Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

ESKİŞEHİR

Prof. Dr. Yüksel ÇAVUŞOĞLU

KALP YETERSİZLİĞİ

Kalp Yetersizliği Tanımı

Semptomlar İstirahat veya egzersiz dispnesi, yorgunluk, ayak

bileği ödemi

Bulgular Taşikardi, takipne, pulmoner raller, plevral efüzyon,

JVD, periferal ödem, hepatomegali, kardiyomegali, 3.kalp sesi, üfürüm

Kalbin yapısal veya fonksiyonel anormalliğine ilişkin objektif kanıtlar Ekoda anormallik, BNP düzeyinde artış

KY, aşağıdaki özellikleri içeren klinik bir sendromdur

Kalp Yetersizliği Tanısı

Düşük EF’lı KY (KY-DEF) Tipik semptomlar Tipik bulgular LVEF azalma

Korunmuş EF’li KY (KY-KEF) Tipik semptomlar Tipik bulgular Normal veya hafif azalmış LVEF ve non-dilate LV Yapısal kalp hastalığı (LVH, LA büyüme) ve/veya

diyastolik disfonksiyon

Eur Heart J 2012

Kalp Yetersizliği Klinik Tanımlamalar

Akut & Kronik

Sistolik & Diyastolik

Sol & sağ

İleriye & geriye

Düşük debili & yüksek debili

ÖdemDoluş BasıncıAfterload

Kontraktilite

Arteriyoler vazokons.

Sempatik aktivite

Renin-Anjiyotensin

Renal perfüzyon

Aldosteron

Tuz/Su tutulumuKYKY

Circulation 2002;105:2099

Kalp Yetersizliği Fizyopatolojisi

NE x6 AT II

etkiALDOSTERON x6

Damariçi volüm

etki

Kalp kasıSinüs Böbrek Nörohipofiz

Kasılma Hız Renin x9 Vazopressinnonosmotik

salınım

arter

ven preloadSVR

Düşük shear stress, Hipoksi, Sitokinler

ET-1

Debi

ANP BNPx15

NEP, TNF ,IGF-1, Adenozin

Kalp Yetersizliğinde Nörohormonal Mekanizmalar

Evre BEvre BEvre AEvre A Evre CEvre C Evre DEvre D

KY için yüksekKY için yüksekRisk grubuRisk grubu

Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı yokHastalığı yok

AsemptomatikAsemptomatik

Yapısal Kalp Kalp Hastalığı varHastalığı var

AsemptomatikAsemptomatik

Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı varHastalığı var

Semptom varSemptom var

Yapısal kalp Yapısal kalp Hastalığı varHastalığı var

Semptom varSemptom var

Refrakter KYRefrakter KY

ACC / AHA KılavuzuACC / AHA Kılavuzu

Kalp Yetersizliği Evreleri

Kalp Yetersizliği Nedenleri

Koroner arter hastalığı Hipertansiyon Kardiyomiyopatiler

Hipertrofik KMP, Dilate KMP, Restriktif KMP, ARVD

Kapak hastalıkları Konjenital kalp hastalıkları İlaçlar

Beta bloker, Kalsiyum antagonistleri, antiaritmikler,

Kemoterapötik ajanlar

Toksinler Alkol, kokain, arsenik, cobalt

Kalp Yetersizliği Nedenleri

Endokrin nedenler DM, hipo/hipertroidi, Cushing, adrenal yetmezlik, FEO

İnfiltratif hastalıklar Sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, bağ dokusu hst

Beslenme Obesite, kaşeksi, tiamin, selenyum, karnitin eksikliği

Diğer nedenler Chagas hastalığı, peripartum KMP, son dönem KRY

Tipik Semptomlar

Dispne

Ortopne

PND

Egzersiz intoleransı

Yorgunluk, halsizlik

Ayak bileği ödemi

Tipik olmayan Semptomlar

Gece öksürüğü

Wheezing

Kilo artışı (>2 kg/hafta)

Kilo kaybı

İştahsızlık

Konfüzyon (yaşlılarda)

Çarpıntı

Depresyon

Senkop

Kalp Yetersizliği Semptomları

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Kalp Yetersizliğinde Dispne Mekanizmaları

Dispne, pulmoner venöz ve kapiller konjesyonun klinik

yansımasıdır.

Küçük havayolu ve alveolar kapillerde lokalize J reseptör’

lerinin, pulmoner basınç yüksekliği ve hipoksemi ile

uyarılmasıyla ortaya çıkar.

Zamanla, perivasküler, interstisyel, alveolar, peribronşiyal

konjesyon ile total akciğer sıvısının artması sonucu vital

kapasite ve tidal volum azalır, havayolu direnci ve akciğer

sertliği artar.

Kalp Yetersizliğinde Dispne Mekanizmaları

İntertisyum ve pulmoner vasküler yapıda yerleşmiş stretch

reseptör’lerinin uyarılması solunum sayısını arttırır.

İleri evrede, hipoksemi ve metabolik asidoz, periferal ve

santral kemoreseptörler aracılığı ile dispne

mekanizmasında yer alır.

Son evre KY’de, düşük debi, hipoksemi, asidoz,

perfüzyonda azalma ve artan solunum işyükünün

oluşturduğu solunum kas güçsüzlüğü dispneyi

derinleştirir.

Kalp Yetersizliğinde Görülen Dispne Şekilleri

Şiddetine Göre Dispne

Egzersiz dispnesi

Ortopne

Paroksismal nokturnal dispne

İstirahat dispnesi

Pulmoner ödem dispnesi

NYHA Fonksiyonel Sınıflaması

Sınıf I Günlük fiziksel aktivite sırasında semptom yok

Sınıf II Fiziksel aktivitede hafif sınırlama. Günlük fiziksel

aktivite sırasında dispne, yorulma, çarpıntı.

Sınıf III Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hafif fiziksel

aktivite ile dispne, yorulma, çarpıntı.

Sınıf IV İstirahatte semptom var. Hafif aktivite bile

semptomları daha da şiddetlendirir.

Ciddiyeti, semptom ve fiziksel aktiviteye dayanır

Spesifik BulgularJuguler venöz dolgunlukHepatojuguler reflüS3Apikal impulsun laterale kaymasıKardiyak üfürüm

Spesifik olmayan BulgularPeriferal ödem (ayak bileği, sakral, skrotal)Pulmoner krepitasyonPlevral efüzyonİrregüler nabızTakipne (>16 sol./dk)HepatomegaliAsitKaşeksi

Kalp Yetersizliği Fizik İnceleme Bulguları

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

EKG

Kalp yetersizliğinde nadiren EKG tamamen normal bulunur .

Patolojik Q, ST ve T anormalikleri KAH işaret eder.

LVH kriterleri; HT, aort darlığı ve hipertrofik KMP bulgusu olabilir.

Düşük voltaj perikardiyal efüzyon veya amiloidi düşündürür.

Dal blokları intraventriküler ileti gecikmesi bulunabilir.

AF, akut KY’nin sorumlusu ya da sonucu olarak EKG’de tespit edilebilir.

Bradikardiler veya AV bloklar kalp yetersizliğini kötüleştirebilir.

Pulmoner embolide sağ yüklenme bulguları gözlenebilir.

KOAH da, V1-V5 psödoinfarkt paterni bulunabilir.

Klinik bulgularla uyumlu olmalıdır. Tek başına KTO’nın duyarlılık ve özgüllüğü

düşüktür. Olguların %40-50’inde KTO normal bulunur. Kalp yetersizliğinde :

KTO’da artma, Üst loblarda damarlarda

genişleme(diskrepensi), Hiler dolgunluk, Buzlu cam görünümü, Bilateral plevral efüzyon (sağda daha sık), Kerley B çizgileri (periferde 1-3 cm), Kerley A çizgiler(hiler bölgeden dışarı 2-5

cm), Horizontal fissürde sıvı, Tedavi ile konjesyonda gerileme.

Göğüs radyografisi

Ekokardiyografi

Sol ve sağ ventrikül dilatasyon ve disfonksiyonu, Fonksiyonel ve yapısal kapak yetmezlikleri ve darlıkları, Perikardiyal efüzyon, Triküspit yetersizliği üzerinden pulmoner arter basıncı, KAH’a ilişkin bölgesel duvar hareket anormallikleri, Akut MI’a bağlı gelişen mekanik komplikasyonlar, İnfektif endokardite bağlı intrakardiyak hasar ve korda

rüptürü, Sol ventrikül hipertrofisi ile hipertrofik KMP, Diyastolik disfonksiyona ilişkin anormal mitral ve pulmoner

venöz akım doppler bulguları ile anormal doku doppler değişiklikleri

EKG normal ve

BNP <100 pg/ml veya

NT-proBNP <300 pg/ml

Kalp YetersizliğiOlası değil

EKG anormal veya

BNP ≥100 pg/ml veya

NT-proBNP ≥300 pg/ml

Kalp Yetersizliği Tanı Algoritması

AKUT Başlangıç NON-AKUT Başlangıç

EKG – Göğüs grafisi EKG – Göğüs grafisi

BNP/NT-proBNP

Ekokardiyografi

Ekokardiyografi

BNP/NT-proBNP

EKG normal ve

BNP <35 pg/ml veya

NT-proBNP <125 pg/ml

EKG anormal veya

BNP ≥35 pg/ml veya

NT-proBNP ≥125 pg/ml

Kalp YetersizliğiOlası değil

Ekokardiyografi

KY tanısı konduysa,Etyolojiyi belirleTedaviyi başlat Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Tam kan sayımı (Hemoglobin, Lökosit, Platelet)Biyokimyasal analiz (Na, K, BUN, kreatinin, GFR, glükoz, hepatik enzimler)Miyokard hasarı göstergeleri (Troponin, CK-MB)Arteriyal kan gazı (p O2, p CO2, pH, SA O2)†

Troid fonksiyonlarıINR †D-dimer †CRP †

Laboratuvar Testleri

†Gerek görüldüğünde

Diğer Yardımcı Yöntemler

Radyonüklid ventrikülografi

CMR: Volüm, duvar kalınlık ve hareketi, kitle,

Kapaklar, Tm, perikart, konjenital defektler

CT anjiyo

Holter Egzersiz testi

Solunum fonksiyon testi

Invaziv Hemodinamik Değerlendirme: PAK

Kardiyak Kateterizasyon

Koroner anjiyografi

Endomiyokardiyal biyopsi

11. . Primer veya sekonder koruma

a) KY’ne sebep olan risk faktörleri ve hastalıkların kontrolü (Evre A)a) KY’ne sebep olan risk faktörleri ve hastalıkların kontrolü (Evre A)

b) KY oluştuktan sonra hastalığın ilerlemesinin önlenmesi (Evre B-C)b) KY oluştuktan sonra hastalığın ilerlemesinin önlenmesi (Evre B-C)

2. 2. Morbidite (Evre C-D)

Semptomların azaltılması, Semptomların azaltılması,

Yaşam kalitesinin düzeltilmesiYaşam kalitesinin düzeltilmesi

Hastaneye yatışların azaltılmasıHastaneye yatışların azaltılması

3. 3. Mortalite

Yaşam süresinin uzatılması (prognozun iyileştirilmesi) (Evre B-C-D)

Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi Hedefleri

NON-FARMAKOLOJİK TEDAVİ• Device Tedavisi

– CRT ± ICD– ICD– LVAD

• Perkütan/Cerrahi Girişim– Revaskülarizasyon

• PTCA• CABG

– Kapak cerrahisi– Kalp transplantasyonu

FARMAKOLOJİK TEDAVİ

– ACE-İ ve/veya ARB

– β-blokerler

– Aldosteron antagonistleri

– Hidralazin+ISDN

– Ivabradin

– Diüretikler

– Kardiyak glikozidler

Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi

Konjesyon varsa DiüretikACEİ (intolerans varsa ARB)

Beta bloker ekle

Kronik Kalp Yetersizliğinde Tedavi (KY-DEF)

NYHA II-IV?

MRA ekle

NYHA II-IV?

EF ≤%35, sinüs ritmi, HR ≥70/dk

İvabradin ekle

NYHA II-IV, EF ≤%35?

QRS ≥120 msn

QRS >120 msn

CRT-P/CRT-D düşün ICD düşün

NYHA II-IV?

Digoksin ve/veya H-ISDN düşünSon dönem KY iseLVAD ve/veya Tx İleri TDV gerekmez

KY kontrolde tut

Hayır

Hayır

Hayır

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Risk faktörlerinin kontrolüTedaviye mutlak uyumun sağlanmasıHasta ve yakınlarının eğitim ve motivasyonuGünlük kilo takibiTuz kısıtlaması/aşırı sıvı alımının önlenmesiHiponatremi ve ileri evrede sıvı kısıtlamasıVKİ >30 kg/m2 olgularda kilo azaltımıKlinik tabloyu bozan ilaçlardan kaçınmaBağışıklama (influenza, pnomokok aşısı)Günlük rutin aktivitelere katılımı teşvikDüzenli egzersiz programıKilo kaybı ve kaşeksinin önlenmesiObstrüktif/santral uyku apnesi tanı/tedavisiDepresyon tespiti ve tedavisi

Genel Öneri ve Önlemler

ACEİ - Beta Bloker - MRA

Semptomları ve klinik durumu düzeltir.

Egzersiz toleransını arttırır.

Yaşam kalitesini düzeltir.

Ventrikül fonksiyonlarını düzeltir.

KY’ne bağlı hastaneye yatış sıklığını azaltır.

Ani ölümleri azaltır.

Tüm nedenlere mortaliteyi azaltır.

ACEİ

SVEF ≤%40 olan tüm olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla beta bloker tedaviye ek ACEI verilmelidir (Sınıf I).

•Yeni ve eski Mİ olgularında EF’ye bakılmaksızın ACE-I •Eski Mİ olsun veya olmasın düşük EF olan olgularda ACE-I

ACEİ Başlangıç Dozu Hedef Doz

Kaptopril 6.25 mg (x3/gün) 50 mg (x3/gün)

Enalapril 2.5 mg (x2/gün) 10-20 mg (x2/gün)

Lisinopril 2.5-5 mg (x1/gün) 20-35 mg (x1/gün)

Ramipril 2.5 mg (x1/gün) 5 mg (x2/gün)

Trandolapril 0.5 mg (x1/gün) 4 mg (x1/gün)

Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılırEur Heart J 2012;33:1787-1847

Anjiyoödem öyküsüBilateral renal arter stenozuGebelikSerum kreatinin >2.5 mg/dlSerum potasyum >5 mEq/LCiddi aort darlığı

ACEİ

HiperpotasemiKreatinin de yükselmeBUN da yükselmeHipotansiyonKuru öksürükAnjiyoödem

Kontrendikasyonlar İstenmeyen Etkiler

Beta Blokerler

Yeni geçirilmiş Mİ olgularında EF’ye bakılmaksızın beta-blokerEski Mİ olsun / olmasın düşük EF olan olgularda beta-bloker

Başlangıç Dozu Hedef Doz

Bisoprolol 1.25 mg (x1/gün) 10 mg (x1/gün)

Karvedilol 3.125 mg (x2/gün) 25-50 mg (x2/gün)

Metoprolol suksinat 12.5-25 mg (x1/gün) 200 mg (x1/gün)

Nebivolol 1.25 mg (x1/gün) 10 mg (x1/gün)

Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır

SVEF ≤%40 olan tüm olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla ACEI (intolerans varsa ARB)’e ek olarak beta bloker verilmelidir (Sınıf I).

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

AstımSinüs bradikardisi (<50 atım/dk)Hasta sinüs sendromuİkinci ve üçüncü derece AV blokBronkospazmCiddi kladikasyoDekompanse KY-akut dönemde

Beta Blokerler

Kontrendikasyonlar

HipotansiyonBradikardiSıvı birikimiKY’de kötüleşme

İstenmeyen Etkiler

MRA

1-) ACEI (intolerans varsa ARB) ve beta bloker tedaviye rağmen NYHA II-IV semptomatik ve SVEF ≤%35 olan tüm olgulara mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla MRA verilmelidir (Sınıf I).

2-) Post-MI, SVEF düşük veya KY bulunanlarda ACEİ ve beta bloker tedaviye ek olarak mortalite ve morbiditeyi azaltmak amacıyla

Doz 4-8 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır

MRA’ların başlıca 2 kullanım endikasyonu

Başlangıç Dozu Hedef Doz

Spironolakton 25 mg (x1/gün) 25-50 mg (x1/gün)

Eplerenon 25 mg (x1/gün) 50 mg (x1/gün)

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Serum potasyum düzeyi >5mEq/LSerum kreatinin düzeyi Erkeklerde >2.5 mg/dl Kadınlarda >2 mg/dlKreatinin klirensi <30 mlACEİ+ARB kombinasyonuyla beraberPotasyum tutucu diüretik ile beraberPotasyum suplementi ile beraber

MRA

Kontrendikasyonlar

HiperpotasemiGöğüste hassasiyet, Erkekde göğüslerde büyüme,GİS’de irritasyon

İstenmeyen Etkiler

ARB

1-) ACEİ intoleransı bulunan SVEF ≤%40 olgularda mortalite ve hospitalizasyonu azalmak amacıyla beta bloker ve MRA ek olarak ARB önerilir (Sınıf I). 2-) ACEİ ve beta bloker tedaviye rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%40 ve MRA verilemeyen olgularda mevcut tedaviye ARB eklenmesi (Sınıf I).

Doz 2-4 haftada bir 2 katına çıkılarak arttırılır

ARB’lerin başlıca 2 kullanım endikasyonu

ARB Başlangıç Dozu Hedef Doz

Kandesartan 4-8 mg (x1/gün) 32 mg (x1/gün)

Valsartan 40 mg (x2/gün) 160 mg (x2/gün)

Losartan 50 mg (x1/gün) 150 mg (x1/gün)

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Bilateral renal arter stenozuGebelikSerum kreatinin >2.5 mg/dlSerum potasyum >5 mEq/LCiddi aort darlığı

ARB

HiperpotasemiKreatinin de yükselmeBUN da yükselmeHipotansiyon

Kontrendikasyonlar İstenmeyen Etkiler

Ivabradin

1-) Beta bloker, ACEİ (ARB) ve MRA (ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%35, sinüs ritminde, HR ≥70/dk olan olgularda hospitalizasyonu azaltmak için düşünülmelidir (IIa). 2-) ACEİ (ARB) ve MRA (ARB) tedavisi almakta olan ve beta bloker intoleransı olan, SVEF ≤%35, sinüs ritminde, HR ≥70/dk olan olgularda hospitalizasyonu azaltmak için düşünülebilir (IIb).

Ivabradinin başlıca 2 kullanım endikasyonu

Başlangıç Dozu Hedef Doz

Ivabradin 5 mg (x2/gün) 7.5 mg (x2/gün)

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Hidralazin + isosorbid dinitrat

1-) ACEİ ve ARB’leri tolere edemeyen, beta bloker ve MRA alan, SVEF ≤%45+dilate LV (veya SVEF ≤%35) olan olgularda alternatif tedavi olarak düşünülebilir (IIb) 2-) ACEİ (ARB) + beta bloker + MRA (ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik, SVEF ≤%45+dilate LV (veya SVEF ≤%35) olan olgularda düşünülebilir (IIb)

Başlıca 2 Kullanım Endikasyonu

Başlangıç Dozu Hedef Doz

H-ISDN 37.5/20 mg (x3/gün) 75/40 mg (x3/gün)

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Digoksin Tedavi Endikasyonları

1-) Beta bloker+ ACEİ(ARB)+MRA(ARB) tedavisine rağmen NYHA II-IV semptomatik ve SVEF ≤%45 olanlarda hastane yatışlarını azaltmak amacıyla (IIb)

2-) ACEİ(ARB)+MRA(ARB) almakta olan ve beta bloker intoleransı bulunan, SVEF≤%45 ve sinüs ritminde olan olgularda hastane yatışlarını azaltmak amacıyla (IIb)

Digoksinin sağkalım üzerine etkisi yoktur.

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Digoksin optimal doz Digoksin duyarlılığını arttıran nedenler

Serum elektrolit ve asit/baz bozuklukları (hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, asidoz)Tiroid fonksiyon bozukluğuAltta yatan kalp hastalığı (İKH, KOAH, amiloid KMP)Otonom sinir sistemi aktivitesiBöbrek yetersizliğiİlaç etkileşimleri (amiodaron, verapamil, ditiazem, karvedilol, propafenone, spironolakton, kaptopril, makrolidler)

Digoksinin teröpatik etki düzeyi : 1-Digoksinin teröpatik etki düzeyi : 1-2 ng/ml (hemodinamik etkinlik)2 ng/ml (hemodinamik etkinlik)

< 1ng/ml (non-toksik düzey) < 1ng/ml (non-toksik düzey) (optimal hemodinamik + nörohumoral (optimal hemodinamik + nörohumoral etki)etki)

0.125 – 0.25 mg /gün (kronik tedavi) 0.125 – 0.25 mg /gün (kronik tedavi)

Digoksin kontraendikasyonlarıDigoksin kontraendikasyonları

HOCM , Diyastolik disfonksiyonHOCM , Diyastolik disfonksiyon

WPW , İleri derece AV blokWPW , İleri derece AV blok

Digoksin

Omega-3 PUFA (Poliunsature yağ asidi)

Beta bloker + ACEİ(ARB) + MRA(ARB) almakta olan olgularda mortalite ve KV hospitalizasyonu azaltmak amacıyla 1gr/gün n-3 PUFA düşünülebilir (IIb).

KY hospitalizasyon üzerine etkisi yoktur.

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

End-diyastolik volüm (preload)

Dolma basıncı ve PCWP

Sistemik vasküler direnç

Konjestif semptomlar

Egzersiz kapasitesi

Diüretikler

Henle kulpunun çıkan koluna etkilidirlerKısa-etkiliIV uygulanması, diürezisin başlamadan önce venodilatasyona ve kalbin dolum basıncında düşmeye neden olur

Yan Etkileri : Önemli Noktalar :

-Elektrolit dengesizliği -Biyoyararlılığı oral %50-Mortalitede yüksek artış ? -Kreatinin klirensini <5ml/dk azaltır-Hiperürisemi -Doz alınan yanıta göre

ayarlanmalı-Ototoksisite -Barsak emiliminin azalması

ve ödem-Glukoz intoleransı etkinliğini azaltır

Loop Diüretikler

Proksimal ve distal tubuluslarda sodyumun transportunu bloke eder

Tedavide tek diüretik olarak kullanımı çok yararlı değil

Glikoz ve lipid metabolizması üzerinde olumsuz etkileri var

Tiazid Diüretikler

Başlangıç Dozu Genel günlük DozLoop diüretiklerFurosemid 20-40 mg 40-240 mgTorasemid 5-10 mg 10-20 mgBumetanid 0.5-1 mg 1-5 mgTiazidlerHidroklorotiazid 25 mg 12.5-100 mgBendroflumetiazid 2.5 mg 2.5-10 mgMetolazon 2.5 mg 2.5-10 mgIndapamid 2.5 mg 2.5-5 mgK-tutucu diüretiklerSpironolakton 12.5-25 mg 50 mgTriamteren 25 mg 100 mgAmilorid 2.5 mg 20 mg

Kalp Yetersizliğinde Önerilen Diüretikler ve Dozları

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Loop diüretik dozunu arttır

Loop diüretik uygulama sıklığını arttır (x2/gün)

Loop diüretik+tiazid kombinasyonuna geç

Gerekirse aldosteron antagonisti ekle

Tuz ve sıvı kısıtlaması kontrolünü sağla

Hipotansiyon varsa düzelt

ACEİ/ARB dozunu azalt

NSAİ, COX-2 inh., eksojen steroid vb kes

Gerekirse IV bolus veya infüzyon başla

Düşük doz dopamin/dobutamin infüzyonu ver

Elektrolit ve renal fonksiyon takibi yap

Diüretik Direncine Yaklaşım

NYHA II-IV Semptomatik KY-DEF Önerilmeyen Medikasyonlar

Öneri Düzeyi Kanıt Düzeyi

Tiazolidindionlar (glitazonlar) III A

KKB’ler (amlodipin, felodipin hariç)

III B

NSAI ilaçlar ve COX-2 inh. III B

ARB veya renin inhibitörünün ACEİ + MRA’ya eklenmesi

III C

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Optimal medikal tedaviye yeterli yanıt yokSinüs ritmindeBeklenen yaşam süresi >1 yılMortalite ve KY hospitalizasyonu azaltmak amacıyla

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi

NYHA III - IV ambulatuvar olgularda CRT-P/CRT-D

LBBB + QRS ≥120 msn + SVEF ≤%35 Sınıf INon-LBBB + QRS ≥150 msn + SVEF ≤%35 Sınıf IIa

NYHA II olgularda CRT, tercihan CRT-D

LBBB + QRS ≥130 msn + SVEF ≤%30 Sınıf INon-LBBB + QRS ≥150 msn + SVEF ≤%30 Sınıf IIa

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Sekonder Korunma İçin (SVEF bakmaksızın)*

-Hemodinamik anormalliğe yol açan ventriküler aritmi

Primer Korunma İçin*

-Post –MI, >40 gün, OMT, SVEF ≤%35, NYHA II-III

- Non-iskemik KMP, >3 ay OMT, SVEF ≤%35, NYHA II-III,

Implante Edilebilir Kardiyoverter Defibrilatör

ICD endikasyonları

*Beklenen yaşam süresi >1 yıl olmalı

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Akut Kalp Yetersizliğinde Klinik Tablolar

Yüksek KB

Diyastolik disfonk.

Övolemik

Pulmoner konjesyon

Sempatik aktivite ↑

Tdv yanıt hızlı

Mortalite düşük

Hipertansif Akut Kalp Yetersizliği

Solunumsal stres

Ortopne / takipne

Yaygın raller

SaO2 <%90

Pulmoner Ödem

Kr onik KY öyküsü

Progressif kötüleşme

Sistemik konjesyon

semptom ve bulguları

Pulmoner konjesyon

bulguları geri planda

Sistolik disfonksiyon

LV dilatasyonu

Akut Dekompanse Kalp Yetersizliği

Akut Kalp Yetersizliğinde Klinik Tablolar

Organ hipoperfüzyonu

SKB <90 mmHg

Cİ <2.2 L/dk/m2

Diürez <0.5 ml/kg/dk

Pulmoner konjesyon

Metabolik asidoz

Mortalite yüksek

Kardiyojenik Şok

RV disfonksiyonu

Düşük debi

Pulm. konjes. Yok

Hipotansiyon

JVD

Hepatomegali

İzole Sağ Kalp Yetersizliği

AKS’ların %15’inde

AKS semptomları

AKS EKG bulguları

Tr ve CK-MB yüksek

Akut KY kliniği

AF, VT, bradikardi sık

AKS ile Seyreden Akut Kalp Yetersizliği

Konjesyon ve Perfüzyona Dayalı Klinik Değerlendirme

Kuru&

Sıcak

Islak&

Sıcak

Kuru&

Soğuk

Islak&

Soğuk

+

-

-

+

Konjesyon?

Perfüzyon?

*Soğuk ekstremiteler*Hipotansiyon*Nabız basıncında ↓*Diürezde ↓*Mental değişiklik*Cheyne-Stokes*Renal/hepatik disfonk.*Asidoz

*Ortopne / PND*Krepitan raller*Venöz dolgunluk*Hepatojuguler reflü*Hepatomegali*Ödem*Vücut ağırlığı ↑

İskemik Kalp hastalığı Akut koroner sendromlar Akut MI’ya bağlı mekanik komplikasyonlar Sağ ventriküler infarktüsHipertansif krizAritmiler Atriyal fibrilasyon / flutter Ventriküler taşikardilerKalp kapak hastalıkları Bilinen kapak yetmezliğinde kötüleşme Ciddi aort ve mitral darlığı Endokardit Korda rüptürüRenal yetmezlikKronik obstrüktif akciğer hastalığıAnemiEndokrin hastalıklar Diyabet, Tirotoksikoz, Hipotroidi

Altta Yatan Neden / Tetikleyici Faktörler

Enfeksiyonlar (özellikle pnomoniler ve septisemiler)Kronik kalp yetersizliğinin dekompansasyonu Medikal tedaviye uyumsuzluk Volüm yüklenmesi Negatif inotropik ajanlar (verapamil, nifedipin, diltiazem, beta bloker) Nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar Eksojen steroid kullanımı Kemoterapötik ajanlar Cerrahi operasyon Serebrovasküler olay İlaç bağımlılığı Alkol bağımlılığı Pulmoner emboliAkut miyokarditPerikarditlerPeripartum kardiyomiyopatiAort diseksiyonu

Altta Yatan Neden / Tetikleyici Faktörler

Ekokardiyografik değerlendirme

Kesinleşmiş Kalp YetersizliğiTedavi Stratejisini Planla

Pulmoner Hastalıkları Değerlendir

Klinik tablo, ciddiyet ve etyolojik değerlendirme

Akut Kalp Yetersizliğinde Tanısal Yaklaşım

Semptom ve Bulguların Değerlendirilmesi

Anormal EKG?Radyografisinde konjesyon?

Anormal kan gazı?Bilinen KY /kalp hastalığı?

Normal

Yok

Evet

Anormal

Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.

Öykü/FM (KB ve Sol sayısı dahil)EKG, Göğüs radyografisi, Eko veya NP, O2 SAT, Biokimya, CBC

Ventilasyon/sistemik

oksijenizasyon yetersiz

Hayatı tehdit eden

aritmi/bradikardi

SKB <85 mmHg

veya şok

Akut Kalp Yetersizliğinde Yaklaşım

Akut Koroner

Sendrom

Mekanik komplikas./

Ciddi kapak Hst.

OksijenNIVETT ve invaziv ventilasyon

Elektriksel kardiyoversiyonPacing

Inotrop/ vazopressorMekanik sirkülatuvar destek

Koroner reperfüzyonAntitrombotik tedavi

EkoCerrahi/ perkütan girişim

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Akut kalp yetersizliğinde tedavi hedefi;

a-) Semptomların düzeltilmesi

b-) Hemodinamik durumun stabilizasyonu

Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.

Akut Kalp Yetersizliğinde Tedavi Hedefleri

Akut Kalp Yetersizliğinde Hemodinamik Optimizasyon Hedefleri

PCWP < 16 mmHg

RA basınç < 8 mmHg

Ort. KB 65-80 mmHg, (iskemik olgularda daha ↑)

SVO2 >65%

SaO2 > 95-98%

CI > 2 L/dk/m2

IV Diüretik

Volüm yükünü azaltmak

Vazodilatörler

Preload veafterloadu azaltmak

İnotroplar

Kontraktilite ve

kardiyak debiyi

arttırmak

Akut Kalp Yetersizliğinde Kullanılan Temel Farmakolojik Ajanlar

Volüm Yükü Diüretik Günlük doz (mg) Öneriler

Orta Furosemid

Bumetanid

Torasemid

20-40

0.5-1

10-20

Semptoma göre oral / IV

Yanıta göre doz titrasyonu

K, Na, Cr, KB takibi

Ciddi Furosemid

Furosemid inf.

Bumetanid

Torasemid

40-100

5-40 mg/saat

1-4

20-100

IV doz arttırımı

Yüksek doz bolusa üstün

Oral veya IV

Oral

Loop

Diüretiklere

Direnç

HCTZ ekle

Metolazon ekle

Spironolakton

50-100

2.5-10

25-50

Yüksek doz loop diü. üstün

GFR <30 ml ise çok potent

Renal fonk ve K normal ise

Loop± Tiazid

Direnç varsa

Dopamin veya

Dobutamin ekle

< 2 µgr/kg/dk UF düşün, Renal yetmezlik

varsa hemodializ düşün

Diüretik Tedavi

Başlangıç Dozu Maks. infüzyon dozu İstenmeyen Etkiler

Nitrogliserin 10-20 µgr/dk 200 µgr/dkHipotansiyon, başağrısı,

tolerans

Isosorbid

dinitrat1 mg/s 10 mg/s

Hipotansiyon, başağrısı,

tolerans

Nitroprussid 0.3 µgr/kg/dk 5 µgr/kg/dkHipotansiyon, tiyosiyanat

toksisitesi

Nesiritid2 µgr/kg bolus +

0.01 µgr/kg/dk0.03 µgr/kg/dk

Hipotansiyon

µgr; mikrogram, kg; kilogram, dk;dakika, s; saat.

Vazodilatör Ajanlar

Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Inotropik ve Vazopressör TedaviEnd-organ performansının korunması

ACCF/AHA Heart Failure Guidelines (2009)

J Am Coll Cardiol 2009; 53: 1343-82.

Hipotansiyonla beraber hipoperfüzyon bulguları olan ve kardiyak doluş basınçları (örn. juguler venöz basınç, PCWP) yüksek bulunan olgularda; sistemik perfüzyonu sağlamak ve end-organ performansını korumak amacıyla IV inotropik ajanlar ya da vazopressör ilaçlar uygulanmalıdır.

Yükleme Dozu İnfüzyon Dozu

Dopamin Yok

< 3 µgr/kg/dk: renal diüretik etki

3-5 µgr/kg/dk: inotropik etki

> 5 µgr/kg/dk: inotropik + vazopressör

Dobutamin Yok 2-20 µgr/kg/dk

Levosimendan*12 µgr/kg, >10 dk sürede

(SKB<90 mmHg yükleme yapma)

0.1 µgr/kg/dk (SKB göre 0.2 µgr/kg/dk

çık ya da 0.05 µgr/kg/dk azalt)

Milrinon* 25-75 µgr/kg, 10-20 dk sürede 0.375-0.75 µgr/kg/dk

Enoksimon* 0.5- 1.0 mg/kg, 5-10 dk sürede 5-20 µgr/kg/dk

Norepinefrin Yok 0.2-1.0 µgr/kg/dk

EpinefrinResüsitasyon sırasında 1 mg İV,

(her 3-5 dk’da bir tekrarlanabilir)0.05-0.5 µgr/kg/dk

Pozitif İnotropik ve Vazopressör Ajanlar

*Aynı zamanda vazodilatör özelliği bulunmaktadır.Eur Heart J 2012;33:1787-1847

Oksijen Tedavisi ve Non-invasive Ventilasyon

Nasal Kanül Basit Oksijen Maskesi

NIV: CPAP-BIPAP pH<7.25, PaO2 <40 mmHg , Hiperkapniİnvaziv Mekanik Ventilasyon

Öneri Düzeyi

Kanıt Düzeyi

Yorum

Oksijen I C Hipoksemi. Amaç: SAT ≥ %95

NIV IIa B Hipoksemi, pulmoner ödem

Diüretik I B Konjesyon, volüm yüklenmesi

Vazodilatör I B SKB >90mmHg’da uygulanmalı

Inotropikler IIa BDüşük CO, kardiyojenik şok, periferal hipoperfüzyon

ACEI/ARBBaşlangıç tedavide

önerilmezStabilizasyon sonrası başla. Başlangıçta alıyorsa devam.

Beta BlokerBaşlangıç tedavide

önerilmezStabilizasyon sonrası başla. AMI’da daha erken dönemde.

Dijital IIb C Hızlı AF’de hız kısıtlaması

Akut Kalp Yetersizliğinde Başlangıç Tedavi Önerileri

Eur Heart J 2008; 29: 2388-2442.

Sistolik Kan Basıncı < 100 mmHg

Oksijen/NIVKlinik Değerlendirme

SKB 90-100 mmHg

Konjesyon ±Hipoperfüzyon

SKB < 90 mmHg

Hipoperfüzyon ±

Konjesyon

SKB < 90 mmHg

Kardiyojenik Şok

Vazodilator(NTG,

Nitroprussid, nesiritid)Inotropik

(Dobutamin, PDEİ,

Levosimendan)Diüretik

Sıvı Yüklemesi ile önyükün düzeltilmesi

DopaminDobutamin

NorepinefrinIABPLVAD

İnotropik(Dobutamin,

PDEİ, Levosimendan)

Hipotansif Akut Kalp Yetersizliği

Non-invaziv Monitörizasyon Solunum hızı Kalp hızı Kan basıncı EKG (aritmi, ST değişikliği) SaO2

Pulse oksimetre Kard.Şok-KB<30 mmHg? Hb<3 gr/dl?

Kreatinin Elektrolitler (K, Na..)

Non-invaziv ve Invaziv Monitörizasyon

Invaziv Monitörizasyon Arteriyal line CVP line (CVP ve SvO2)

(TY ve NIV’dan etkilenir!) Pulmoner arteriyal kateter

SVC, RA, RV, PA basınç ölçümü

PWCP ölçümü Kardiyak debi ölçümü

(TY’den etkilenir!)

Non-invaziv ventilasyon (CPAP, BIPAP) Ultrafiltrasyon IABP Sol ventrikül destek cihazları

Impella Tandem Heart

Akut Kalp Yetersizliğinde Cihaz Tedavisi

Impella TandemHeart

IABP

Akut Kalp Yetersizliğinde Cerrahi Tedavi

AMI sonrası kardiyojenik şok gelişen çok damar hastaları

MI sonrası VSR, akut MY veya serbest duvar rüptürü

Kalp kapak hastalığında akut KY Prostetik kapak yetmezlık ve trombozu Perikarda açılmış aort diseksiyonu Akut Mitral Yetmezliği

İskemik papiller adele rüptürü veya disfonksiyonu Miksömatöz korda rüptürü Endokardit

Akut Aort Yetmezliği Endokardit, aort diseksiyonu, göğüs travması

Sinus valsalva anevrizma rüptürüEur Heart J 2005; 26: 384-416.