Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982)Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri

2. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :1Faktor prenatal (faktor eksogen)Ibu menderita penyakit infeksi : RubelaIbu alkoholismeUmur ibu lebih dari 40 tahunIbu menderita penyakit DM yang memerlukan insulinIbu meminum obat-obatan penenang2Faktor genetic (faktor endogen)Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBAyah/ibu menderita PJBKelainan kromosom misalnya sindrom downLahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :1.Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.2.Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.3.Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

4. Tanda dan Gejala

Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosisgejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:a.perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,b.subarterialdoubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,c.muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

6. Gambaran klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:a. VSD kecilBiasanya asimptomatikDefek kecil 1-5 mmTidak ada gangguan tumbuh kembangBunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSDEKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiriRadiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkatMenutup secara spontan pada umur 3 tahunTidak diperlukan kateterisasib. VSD sedangSering terjadi symptom pada bayiSesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannyaDefek 5- 10 mmBB sukar naik sehingga tumbuh kembang tergangguMudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatanTakipneuRetraksi bentuk dada normalEKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.c. VSD besarSering timbul gejala pada masa neonatusDispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahirPada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawahBayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasanGangguan tumbuh kembangEKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiriRadiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

7. Pemeriksaan fisik

VSD kecil- Palpasi:Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya terabagetaran bising pada SIC III dan IV kiri.- Auskultasi:Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyijantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar- Inspeksi:Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringatbercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjolialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostaldan regio epigastrium.- Palpasi:Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising padadinding dada.- Auskultasi:Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dansering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yangmelebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela igaII kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikelEKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiriHitung darah lengkap adalah uji prabedah rutinUji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

9. Komplikasi

a.Gagal jantung kronikb.Endokarditis infektifc.Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonard.Penyakit vaskular paru progresife.kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

VENTRIKULAR SEPTAL DEFEKI.PendahuluanVentricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalampertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat pula merupakan bagian dari penyakit jantungyang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot, transposisi arteri besar,double outlet right ventricle, dan sebagainya. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous,atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaituVSD kecil, sedang, dan besar.VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30-60%pada bayibaru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui.Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena padaminggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, elektrokardiografi, dan pemeriksaanradiologi seperti foto rontgen dada, ekokardiografi, dan angiografi jantung.II.Insiden dan epidemiologiVentricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi, yaitu ditemukan pada 30-60% pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan atau sekitar 2 sampai 6dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan. Sebuah studi mengatakan bahwa 2sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90% kasus akan menutup secara spontan tidak lamasetelah kelahiran.Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusikejadian VSD, namun VSDlebih umum terjadi pada populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang.VSD sedikit lebih seringterjadi pada perempuan yaitudengan perbandingan 56% : 44% dari laki-laki.III.EtiologiPada sebagian besar kasus Penyakit Jantung Bawaan (PJB), penyebabnya tidak diketahui. Lebih dari 90%kasus penyebabnya adalah multifaktorial. Faktor yang berpengaruh, diantaranya adalah:1.Faktor eksogen, seperti ibu dengan DM, fenilketonuria, dan kebiasaan mengkonsumsialkohol dan obat-obatan (maternal faktor)2.Faktor endogen, seperti riwayat keluarga denganpenyakit jantung (faktor genetik).IV.Anatomi jantungJantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organmuscular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantungpanjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8 sampai 9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7sampai 15 ons atau sekitar 200 sampai 425 gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dandalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah-tengah dada, bertumpu padadiafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di atas processus xiphoideus. Selaput yang membungkusjantung disebut pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa. Epikardium adalah lapisanpaling luar dari jantung, miokardium adalah lapisan yang paling tebal, dan lapisan terakhir adalah endokardium.

Ada empat ruang dalam jantung yaitu dua atrium dan dua ventrikel. Kedua atrium merupakan ruangyang berdinding otot tipis karenarendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.Sebaliknya ventrikelmempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebaldari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatrioum) dan kedua ventrikel dipisahkanoleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisijantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler(katup AV).

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid,sedangkan antara atrium kiri danventrikel kiri dipisahkan oleh katup yang disebut katup bicuspid. Keduakatup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel

V. PATOFISIOLOGIVentricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Kebocoranini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di parsmembranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapattunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanyakecil. Kebocoran ditempat lainnyamempunyai ukuran bermacam-macam.VSD terjadi akibat kebocoran diseptum interventrikularPada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel kanandan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri kekanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteripulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil initidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidakmenjadi dilatasi.Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-venapulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah inimenyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, jugaharus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, danventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar.Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah.Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalisjuga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan didalam arteripulmonalis

Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer.Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikelkanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiriyang semula dilatasikini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalahventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadisekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASDdengan Hipertensi Pulmonal.Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel. Adakalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle).Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bilatekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru makadarah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekananyang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejalaEisenmenger.VSD dengan Eisenmenger syndrome. Kebocoran berbalik dari kanan kekiri atau bi-direksinal

VI. KLASIFIKASIKlasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek, antara lain:

1.Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal2.Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid3.Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial dari septuminterventrikuler4.Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dariseptum otot.

V.DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, elektrokardiografi, dan pemeriksaanradiologi seperti foto thorax, ekokardiografi, dan angiografi jantung.A. Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis Menurut ukurannya, VSD dapatdibagi menjadi :1.VSD Kecila.Biasanya asimptomatikb.Defek kecil 1-5 mmc.Tidak ada gangguan tumbuh kembangd.Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolikyang biasanya keras disertaigetaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalarkesepanjang sternum kiri, bahkankeseluruh prekordiume.Menutup secara spontan pada waktu umur 3tahunf.Tidak diperlukan kateterisasi jantung

2.VSD Sedanga.Sering terjadi symptom pada masa bayib.Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum. Pasien juga memerlukan waktulebih lama untuk makan dan minum, dan sering tidak mampu menghabiskan makanan danminumannyac.Defek 5-10 mmd.BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggue.Mudah menderita infeksi paru, dan biasanya memerlukan waktu lamauntuk sembuhf.Takipneu dan retraksig.Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IVgaris parasternal kiri yangmenjalar keseluruh prekordium

3.VSD Besara.Gejala sering timbul pada masaneonatesb.Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri kekanan yang bermakna dan seringmenimbulkan dispneuc.Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napasbawahd.Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibatgangguan pernapasane.Gangguan pertumbuhan sangat nyataf.Biasanya bising jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik dengan atau tanpagetaran bising.

B.Gambaran ElektrokardiografiBiasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar, atau gelombang Qdalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V 1 dan perubahan aksis ke kananmenunjukkan hipertrofi ventrikel kanan danhipertensi pulmonal.Adanya gelombang T yang teratur,mengindikasikan adanya kelebihan beban sistolik ventikel kanandalam beberapabulan awalkehidupan.EKG, seorang anak laki-laki 6 bulan

C.Radiologi

1.Foto ThorakGambaran radiologi dari VSD dapat berbeda-beda dan tergantung pada besarnya kebocoran, danada atau tidaknya gangguan pada pembuluh darah paru (Hipertensi pulmonal). Makin kecilkebocoran itu, makin sedikit kelainan yangdapat dilihat pada radiografi polos. Pada defek yangkecil sekali gambaran radiologi dari thorax adalahnormal. Hai ini dapat disimpulkan sebagaiberikut:

a.Kebocoran yang sangat kecilKelainan ini disebut Maladi de Roger. Jantung tidakmembesar, pembuluh darah paru-parunormal.

b.Kebocoran yang ringanJantung membesar ke kiri olehhipertrofi dari ventrikel kiri. Apex jantung menuju ke

bawah diafragma, ventrikel kanan belum jelas membesar, atriumkiri dilatasi, pembuluhdarah paru tampak bertambah.

c.Kebocoran yang sedang-beratVentrikel kanan dilatasi dan hipertrofi, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar, atrium kanan tidak tampakkelainan, atrium kiri dilatasi, ventrikel kiri hipertrofi,aorta kecil.

d.Kebocoran dengan hipertensi pulmonalVentrikel kanan tampak semakin besar, arteri pulmonalisdan cabang-cabangnya di bagiansentral melebar, segmen pulmonal menonjol, atrium kiri normal, aortamengecil,pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang, thorax menjadi emfisematous.Jantung sedikit membesar ke kiri. Pembesaran ventrikel kanan dan atriumkiri, arteri pulmonalis melebardengan konus pulmonalis yang menonjol.Defek kecil, jantung membesar sedikit ke kiri, pinggang jantung mendatar, pembuluh darah paru kanantampak sedikit melebar.Pembesaran jantung ke kanan. Pinggang jantung merata, aorta kecil, hilus melebar, pembuluh darahparu tampak melebar dibagian sentral dan perifer, tampak pembesaran dari ventrikel kanan dan dilatasidari atrium kiriKebocoran septum ventrikel (VSD)dengan Hipertensi Pulmonal. Pembesaran jantung ke kanan, ventrikelkanan membesar, atrium kiri normal, aorta kecil, pembuluh darah sentral melebar, sedangkan perifermengecil.tanda-tanda Eisenmenger syndrome.

2.EkokardiografiEkokardiografi pada VSD didapat dengan menggunakan M-mode dan dapat diukur dimensi atriumkiri dan ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi dua dimensi, dapat dideteksi dengan tepat ukurandan lokasi defek septum ventrikel. Sedangkan dengan efek Doppler dan warna, dapat dipastikanarah dan besarnya aliran yangmelewati defek tersebut.

3.Kateterisasi JantungHemodinamika VSD dapat ditemukan dengan kateterisasi jantung. Prosedur ini dilakukan denganmenggunakan kateter yang dimasukkan lewat arteri atau vena pada lengan atau kaki. Kateter itukemudian bisa dimajukan ke ruangan dalamjantung atau arteri coronary.

4.Magnetic Resonance Imaging (MRI)Pemeriksaan MRI baru-baru ini menjadi penting dalam mendiagnosis penyakit jantung kongenital.MRI memberikan informasi tambahan yangrelevan dan memungkinkan penggambaran yang tepatdari anatomi jantung, termasuk daerah yang sulit untuk dinilai melalui prosedur echocardiografidan kateterisasi jantung.

a.MRI jantung axis pendek: VSD perimembranous.

b.MRI jantung di empat tampilan ruang: suatu VSD muscular dapat dilihat dibagian apicaldari septum ventrikel

5.Computed Tomography (CT-SCAN)Selain pemeriksaan radiologi di atas, pemeriksaan CT-Scanjugadapat dilakukan untuk memantaudimensi atrium dan ventrikel pada VSD.VSD dengan defek kecil yang menghubungkan ventrikel kiri (LV) dan hipoplasia ventrikelkanan(RV)

VI.Diagnosa Banding

1)Atrial Septal Defect (ASD)2)Patent Ductus Arteriosus (PDA)