Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...
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Klinische Chemie und LaboratoriumsdiagnostikSeminar: Leberdiagnostik / Virushepatitis
Sommersemester 2021
Dr. med. Michael Erren
Zentrale Einrichtung Labor
– UKM Labor –
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1
D-48149 Münster
Telefon: 0251 83-47233
Fax: 0251 83-47225
www.klichi.uni-muenster.de
QR Code / Link für diese Vorlesung:
www.klichi.uni-muenster.de/folien3.pdf
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Klinische Chemie und LaboratoriumsdiagnostikSeminar: Leberdiagnostik / Virushepatitis
Sommersemester 2021
Dr. med. Michael Erren
Zentrale Einrichtung Labor
– UKM Labor –
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1
D-48149 Münster
Telefon: 0251 83-47233
Fax: 0251 83-47225
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Klinische Chemie und LaboratoriumsdiagnostikSeminar: Leberdiagnostik / Virushepatitis
Sommersemester 2021
Dr. med. Michael Erren
Zentrale Einrichtung Labor
– UKM Labor –
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Campus 1
D-48149 Münster
Telefon: 0251 83-47233
Fax: 0251 83-47225
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Akute Virushepatitis: KlinikKlinik
– Asymptomatisch (70%), insbesondere Kinder und Hepatitis C
Inkubationszeit– HAV 2 - 4 Wochen, HBV 1 - 3 Monate, HCV 1 - 6 Monate
Prodromalstadium (1 Woche)– Grippale Symptome
– Gastrointestinale Beschwerden
– Ev. Athralgien / Myalgien / Exanthem (HBV 10%)
Organmanifestation (4 - 8 Wochen)– Häufig Lebervergrößerung
– Ev. Milz- / Lymphknotenvergrößerung (15%)
– Ikterischer Verlauf (30%; < 10% Kinder) (Ikterus, Pruritus, Stuhl, Urin)
– Cholestatische Verlaufsform (5%)intrahepatische Cholestase, gute Prognose
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Bilirubin direkt
Dickdarm: - Sterkobilinogen- Urobilinogen- Fettstühle
Bilirubin indirekt
∅
∅
Bilirubin Metabolimus(gesunder Proband)
• Ikterus• Pruritus • Stuhl • Urin
- Bilirubin direkt- Urobilinogen
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∅
Referenz
Prähepatischer Ikterus(Hämolyse)
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Prähepatischer Ikterus(Hämolyse)
∅
Hämolyse-Zeichen:• Plasma / Serum: lachsfarben
• Kalium ↑
• LDH ↑
• Ery ↓
• Hb ↓
• fHb ↑
• Haptoglobin ↓
• Hämopexin ↓
• Retikulozyten ↑
• Blut: indirektes Bilirubin ↑↑, direktes Bilirubin Ø
• Stuhl: dunkel (Sterkobilinogen ↑)
• Harn: Bilirubin Ø, Urobilinogen ∅
(cave: Proteinurie)
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Posthepatischer Ikterus
(Cholestase)
Referenz
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Posthepatischer Ikterus(Cholestase)
Cholestase posthepatisch:
• Blut: - direktes Bilirubin ↑ ↑ ↑ - indirektes Bilirubin Ø
• Blut: AP ↑↑ ↑, γ-GT ↑
• Stuhl: entfärbt , Fettstuhl(Sterkobilinogen Ø)
• Harn: dunkel(direktes Bilirubin ↑, Urobilinogen Ø)
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Referenz
Intrahepatischer Ikterus (z.B. Hepatitis)
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Intrahepatischer Ikterus (z.B. Hepatitis)
Cholestase intrahepatisch:
• Blut: - direktes Bilirubin ↑↑ - evtl. indirektes Bilirubin ↑
• Blut: GPT ↑, GOT ↑ (AP ↑, γ-GT ↑)
• Stuhl: leicht entfärbt, Fettstuhl (Sterkobilinogen reduziert)
• Harn: dunkel(direktes Bilirubin ↑, Urobilinogen ↑)
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Bilirubin im SerumIkterus Pathophysiologie Gesamt
BilirubinIndirektes Bilirubin
Direktes Bilirubin
Erkrankung
Prähepatisch Glukuronidierungs-kapazität
unzureichend
↑ ↑ ↑ ∅ HämolytischeAnämie
(Haptoglobin, Retikulozyten)
Hepatisch Bilirubin-verwertungsstörung
↑ ↑ ↑ Hepatitis(GPT, GOT)
Posthepatisch Abflußbehinderung des direkten Bilirubins
↑ ∅ ↑↑ Cholestase(γ-GT, AP)
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Bilirubin und Urobilinogenim Urin
Ikterus Bilirubin Urobilinogen
Prähepatisch ∅ ∅
Hepatisch ↑ ↑
Posthepatisch ↑↑ ∅
Bili Urin
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Zellulärer Enzyme
• Zytoplasma: GPT, GOT (30%), LDH5
• Mitochondrien: GOT (70%), GLDH
• Membrangebunden: AP, γ-GT, (LAP)
Sekretionsenzyme
• PCHE
• Albumin, Präalbumin
• Gerinnungsfaktoren: Protrombinkomplex, Faktor V
Zelluläre Topograhie
GLDH
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Akute Hepatitis:
De Ritis < 1 (GOT / GPT)
Chronische Hepatitis:
De Ritis > 1 (GOT / GPT)
Akute Virushepatitis (Entzündung)
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De Ritis > 1 (GOT / GPT)
Akute Alkoholhepatitis (Nekrose)
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Labor• Akut: GPT > GOT (1.000 - 5.000 U/l; De Ritis Quotient: GOT/GPT< 1)
Chron.: GOT > GPT (50 - 100 U/l; De Ritis Quotient: GOT/GPT > 1)
• Serum: dir. Bilirubin ↑ (indir. Bili. ↑); Urin: dir. Bilirubin ↑ + Urobilinogen ↑
• Ev. aP ↑, γ-GT ↑ (cholestatische Verlaufsform)
• Serumeisen ↑, Kupfer ↑, γ-Globuline (IgG) ↑
• Ev. Lymphozyten ↑ (CTL, NK)
• Ev. Eiweißelektrophorese α1 ↑ + α2 ↑, γ ↑ (BSG ↑, CRP ↑, IL6 ↑)
• Leberinsuffizienz: PCHE ↓, Albumin ↓, Quick (Gerinnungsfaktoren)↓
• Spezifische Serologie: IgG chronisch (Immunstatus)IgM akut od. HBV-Reaktivierung
• PCR (Viruslast): Infektiosität, Therapieindikation / -monitoring
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Virushepatitis A B C DItalien
EAfrika/Asien
Genom RNAzytopathisch
DNAimmunologisch
RNAzytopathisch
RNAzytopathisch
RNAzytopathisch
Übertragungsweg fäkal-oral parenteral
sexuell
perinatal
parenteral
(sexuell)
perinatal
parenteral fäkal-oral(Tier-
Reservoir)
Fulminant 0,2% - 3% (10%)
1% (10%)
selten >2% 3% (20%)
Chronisch,Zirrhose, Karzinom
nein ja ja!!! ja nein
Impfungaktiv/passiv
ja/ja ja/ja nein/nein (nein/nein) ja/nein
Antivirale Therapie(akut/chronisch)
nein ja ja - nein
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Hepatitis A: Diagnostische MarkerMarker Definition Bedeutung
Anti-HAV-total(Blut)
Antikörper gegen HAV (IgG + IgM)
Durchseuchungsmarker=> Immunität
Anti-HAV-IgM(Blut)
Antikörper gegen HAV(IgM)
frische Infektion
HAV-RNA(Stuhl)
RNA des HAV direkter Virusmarker, beweist akute Infektion
HA-Ag(Stuhl)
HAV-Antigen(Antigen der Virusoberfläche)
Infektiositätsmarker
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Hepatitis A: serologischer Verlauf
Cave: IgM falsch positiv 40%
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TEDSession ID: LIM10
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TEDA. Durchgemachte Infektion mit Hepatitis A B. Akute Hepatitis A InfektionC. Impfung Hepatitis A
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Hepatitis B: Schematischer AufbauImpfung, Kontakt, akut, chronisch, infektiös, hochinfektiös, potentiell infektiös
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Diagnostische Marker Hepatitis-BMarker HBV Definition Bedeutung
HBV DNA Virus-DNA direkter Virusnachweis, früh
HBsAg Oberflächenprotein Akute / chronische Infektion, frühester Marker, Infektiösität
HBeAg ins Blut sezerniertes Virusprotein(teilweise identisch mit HBcAg)
Infektionsmarker: hohe Infektiösität
Anti-HBcisoliert Anti-HBc
Antikörper gegen HBcAg(IgG + IgM)
Früh- und Durchseuchungsmarker, lebenslang positiv nach HBV-
Kontakt (akut /chronischabgelaufende Hep.-B)
Anti-HBc-IgM Antikörper gegen HBcAg(IgM)
hohe Titer beweisenakute Hep.-B-Infektion
Reaktivierung
Anti-HBe Antikörper gegen HBeAg löst HBeAg ab; spricht fürgeringere/fehlende Infektiösität
Anti-HBsisoliert Anti-HBs
Antikörper gegen HBsAg abgelaufende Hep.-B (in Verbindung mir Anti-HBc); Immunität (einziger Antikörper
nach Hepatitis-B-Impfung)
Goldstandard
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Infektiosität: 3 serologische Konstellationen
1. Infektiös (1x): HBsAg pos.
2. Hochinfektiös (2x): HBsAg pos.HBeAg pos.
3. Potentiell infektiös (½): Anti-HBc pos. (isoliert)
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Hepatitis B akut: serologischer VerlaufImmunglobulinebestimmung:
IgG, IgM, IgA
CAVE: falsch negativProduktion- Säuglinge- Immuninsuffizienz (angeb., HIV)- Immunsuppression- Zytostatika- Plasmozytom
Verlust- Proteinurie- Exsudative Gastroenteropathien- Verbrennungen
Cave: HBsAg diagnostische Lücke 10% => + Anti-HBc
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Hepatitis D• Hepatitis Delta Virus
• inkomplettes („nacktes“) Virus (Viroid), benötigt für Replikation Hülle des HBV (HBsAg)
→ Simultan-Infektion : HBV + HDV (Heilung 90%)
→ Super-Infektion : HBsAg-Trägers (häufiger, fulminant / chronisch)
Hepatitis D Virus (HDV) korrespondierende Antikörper
Hülle: HBsAg (Leih-Ag) anti-HBs
Kern: HDV-Ag anti-HDV
Kern: HDV-RNA
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Sceening eng Hepatitis BScreening einfach
• HBV
• HCV
• HIV
• Selbstschutz bei OP
• OP-Planung
• Dialyse
• Herz-Lungen-Maschine
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Sceening breit Hepatitis BScreening komplett
• HAV (Virämie gering und kurz)
• HBV
• HCV
• HIV
• Selbstschutz bei OP
• OP-Planung
• Dialyse
• Herz-Lungen-Maschine
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TEDSession ID: LIM10
![Page 32: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/32.jpg)
• Richtige AntwoRt: 100 Punkte
• FAlsche AntwoRt: -50 Punkte
• ReAktionszeit: BeweRtung nAch geschwindigkeit
• teAm: PRozentuAle VeRRechnung
Rulez !
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TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, potentiell infektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Impfung
![Page 34: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/34.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, potentiell infektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Impfung
![Page 35: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/35.jpg)
![Page 36: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/36.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, potentiell infektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Impfung
![Page 37: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/38.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Akut, hochinfektioesC. Chronisch, infektioesD. Chronisch, hoch infektioesE. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioes
![Page 39: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/39.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, potentiell infektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Reaktivierung chronische Hepatitis B
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TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, hochinfektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Reaktivierung chronische Hepatitis B
![Page 41: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/41.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, hoch infektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Reaktivierung chronische Hepatitis B
![Page 42: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/42.jpg)
TEDA. Akut infektioesB. Chronisch infektioesC. Chronisch, hochinfektioesD. Immunstatus (Seronarbe), nicht infektioesE. Reaktivierung chronische Hepatitis B
![Page 43: Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik Seminar ...](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012417/6172148bad551726116f8e1d/html5/thumbnails/43.jpg)
Hepatitis C: EpidemiologiePrävalenz
• 2% Europa/USA (0,4% Deutschland, 2% Berlin)• 5% Entwicklungsländer
Erreger• 6 Genotypen (Deutschland GT1: 78%, GT 2, 3: 18%, GT 4: 3%, GT 5,6: 1%)
mit > 100 Subtypen => Reinfektionen möglich, Cave: HCV-positive Organspende
Komplikationen• 70% aller chronischer Hepatitiden• 60% aller primären Leberzellkarzinome • 40% aller Zirrhosen• 30% aller Lebertransplantationen
Infektionsweg• Typische Risikogruppen (50%; u.a. Piercing, Tätowieren, Akupunktieren)• 45% unklar!!! (cave: Zahnarzt)• Mutter-Kind (5%, viruslastabhängig; ggf. Kaiserschnitt bzw. Interferontherapie)
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Hepatitis C: Diagnostik
Parameter: Anti-HCV• Serokonversion : erst nach 2 - 6 Monaten (diagnostische Lücke)
• Ergebnis positiv : Kontakt mit HCV (80% Virusträger)
• Differentialdiagnose : akut vs. chronisch nicht möglich
• Falsch positive Resultate : Ausschluss durch Immunoblot, RNA-Nachweis
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Hepatitis C: DiagnostikParameter: HCV-RNA (RT-PCR)
Ergebnis positiv
• Virus-Replikation : bewiesen
• DD : akut vs. chronisch nicht möglich
• Therapie : Viruslast-Bestimmung
Ergebnis negativ
• Akute Infektion : ausgeschlossen
• Chronische Infektion : nicht auszuschließen (analytische Nachweisgrenze unzureichend)
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Hepatitis C akut: Verlauf
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Hepatitis C chronisch: Verlauf
Nachweisgrenze
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HCV: Spezifische TherapieProphylaxe
• Aktive Impfung : nicht möglich
• Passive Impfung : nicht möglich
Therapie
• Akute Infektion : Interferon-αStich-/Schnittverletzung : keine Empfehlung zur Postexpositionsprophylaxe (PEP)
• Chron. Infektion : Interferon-α + Ribavirin + (Amantadin): Boceprevir, Teleprevir (Protease-Inhib.)
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klAusuRhinweis!
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Diagnostische Marker Hepatitis-BMarker HBV Definition Bedeutung
HBV DNA Virus-DNA direkter Virusnachweis, früh
HBsAg Oberflächenprotein Akute / chronische Infektion, frühester Marker, Infektiösität
HBeAg ins Blut sezerniertes Virusprotein(teilweise identisch mit HBcAg)
Infektionsmarker: hohe Infektiösität
Anti-HBcisoliert Anti-HBc
Antikörper gegen HBcAg(IgG + IgM)
Früh- und Durchseuchungsmarker, lebenslang positiv nach HBV-
Kontakt (akut / chronischabgelaufende Hep.-B)
Anti-HBc-IgM Antikörper gegen HBcAg(IgM)
hohe Titer beweisenakute Hep.-B-Infektion
Reaktivierung
Anti-HBe Antikörper gegen HBeAg löst HBeAg ab; spricht fürgeringere / fehlende Infektiösität
Anti-HBsisoliert Anti-HBs
Antikörper gegen HBsAg abgelaufende Hep.-B (in Verbindung mir Anti-HBc); Immunität (einziger Antikörper
nach Hepatitis-B-Impfung)
Goldstandard
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Hepatitis B akut: serologischer Verlauf
Cave: HBsAg diagnostische Lücke 10%
Immunglobulinebestimmung:IgG, IgM, IgA
Produktion- Immuninsuffizienz (angeb., HIV)- Immunsuppression- Zytostatika
Verlust- Proteinurie- Exudative Gastroenteropathien- Verbrennungen
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„Ich habe fertig“