Komp Lemen

7/23/2019 Komp Lemen

http://slidepdf.com/reader/full/komp-lemen 1/10

SISTEM KOMPLEMEN

Oleh :

Jauhar Latif Arba

1302101010031

Kelas/ Ruang : 05 / Seminar

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BANDA ACEH

2015



BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Imunitas adalah kekebalan yang dikaitkan dengan adanya antibodi atau sel

yang mempunyai tanggap kebal terhadap mikroorganisme dari penyakit infeksi

tertentu atau terhadap toksinnya (Kadri, 2010). Begitu antibodi tanggap pada

permukaan mikroorganisme yang menyerang, serangkaian protein plasma yang

disebut komplemen akan teraktivasi. Protein komplemen ini mampu

menghancurkan penyerang tersebut (Ripani, 2010).

Komplemen adalah bahan larut humoral yang berperanan dalam imunitas

nonspesifik. Komplemen termasuk salah satu sistem enzim serum yang

berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi dan kerusakan (lisis) membran patogen.

Dewasa ini, ada sekitar 20 jenis protein yang berperang dalam sistem

komplemen (Baratawidjaja, 2004).

Komplemen berupa molekul dari sistem imun nonspesifik larut dalam

keadaan tidak aktif yang dapat diaktifkan berbagai bahan seperti toksin (LPS)

bakteri. Komplemen dapat juga berperan dalam sistem imun spesifik yang

setiap waktu dapat diaktifkan kompleks imun. Hasil aktivasi tersebut

menghasilkan berbagai mediator yang mempunyai sifat biologik aktif dan

beberapa diantaranya merupakan enzim untuk reaksi berikutnya. Produk

lainnya berupa protein pengontrol dan beberapa lainnya tidak mempunyai

aktivitas enzim. Aktivasi komplemen merupakan usaha tubuh untuk

menghancurkan antigen asing (proteksi), namun sering pula menimbulkan

kerusakan jaringan sehingga merugikan tubuh sendiri (Baratawidjaya, 2004).



BAB II

PEMBAHASAN

A. SISTEM KOMPLEMEN

Sistem komplemen adalah suatu sistem yang terdiri dari seperangkat

kompleks proteiin yang satu dengan yang lainnya sangat berbeda. Ada

sembilan komponen dasar komplemen ; C1 sampai C9 yang bila diaktifkan,

dipecah menjadi bagian-bagian yang besar dan kecil (C3a, C4a dan

sebagainya). Fragmen yang besar dapat berupa enzim tersendiri dan mengikat

serta mengaktifkan molekul lain. Fragmen tersebut juga dapat berinteraksi

dengan inhibitor yang menghentikan reaksi selanjutnya. Komplemen sangat

sensitif terhadap sinyal kecil, misalnya jumlah bakteri yang sangat sedikit

sudah dapat menimbulkan reaksi beruntun yang biasanya menimbulkan reaksi

lokal (Baratawidjaya, 2004).

Unsur pokok sistem komplemen diwujudkan oleh sekumpulan komponen

protein yang terdapat di dalam serum. Protein-protein ini dibagi menjadi

protein fungsional yang menggambarkan elemen dari berbagai jalur, dan

protein pengatur yang bmenunjukkan fungsi pengendalian. Komponen

sebagian besar disintesis di dalam hepar oleh sel hepatosit, dan juga oleh sel

fagosit mononuklear yang berada dalam sirkulasi darah. Komplemen C1 juga

dapat disintesis oleh sel epitel lain di luar hepar. Komplemen yang dihasilkan

oleh sel komplemen merupakan usaha tubuh untuk menghancurkan antigen

asing (proteksi), namun sering pula menimbulkan kerusakan jaringan

sehingga merugikan tubuh sendiri (Baratawidjaya, 2004).



Komplemen yang dihasilkan oleh sel fagosit mononuklear terutama akan

disintesis ditempat dan waktu terjadinya aktivasi. Komponen C3 mempunyai

fungsi sangat penting pada aktivasi komplemen, baik melalui jalur klasik

maupun jalur alternatif. Konsentrasi C3 jauh lebih besar dibandingkan dengan

fraksi lainnya, hal ini menempatkan C3 pada kedudukan yang penting dalam

pengukuran kadar komplemen di dalam serum. Penurunan kadar C3 di dalam

serum dapat dianggap menggambarkan keadaan konsentrasi komplemen yang

menurun. Juga penurunan kadar C3 saja dapat dipakai sebagai gambaran

adanya aktivasi pada sistem komplemen (Judarwanto, 2009).

Aktivasi komplemen menghasilkan sejumlah molekul efektor antara lain

anafilaktoisin, kemotaksin, adherens imun, opsonin dan membrane attack

complex yang mempunyai efek biologik (Baratawidjaja, 2004).

B. AKTIVASI KOMPLEMEN

a. aktivasi komplemen melalui jalur klasik

Jalur ini diawali dengan stimulasi dari kompleks antigen-antibodi

yang kemudian mengaktivasi C1q, C1r, C1s, ketiga komponen ini

menghasilkan komponen enzimatik yang menstimulasi C4, C4

menghasilkan komponen enzimatik yang menstimulasi C2, komponen C2

ini kemudian menghasilkan komponen enzimatik dan menstimulasi C3

Convertase (pusat katalitik sistem komplemen).

b. aktivasi komplemen melalui jalur alternatif

Jalur ini diawali oleh stimulasi dari permukaan patogen yang

mengandung LPS (Lipopolisakarida) yang kemudian langsung



menstimulasi C3, C3 menghasilkan komponen enzimatik yang

menstimulasi faktor B, faktor B menghasilkan komponen enzimatik yang

menstimulasi faktor D, faktor D kemudian menghasilkan komponen

enzimatik yang akhirnya mensimulasi C3 convertase.

c. aktivasi komplemen melalui jalur lektin

Jalur ini diawali oleh stimulasi dari kompleks manosa binding

protein pada permukaan patogen yang kemudian menstimulasi MBL,

MASP-1, MASP-2. Ketiga komponen ini kemudian mnghasilkan

komponen enzimatik yang menstimulasi C4, (seperti halnya pada jalur

klasik) C4, C4 menghasilkan komponen enzimatik yang menstimulasi C2,

komponen C2 ini kemudian menghasilkan komponen enzimatik dan

menstimulasi C3 convertase (pusat katalitik sistem komplemen). Setelah

ketiga jalur tersebut mengaktivasi C3 Convertase, C3 convertase ini

kemudian menghasilkan C3a, C5a dan C3b. C3a, C5a kemudian

menstimulasi peptida mediator untuk inflamasi dan menstimulasi

rekrutmen sel fagositik. C3b kemudian berikatan dengan reseptor

komplemen pada sel fagositik dan kemudian menstimulasi opsonisasi dan

penghilangan kompleks imun. Selain itu, C3b juga menstimulasi

komponen terminal komplemen yang kemudian terjadi reaksi cascade :

menstimulasi C5b, C6, C7, C8, C9 dan akhirnyam membentuk Membran

attack complex dan menyebabkan lisis pada patogen.



C. RESEPTOR KOMPLEMEN

Ada beberapa reseptor spesifik yang berikatan dengan komponen

komplemen dan fragmen pada komplemen. CR1 dan CR3 adalah komponen

penting dalam menginduksi proses fagositosis bakteri. CR2 terutaman

ditemukan pada sel B yaitu kompleks sel B-koreseptor dan menjadi reseptor

terhadap virus Epstein-Barr yang menyebabkan infeksi mononukleusis. CR1

dan CR2 saling membagi struktur komplemen-regulatory protein yang

mengikat C3b dan C4b. CR3 dan CR4 saling berintegrasi, CR3 untuk proses

migrasi dan adesi leukosit, sedangkan CR4 untuk respon fagositosis. Reseptor

C5a dan C3a adalah bagian dari tujuh pasang pada untaian G protein. FDC

sebagai sel folikular dendritik tidak terlibat dalam imunitas bawaan (innate

immunity) (Janeway et all, 2001).

Anafilaksis dan kemotaksis C3a, C4a dan C5a disebut anafilatoksin oleh

karena dapat memacu sel mast dan sel basofil untuk melepaskan mediator

kimia yang dapat meningkatkan permeabilitas dan kontraksi otot polos

vaskular. Reseptor C3a dan C4a terdapat pada permukaan sel mast, sel

basofil, otot polos dan limfosit. Reseptor C5a terdapat pada permukaan sel

mast, basofil, netrofil, monosit, makrofag, dan sel endotelium. Melekatnya

anafilatoksin pada reseptor yang terdapat pada otot polos menyebabkan

kontraksi otot polos tersebut. Untuk mekanisme ini C5a adalah yang paling

poten dan C4a adalah yang paling lemah. C5a juga mempunyai sifat yang

tidak dimiliki oleh C3a dan C4a; oleh karena C5a juga mempunyai reseptor

yang spesifik pada permukaan sel-sel fagosit maka C5a dapat menarik sel-sel

fagosit tersebut bergerak ke tempat mikroorganisme, benda asing atau



jaringan yang rusak; proses ini disebut kemotaksis. Juga setelah melekat C5a

dapat merangsang metabolisme oksidatif dari sel fagosit tersebut sehingga

dapat meningkatkan daya untuk memusnahkan mikroorganisme atau benda

asing tersebut (Judarwanto, 2009).

Opsonisasi dan peningkatan fungsi fagositosis yang diperkuat oleh proses

opsonisasi C3b dan iC3b yang dibantu oleh IgG atau IgM mungkin

merupakan mekanisme pertahanan utama terhadap infeksi bakteri dan jamur

secara sistemik.

a. Proses peradangan

Kombinasi dari semua fungsi yang tersebut diatas mengakibatkan

terkumpulnya sel-sel dan serum protein yang diperlukan untuk terjadinya

proses dalam rangka memusnahkan mikroorganisme atau benda asing

tersebut.

b. Pelarutan dan eliminasi kompleks imun

Kompleks imun yang beredar mengaktifkan komplemen dan mengaktifkan

fragmen C3b yang menempel pada antigen. Kompleks tersebut akan

berikatan dengan reseptor pada permukaan eritrosit. Pada waktu sirkulasi

eritrosit melewati hati dan limpa, maka sel fagosit dalam limpa dan hati

(sel Kuffer) dapat membersihkan kompleks imun yang terdapat pada

permukaan sel eritrosit tersebut.

D. REGULATOR

Aktivasi komplemen dikontrol melalui tiga mekanisme utama, yaitu 1)

komponen komplemen yang sudah diaktifkan biasanya ada dalam bentuk

yang tidak stabil sehingga bila tidak berikatan dengan komplemen berikutnya



akan rusak, 2) adanya beberapa inhibitor yang spesifik misalnya C1 esterase

inhibitor, faktor I dan faktor H, 3) pada permukaan membran sel terdapat

protein yang dapat merusak fragmen komplemen yang melekat.



BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sistem komplemen adalah salah satu mekanisme penting pada pengenalan

infeksi patogen dan menjadi pertahanan awal yang efektif bagi tubuh saat

infeksi awal patogen. Komplemen adalah sistem protein plasma yang dapat

aktif secara langsung oleh ikatan patogen atau tidak langsung oleh ikatan

antibodi-patogen, menyebabkan suatu reaksi kaskade pada permukaan patogen

dan menghasilkan komponen yang aktif dengan berbagai fungsi efektor.

Ada 3 macam jalur aktivasi komplemen yaitu jalur klasik, jalur alternatif

dan jalur lektin. Ketiga jalur tersebut dapat menginduksi antibodi secara

independen dalam imunitas bawaan (innate immunity). Ketiga jalur akan

mengaktifkan enzim C3 convertase, yang akan menghasilkan komponen C3b.

Pengikatan C3b dengan molekul patogen menjadi pusat aktivasi komplemen

yang akhirnya membentuk Membran attack complex dan menyebabkan lisis

pada patogen.

B. SARAN

Pada akhirnya penulis mengucapkan terimakasih kepada pembaca yang

budiman dan kiranya dapat memberikan kritik dan saran yang membangun

guna kesempurnaan dari makalah ini.



Daftar Pustaka

Baratawidjaja,K.G. 2004. Imunologi Dasar Edisi Ke-6. Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Judarwanto, W. 2009. Sistem Komplemen. http://childrenallergyclinic.

wordpress.com. Diakses tanggal 7 November 2015.

Kadri. 2010. Pengertian Imunitas. http://kadri-blog.blogspot.com/2010/12/

pengertian-imunitas.html. Diakses tanggal 7 November 2015.

Ripani. 2010. Komplemen Sistem Imun. http://ripanimusyaffalab.blogspot.com/

2010/02/komplemen-sistem-imun.html. Diakses tanggal 7 November 2015.

Komp Lemen

Documents

Transcript of Komp Lemen