade gazeuse à cause de la baisse du RV– Test déconnection du respi
60 sec amélioration sinon suspecter le barotraumatisme
• 2. Barotraumatisme
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Risques liés à l’hypercapnie
• Bonne tolérance de l’hypercapnie ,acidose métabolique
• Limitation de la Production de CO2– Sédation– Antalgique– Antipyrétique– Curarisation
• Problème de la cérébroprotection vs.protection pulmonaire en cas d’anoxie cérébrale …alcalinisation par du bicarbonate de sodium mais attention volume et transformation en CO2
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Sédation• BZD
• Propofol:action bronchodilatatrice mais effets hémodynamiques
• Kétamine:action bronchodilatatrice attention PIC et sécrétions trachéobronchiques
• Morphiniques : préférer les M de synthèse(bronchoconstriction et allergie pour la morphine) sufentanyl, rémifentanyl
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Facteurs de risque de parésie musculaire
• Curarisation:asynchronisme patient respi– Déficit musculature volontaire durée variable retard sevrage
Adnet et al intensive care med 2001
• Association aux corticoides• Durée de la curarisation• Dose cumulée• Diagnostic
– EMG: myopathie aigue( et non pas de neuropathie donc le diagnostic est moins urgent)
– CPK– Biopsie:nécrose à filaments épais
• Recommandations: administration discontinue, réduire les doses et la durée d’administration indication stricte: asynchronisme malgré optimisation des opioides, pas de monitorage
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Options thérapeutiques dans l’AAG réfractaire
• Sulfate de magnésium– 5 AAG ventilés 10-20 g Pmax etdébit inspiratoire Sydow Intensive care med 1993
Hypotension– Aérosol 250mmol/L ou IV 2 g en 30 min/30 min maxi 10g
• HeO2– Asthme non ventilés:DEP améliore scores de dyspnée Rose J Emerg Med 2002
– VM:amélioration oxygénation, acidose resp iratoire et résistances aériennes Kass Chest 1995
– Les effets bénéfiques seraient > chez les plus graves , épuisement>1h Ho Am Chest 2003
– variations de FiO2 Vt
• Halogénés
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Place de la VNI• 2 études prospectives : 47 patients
normocapniques Soroksky et al Chest 2003 hypercapniques Meduri et al Chest 1996 amélioration de la détresse respiratoire
• CI: ne doit pas retarder une IOT , instabilité hd, acr, hypoxémie menaçante,troubles de conscience
• Technique:PIP et PEP basses, augmenter PIP de 2 en 2 de manière à essayer de diminuer la FR< 25/min avec des PPointe <25 cm
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CONCLUSION• Faible niveau de preuves des études
– Petit collectif– Observationnel– Consensus basé sur physiopathologie– Rareté IOT
• La VM indiquée en dernier recours chez des patients d’autant plus hyperinflatés– La normocapnie n ’est pas un but en soi– Vm <10L/min– Vt:6-10mL/kg– FR:10-14/min– Te>ou=4sec