Kul 1. sistem kekebalan tubuh
-
Upload
gusti-rara -
Category
Education
-
view
129 -
download
5
Transcript of Kul 1. sistem kekebalan tubuh
Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit
Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh
NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT
SISTEM IMUN
FISIK LARUT SELULER
KulitKulit Selaput Selaput
lendirlendir SiliaSilia BatukBatuk BersinBersin
BiokimiaBiokimia Lisozim Lisozim
(keringat)(keringat) Sekresi Sekresi
sebaseussebaseus Asam lambungAsam lambung LaktoferinLaktoferin Asam Asam
neuraminikneuraminik
HumoralHumoral KomplemenKomplemen InterferonInterferon CRPCRP
FagositFagosit MononuklierMononuklier PolimorfonuklierPolimorfonuklier
Sel Sel NKNK Sel mastSel mast BasofilBasofil EosinofilEosinofil
HUMORAL SELULER
Sel BSel B IgDIgD IgMIgM IgGIgG IgEIgE IgAIgA
Sel TSel T Th1Th1 Th2Th2 TsTs TdthTdth TcTc
Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virus
Merupakan pertahanan tubuh terdepan Mekanisme proteksi fisiologis dan
anatomis normal Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja
sama dgn sistem imun didapat/ spesifik
Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur
Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada umumnya kerjasama :- antibodi-komplemen-fagosit- sel T- makrofag
Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertama
Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi
Sel-sel sistem imun di pembuluh darahSel-sel sistem imun di pembuluh darah
Neutrofil Eosinofil Basofil
Limfosit Monosit
Trombosit
PlasmositSel mastMakrofag
Sel KupfferHati
Makrofag Alveolar Paru
Sel Langerhans Kulit
Sel-sel sistem imun di jaringanSel-sel sistem imun di jaringan
Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodiInfeksi sel oleh virus sel biasanya matiBbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang)
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Hipersensitivitas :
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.
Gell dan Coombs :Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi.
Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas
Tipe Manifestasi Mekanisme
IIIIIIIV
Reaksi hipersensitivitas cepatAntibodi terhadap selKompleks antibodi-antigenReaksi hipersensitivitas lambat
Biasanya IgEIgG atau IgMIgG (terbanyak) atau IgMSel T yang disensitasi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi tipe I
Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi
Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen
Istilah alergi pertama kali Von Pirquet tahun 1906, diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.
antigen
B
Th
antigen
antigen
ASMA, RINITISDERMATITIS ATOPIURTIKARIAANAFILAKSIS
PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS
mencetuskanProduksi IgE
sensitasi mastosit degranulasi
mediator
Fc R
help
Reaksi Tipe I
Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi tipe II
Reaksi sitotoksik dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)
Tipe II
Sel K
Reseptor Fc Ag permukaan
Sel sasaran
Sel sasaranKomplemen
Lisis oleh C
Ab
Efek sitotoksik
IgG
Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi tipe III
Reaksi kompleks imun bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen
Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya
Kompleks imun
Trombosit Komplemen Makrofag
Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Lisis Aktivasi & penglepasan IL-1
dan oksigen reaktif
MastositMenarik neutrofil
Amin vasoaktif
Melepas granulMeningkatkan permeabilitas
vaskuler vasodilatasi Tipe III
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVReaksi tipe IV
Disebut juga :
• Reaksi hipersensitivitas lambat
• Cell Mediated Immunity (CMI)
• Delayed Type Hypersensitivity (DTH)
• Reaksi tuberkulin
Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi
terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :Macrophage Inhibition Factor (MIF)Macrophage Activation Factor (MAF)
Makrofag diaktifkan
Kerusakan jaringan
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Antigen dapat berupa :
Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dgn protein yng berfungsi sbg carrier
Masa sensitisasi 1-2 minggu jumlah klon sel T yg spesifik untuk Ag tertentu
Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khas
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
AUTOIMUN DISEASE: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.
I. Penyakit autoimun organ.1.Autoimune hemolytic anemia (AHA)
: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.- Dijumpai : Autoantibodi anti tiroglobulin. Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam
kelenjar membentuk folikel limfoid
3. Penyakit Grave: Toxic goiter /exopthalmic goiter- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator :
LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata
kering ) ,xerostomia (mulut kering)- 40 % : bentuk primer
60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA).
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox >
dulu)- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang
memasuki dan mengitari serabut otot.II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan
gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan. Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan. Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %