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La tuberculose Heidi WILLE Octobre 2013

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La tuberculose

Heidi WILLEOctobre 2013

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Plan Agent causal

Épidémiologie

Physiopathologie

Clinique

Diagnostic

Principes du traitement

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Agent causal

Mycobacteries « complexe tuberculosis» : M. tuberculosis ou bacille de Koch, M. africanum, M. bovis, M. bovis BCG

Bacille acido-alcoolo-résistant

(BAAR)

Aérobie strict, croissance lente

Réservoir : homme

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Epidémiologie mondiale

Prévalence de l'infection 32%

2 millions de décès par an, plus de 9 millions de nouveaux cas/an

Grandes différences pays en voie de développement et pays industrialisés

Fréquence de l’association au VIH

Emergence de souches multi-résistantes voire ultra-résistantes

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Epidémiologie mondiale

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Epidémiologie en France

9 cas / 100 000 hab. En 2008

2% de TB-MDR

Plus forte incidence : région parisienne et Guyane

Populations à risque : Personnes originaires d’une zone d’endémie

Situation de précarité

Certaines collectivités (prison, foyers)

Immunodépression

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Epidémiologie en France

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Physiopathologie

Transmission Voie aérienne / gouttelettes de sécrétions respiratoires

Sources de transmission à entourage : TB respiratoires

Patient avec TB pulmonaire : contagion si examen direct des crachats ou tubages gastriques positif

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Physiopathologie Primo-infection :

Contact avec personne malade

Pénétration par voie respiratoire du BK

Jusqu’aux alvéoles

Prise en charge par les macrophages

Formation du granulome (multiplication très lente voire destruction du BK)

Calcification du granulome

Migration de quelques macrophages dans un ganglion qui se calcifie aussi

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granulome

calcifications

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Physiopathologie

Après la primo-infection : persistance de BK dans le granulome (quiescents) : Tuberculose latente

Tuberculose maladie : dès la primo-infection si immunodépression ou plus tard : tuberculose de ré-activation. BK se multiplie hors du granulome Dissémination bronchique : TB pulmonaire Par le sang (hématogène) : miliaire, TB extra-pulmonaire

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Tuberculose maladie

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Transmission respiratoire

alvéoles

Système immunitaire

granulome

Primo-infection

Tuberculose latente

Tuberculose maladie

Ré-activation

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Clinique Primo-infection tuberculeuse

Souvent asymptomatique

Fièvre modérée, altération de l’état général

Évolution spontanément

favorable dans 90% des cas

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Clinique

Infection tuberculeuse latente : toujours asymptomatique

Tuberculose maladie : Pulmonaire

Miliaire

Extra-pulmonaire

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Tuberculose pulmonaire

Début brutal : hémoptysie, pleurésie

Ou apparition progressive : altération de l’état général, toux, fièvre prolongée, sueurs nocturnes

Risque de contagion :

pour l’entourage

pour les soignants

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Miliaire tuberculeuse Septicémie à M. tuberculosis

Embols septiques disséminés

Fièvre, altération franche de l’état général, dyspnée

Pas de contagion respiratoire

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Formes extra-pulmonaires Ganglionnaire

Adénopathie unilatérale, volumineuse, dure, pouvant fistuliser (pus blanchâtre)

Osseuse : spondylodiscite (mal de Pott)

Méningite Pleurésie, péricardite TB surrénalienne TB uro-génitale TB hépatique TB ORL …

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Diagnostic

1. Contexte évocateur Contage

Immunodépression cellulaire

Migrant de zone d’endémie ou voyage récent

Signes cliniques compatibles

– 2. Examens paracliniques d’orientation Imagerie selon les signes

Biologie

Histologie

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Radiographies pulmonaires

Primo-infection

Tuberculoses maladies

miliaire

pulmonaire

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Scanner thoracique

miliaire

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Scanner ou IRM cérébrale Scanner ou IRM du rachis

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Biologie

Sd inflammatoire

Hyponatrémie, atteinte hépatique

Leucocyturie aseptique

Sérologie VIH

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Histologie

Biopsie d’un organe atteint : bronche, os, foie, ganglion…

Granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse

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3. Confirmation du diagnostic

Isolement du BK au laboratoire de biologie

Prélèvements : Crachats ou tubages gastriques (3 jours de suite)

LBA

LCR (méningite lymphocytaire hypoglycorachique)

Urines

Hémoculture

Liquide pleural, liquide péricardique

Biopsie ganglionnaire, hépatique, osseuse…

TOUJOURS SIGNALER AU LABORATOIRE LA SUSPICION DE TUBERCULOSE

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Au laboratoire : Examen direct (coloration de Ziehl ou auramine) mise en évidence

des BAAR

crachat ou tubage positif au direct = risque de contagion

Techniques moléculaires : PCR

Culture : longue, 3 à 4 semaines Identification de l’espèce

Antibiogramme

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4. Diagnostic indirect IDR intradermoréaction à la tuberculine

Positif si vaccination par le BCG

Négatif si miliaire, immunodépression, certaines infections virales, dénutrition…

Tests Interféron (quantiFERON, Elispot) Pas de réaction croisée avec BCG

Mettent en évidence une activation des lymphocytes T en présence de M. tuberculosis

Pas de différence en infection latente et tuberculose maladie

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Principes du traitement

Généralités Traitement en général en comprimés, en 1 prise par jour,

le matin à jeun Association de plusieurs molécules

Traitement plusieurs mois

Nécessité d’une observance parfaite car risque de résistances

Gestions des effets secondaires et des interactions médicamenteuses

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Tuberculose latente

Enfants et adolescents

Immunodéprimés

IDR > 15mm dans entourage d’un patient bacillifère

2 antituberculeux : le plus souvent Rifampicine et isoniazide : Rifinah® pendant 3 mois

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Tuberculose maladie 4 antituberculeux pendant 2 mois puis 2 antituberculeux

pendant au moins 4 mois

Rifampicine + Isoniazide + Pyrazinamide (=Rifater®) + Ethambutol pendant 2 mois

Puis Rifampicine + Isoniazide (Rifinah®)

Durée totale en fonction de l’atteinte : 6 mois pour le poumon, 9-12 mois pour les atteintes neuro…

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Surveillance du traitement Biologie (foie, rein, NFS, acide urique)

Ophtalmo (Ethambutol)

Interactions médicamenteuses : rifampicine +++ anticoagulants, contraception

Négativation des prélèvements Respiratoires

Levée de l’isolement

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Isolement respiratoire

Devant toute suspicion de tuberculose bacillifère

Levée si négativité des prélèvements respiratoires

Déplacements du patient limités au strict minimum

Chambre en pression négative ou aération fréquentes

Visites limitées

Port d’un masque chirurgical par le patient si déplacement ou visite

Port d’un masque FFP2 par les soignants et visiteurs

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Maladie à déclaration obligatoire

Prise en charge à 100% par la Sécurité Sociale

Enquête autour d’un cas Rechercher des cas secondaires dans l’entourage

Rôle du CLAT (Centre de Lutte AntiTuberculeuse)

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Vaccination

BCG (souche de Mycobacterium bovis)

Obligation vaccinale suspendue en 2007

Recommandée pour les enfants

Nés dans un pays de forte endémie

Dont l’un des parents vient d’un pays de forte endémie

Devant séjourner + de 1 mois dans un pays de forte endémie

Antécédents familiaux de TB

Résidant en région parisienne ou Guyane

Jugés à risque par le médecin traitant

Contre-indiquée si déficit de l’immunité cellulaire

Complication : suppuration : BCGite

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Conclusion

Maladie fréquente, potentiellement grave et contagieuse

Traitement bien codifié, prolongé, risque de résistance si inadapté ou mal pris

Prévention de la transmission en milieu de soins, enquête autour d’un cas, déclaration obligatoire

Inégalités Nord-Sud dans la prévalence, les moyens diagnostiques et l’accès aux médicaments

Emergence de souches multi ou ultra-résistantes