KERATOMÝKOZ Mykotik keratit...–Micetoma –Feoifomicosi –Lobomicosi –Zigomicosi...
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MICETI DIMORFI: Sporothrix schenkii
Histoplasma capsulatum
Giovanni Di Bonaventura, BSc, PhDAA 2015-2016
SPOROTRICOSI
• Sporothrix schenkii
– Habitat naturale:
• terreno
• vegetazione in decomposizione
– Fungo dimorfico:
• 37°C: cellule lievitiformi tondeggianti/”a sigaro”
• 25°C: ife settate, conidi organizzati “a manicotto” (ai lati dei conidiofori) od “a rosetta” (all’estremità di brevi conidiofori o denticoli)
MICOSI SOTTOCUTANEE• Ampio spettro di infezioni fungine,
caratterizzate da comparsa di lesioni nelle sedidi eventi traumatici (spina, morso, scheggia):
– Sporotricosi
– Cromoblastomicosi
– Micetoma
– Feoifomicosi
– Lobomicosi
– Zigomicosi
– Rinosporidiosi
• L’infezione coinvolge, inizialmente, gli strati piùprofondi del derma, il sottocutaneo e l’osso
• La crescita, cronica ed insidiosa, puòsuccessivamente estendersi nell’epidermidecausando lesioni alla superficie cutanea
SPOROTRICOSICaratteristiche generali
• Infezione cronica in sede cutanea, sottocutanea e linfatica
• Micosi primitiva (compare generalmente nell’ospite sano*):
– frequentemente diagnosticata nei soggetti professionalmente esposti (giardinieri)
• Micosi opportunistica:
– ospite immunocompromesso (HIV+)
• Alta prevalenza in Messico; endemica in Brasile, Uruguay, Sud Africa, Europa (Italia compresa)
* Possibile deficit dell’immunità cellulo-mediata
SPOROTRICOSIPatogenesi e sindromi cliniche
• Forma cutanea e linfocutanea:– Infezione ad impianto traumatico in zone esposte
– Cute sottocutaneo canali linfatici linfonodi
– Nodulo ulcera necrosi
• Forme extracutanee:– Osteo-articolare (più frequente, inoculazione o disseminazione ematogena),
polmonare (inalazione, 1aria, o 2aria, a carattere fibronodulare e cavitario), meningea (più grave, inoculazione o disseminazione ematogena)
• Forme disseminate:– Secondarie ad inalazione, ingestione (rara)
– Interessano uno o più organi; diffuse lesioni cutanee
Sporotricosi linfocutanea
SPOROTRICOSIDiagnosi
Campioni: Aspirato, pus, biopsia
• Microscopia.
– Esame diretto (KOH), esame istopatologico (PAS, E&E)
– Evidenziazione di cellule lievitiformi gemmmanti (37°C) od ife con conidi disposti “a
rosetta” (25°C)
• Coltura
– Semina su Sabouraud Dextrose Agar (SDA) + cicloeximide
– incubazione a 37°C (5 gg) = colonie lievitiformi (umide, bianche, giallastre)
– incubazione a 25°C (3-7 gg) = colonie filamentose (radiate, inizialmente umide,
biancastre e pieghettate al centro; dopo 7-15 gg bruno-nerastre, pigmentazione
giallastra diffusibile
• Sierologia
– Tests di agglutinazione diretta o passiva (emoagglutinazione)
Sporothrix schenckii
Microscopico (25°C)
Macroscopico (37°C)
Microscopico (37°C)
Macroscopico (25°C)
SPOROTRICOSITerapia
• Possibile autoguarigione
Forma cutanea: Ioduro di potassio (topica/orale)
Forma sistemica: Amfotericina B
(sistemica)
Histoplasma capsulatum
Histoplasma capsulatumMorfologia
• Dimorfismo:
– Fase saprofitica (miceliale): ife sottili e settate che producono micro- e macroconidi tubercolati (8-14 µm)
– Fase parassitaria (lievitiforme): cellula di piccole dimensioni (2-5 µm) generalmente a localizzazione intramacrofagica
• Fase sessuata: Ajellomyces capsulatus (Ascomicete)
IstoplasmosiEpidemiologia
• H. capsulatum cresce su terreni ricchi in azoto, specialmente in aree contaminate dagli escrementi di pipistrelli ed uccelli (non infettati)
• Contagio per inalazione di conidi o frammenti di ife prodotte da H. capsulatum
• Numerose epidemie di istoplasmosi respiratoria durante la demolizione di vecchi edifici, pulizia di pollai, allestimento di campeggi, spedizioni speleologiche (malattia delle grotte, malattia degli speleologi)
• Distribuzione in tutte le zone temperate, tropicali e sub-tropicali. Elevata (80% sieropositività) endemicità negli Stati Uniti (valle dell’Ohio e del Mississipi), in America Centrale e Meridionale.
• Casi di istoplasmosi riportati anche in Europa, Asia ed Africa
IstoplasmosiSindromi cliniche
• I conidi (o le ife) inalati raggiungono il polmone dove vengono fagocitati dai macrofagi alveolari, nei quali si differenziano in lieviti attivamente replicanti
• Nei soggetti immunocompetenti causa:
– forma asintomatica (90%); raramente compare una sindrome simil-influenzale lieve, autolimitantesi
– istoplasmosi polmonare acuta (5%)
– complicanze rare (pericardite, fibrosi mediastinica)
• Nei soggetti immunocompromessi (neoplasie ematologiche, AIDS, terapia cortisonica) causa:
– Istoplasmosi disseminata (esagerata moltiplicazione della fase lievitiforme all’interno dei macrofagi, per difetto dell’immunità cellulo-mediata; disseminazione ematica dal polmone al midollo osseo, valvole cardiache, surrene): febbre, sudorazione notturna, perdita di peso, lesioni mucose
– HIV può scatenare la riattivazione di H. capsulatum latente
• Nei soggetti con difetti strutturali (pneumopatia ostr. cronica):
– Elusione dei normali meccanismi di difesa con produzione di lesioni distruttive ingravescenti, simil-tubercolari, a carico del polmone
IstoplasmosiSindromi cliniche
3 mesi dopo terapia: risoluzione
Istoplasmosi polmonare acuta
Istoplasmosi ulcerativa mucosale
IstoplasmosiDiagnosi di laboratorio
• Indagini sierologiche:
– Titolazione Abs in campione sierico “acuto” vs “convalescenza”
– non distinguono la forma disseminata da altre forme di istoplasmosi
• Ricerca di antigeni
– la ricerca di Ag nel sangue e nelle urine consente diagnosi forma disseminata
• Esame istologico
– midollo osseo, sangue e polmone
– colorazione all’acido periodico di Schiff (PAS), H&E, etc.
• Esame colturale
– da sangue o midollo osseo (forma disseminata) o da espettorato (forma polmonare cronica)
– Lungo periodo di incubazione: 1-2 settimane
– Può essere riconosciuto per le sue caratteristiche morfologiche, tra cui le ife settate con macroconidi tubercolati
• Tecniche molecolari
– chemioluminescenza
IstoplasmosiTerapia
• La terapia di elezione per la forma disseminata rimane l’amfotericina B.
• Tuttavia, nei pazienti con AIDS le recidive dopo la terapia rappresentano un problema rilevante:
– Adozione di una terapia soppressiva continuativa