L ATHEROSCLEROSE Dr KADRI Amine 3 ème année Médecine Faculté de médecine dOran Année...
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L’ ATHEROSCLEROSE
Dr KADRI Amine
3ème année Médecine Faculté de médecine d’OranAnnée universitaire 2012 - 2013
Anatomie et cytologie pathologique
Plan
• Introduction- définition-IQ• Rappel histologique et métabolique• Epidémiologie • Moyens d’etudes de l’atherosclerose• Etude anatomopathologique +++• Complications• Formes topographiques• Pathogénie • Conclusion
Introduction
- Pathologie vasculaire la plus fréquente.- La plus étudiée +++- Problème de santé publique- Mortalité ++morbidité++ → complications- Pathogénie multifactorielle +++
Introduction
Définition
- Définition OMS 1954 (organisation mondiale de la santé):
« Association variable de remaniements de l’intima de grosses et moyenne artères, contribuant à une accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes de sang et produits de sang, et de tissu fibreux, dépôts calciques, le tout accompagné de modifications de la média ».
• Athérome : Nécrose / intima riche en lipides.• Artériosclérose: dystrophie artérielleEx : médiacalcose de Monckeberg → dépôts
calcaires / artères moyennes des sujets âgés.
Rappel histologique
• Paroi artérielle:1- intima: cellules endothéliales+ MB+ limitante élastique
interneFonction: thromborésistance+++
2- Média: muscle lisse en couche concentriquesFonction: hémodynamique+++ synthèse de trame fibrillaire
3- adventice: tissu conjonctif+nerfsFonction: arrimage au tissu voisins
Rappel histologique
Epidémiologie
Facteurs de risques• Age: 45 H 55 F• Antécédents familiaux• Tabac• Hypercholestérolémie• HTA• Diabète• Inactivité physique• Obésité
Moyens d’études de l’athérosclérose
• Clinique: en fonction de la localisationAngor, AVC, douleur digestive … • Radiologiques: coronarographie • anapath
Etude anatomopathologique
A. Eléments constituants l’ATSB. Classification C. Etude analytique (morphologique)
Eléments constituants l’ATS
1. Cellules: cellules endothéliales, macrophages, GR, plaque, CML.
2. Matrice extracellulaire (fibrillaire): collagène, Ca++.
3. Lipides +++: LDL, cholestérol.
Eléments constituants l’ATS
Etude analytique (morphologique)
1. Lésions initiales Coussinets intimaux Stries lipidiques Plaques fibreuse
2. Lésions avancées Plaque laiteuse (pustule) Plaque proprement dite +++
3. Plaques évoluées Fissure Confluence Calcification++
Etude analytique (morphologique)
1. Lésions initiales
• Coussinets intimaux:Macroscopie: saillie/lumièreMicroscopie: épaississement de l’espace
s/endothéliale + accumulation de CML + dépôts fibreux + dédoublement de la LEI.
Coussinets intimaux:
1. Lésions initiales• Stries lipidiques:Bandes jaunâtres translucides/ qlq mmHisto: amas de cellules chargées en lipides œdème N’évolue pas systématiquement/ATS
Stries lipidiques
1. Lésions initiales
• Plaques fibreuses:Epaississement grisâtre en l’endartèreHisto: fibrose jaunâtre, œdème, cellules
lipidiques Evolue systématiquement: ATS
Plaques fibreuses
Lésions avancées
• Pustule ou plaque laiteuse:Formation arrondie de qlq mm saillant dans la
lumière lisse fermeHisto: dépôts de fibrine T/conjonctif protéoglycanes collagène lipophages + dépôts lipidiques
Pustule ou plaque laiteuse
Lésions avancées plaque laiteuse
Lésions avancées• Plaque proprement dite +++Plaque nummulaire de 3 à 15 mm, 0.5 à 3 cm d’épaisseur.Blanc nacrée, dure, parfois coalescence de plusieurs plaques.Histologie: Centre: - Nécrose grumeleuse+++ débrits de cellules
spumeuses + cristaux de cholestérol + Ca++ - Armature fibreuse périphérique: fibrine, collagène,
macrophages, lymphocytes. - Néocapillaire autours de la plaque - Amincissement de la média.
Lésions avancéesPlaque proprement dite +++
Lésions avancéesPlaque proprement dite +++
Lésions avancéesPlaque proprement dite +++
Lésions avancéesPlaque proprement dite +++
Plaques évoluées
• Fissure • Confluence (plusieurs plaques).• Calcification: aspect en pipe-like ou coquille
d’œuf.
Fissure
Classification
• American Heart Association : de I à VI1. Lésions initiales:
Type I: cellules spumeuses/intimaType II: stries lipidiques de 1 cm.Type III: accumulation discrète lipide extracel
2. Lésions avancées:Type IV: centre lipidiqueType V: plaque proprement diteType VI: complications
Complications Perte d’elastisité +++Vaisseau épais dur : fragile Destruction de l’endothéliumThrombogénèseHémorragie
Complications
• Hémorragie intrapariétale• Thrombose• Embolies• Anévrysmes athéromateux• Réduction du diamètre artériel• Ischémie: infarctus +++
Hémorragie pariétale
Thrombose
Anévrysme: ATS étiologie la plus fréquente/ aorte abdominale +++
Formes topographiques
• ATS aortique:Quasiconstante, bien toléréeEx: convexité de la crosse aortique bifurcation sous rénale
• ATS périphérique:Sténose sévère+++Oblitération complèteEx:
Coronaire +++Cérébrales+++Mésentériquesrénales
Conclusion
• L’atherosclerose est une dégénérescence de la paroi artérielle.
• Evolution responsable de complications graves parfois irrévérsibles.
• La plaque athéromateuse est la principale cause de maladie et de mortalité par maladies cardiovasculaires.
• Responsable d’environ 40% des décès.
Merci de votre attention