KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD FONOFOREZĠNĠN … · Karpal Tünel Sendromu (KTS), median...
Transcript of KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD FONOFOREZĠNĠN … · Karpal Tünel Sendromu (KTS), median...
T.C.
ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
FĠZĠKSEL TIP VE REHABĠLĠTASYON
ANABĠLĠMDALI
KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD
FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM
HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ
Dr. Filiz DOĞAN AKÇAM
Uzmanlık Tezi
TEZ DANIġMANI
Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN
ADANA–2008
T.C.
ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
FĠZĠKSEL TIP VE REHABĠLĠTASYON
ANABĠLĠMDALI
KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD
FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM
HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ
Dr. Filiz DOĞAN AKÇAM
Uzmanlık Tezi
TEZ DANIġMANI
Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN
ÇUKUROVA ÜNĠVERSĠTESĠ BĠLĠMSEL ARAġTIRMA PROJELERĠ BĠRĠMĠ
(TF2006LTP36)
ADANA–2008
I
TEġEKKÜR
Tezimin hazırlanmasında ve uzmanlık eğitimim süresince bana yardım ve katkıları
olan tez danıĢmanım Yrd. Doç. Dr. Sibel BAġARAN’a, Prof. Dr. Füsun UYSAL’a ve Doç.
Dr. Rengin GÜZEL’e, uzmanlık eğitimime katkıları bulunan Prof. Dr. Kamil GÖNCÜ’ye,
Prof. Dr. Tunay SARPEL’e, Doç. Dr. Erkan KOZANOĞLU’na, EMG ile ilgili yardım ve
katkıları için Nöroloji Uzmanı Dr. Cem ORTAÇBAYRAM’a, tüm çalıĢma arkadaĢlarıma,
Fizyoterapist Zahide ÖZER’e, tez hazırlıklarım sırasında ve asistanlığım süresince bana hep
destek olan eĢim Dr. Ahmet Gürçağ AKÇAM’a ve aileme teĢekkür ederim.
II
ĠÇĠNDEKĠLER
TEġEKKÜR I
ĠÇĠNDEKĠLER II
TABLO LĠSTESĠ IV
ġEKĠL LĠSTESĠ V
KISALTMA LĠSTESĠ VI
ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER VII
ABSTRACT- KEYWORDS VIII
1. GĠRĠġ 1
2. GENEL BĠLGĠLER 2
2.1 Anatomi 2
2.2 Tuzak Nöropatileri 8
2.3. Karpal Tünel Sendromu 12
2.3.1. Epidemiyoloji 12
2.3.2. Etyopatogenez 12
2.3.3. Klinik 14
2.3.4. Tanı 16
2.3.4.1. Hikaye 16
2.3.4.2. Fizik Muayene 16
2.3.4.2.1. Özel Testler 17
2.3.4.2.2. Duyu-Motor Testleri 18
2.3.4.3. Destekleyici ÇalıĢmalar 19
2.3.4.3.1. Elektronörofizyolojik Tanı 19
2.3.5. Ayırıcı Tanı 22
2.3.6. Tedavi 23
2.3.6.1. Konservatif Tedavi 23
2.3.6.1.1. Ultrason 24
2.3.6.2. Cerrahi Tedavi 31
3. GEREÇ ve YÖNTEM 32
3.1. Hastalar 32
3.2. ÇalıĢmaya Alınma ve DıĢlanma Kriterleri 32
3.3. Tedavi Öncesi Değerlendirme 33
3.4. Uygulanan Tedavi 33
3.5. Tedavide Kullanılan Parametreler 38
3.5.1. Elektronörofizyolojik Değerlendirme 38
3.5.1.1. mMDL 38
3.5.1.2. mSNCV 38
3.5.2. VAS 40
3.5.4. Boston Anketi 40
3.5.4.1. Boston Semptom ġiddeti Skalası 40
3.5.4.2. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası 40
3.6. Ġstatistiksel Ġncelemeler 41
4. BULGULAR 42
III
5. TARTIġMA 55
6. SONUÇ VE ÖNERĠLER 62
7. KAYNAKLAR 64
8. EKLER 71
8.1. EK-I: ÇalıĢma Formu 71
8.2. EK-II: Hastaların BilgilendirilmiĢ Olur (Rıza) Formu 72
8.3. EK-III: Boston Semptom ġiddeti Skalası 73
8.4. EK-IV: Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası 75
9. ÖZGEÇMĠġ 77
IV
TABLO LĠSTESĠ
Tablo no Sayfa no
Tablo 1. Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması 9
Tablo 2. Sinir zedelenmesinde patolojik değiĢiklikler ve prognoz 10
Tablo 3. Grupların demografik özellikleri 42
Tablo 4. Grupların baĢlangıç semptom ve fizik muayene bulguları 43
Tablo 5. VAS ve elektronörofizyolojik parametrelerin gruplar arası karĢılaĢtırılması 44
Tablo 6. Boston skalasının gruplar arası karĢılaĢtırılması 44
Tablo 7. Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerindeki değiĢimin
gruplar arası karĢılaĢtırılması 50
Tablo 8. Semptom süresi, elektronörofizyolojik ve klinik parametreler arasındaki korelasyon 54
V
ġEKĠL LĠSTESĠ
ġekil no Sayfa no
ġekil 1. Brakiyal pleksustan çıkan sinirler 3
ġekil 2. Median sinirin üst ekstremitedeki seyri 4
ġekil 3. El bileğindeki fleksör tendon ve sinirler 5
ġekil 4. Karpal kanalın enine kesit görünümü 6
ġekil 5. Tuzak nöropatisi oluĢ mekanizması 11
ġekil 6. Tendon kaydırma egzersizleri 34
ġekil 7. Median sinir kaydırma egzersizleri 35
ġekil 8. Tedavide kullanılan ultrason cihazı 36
ġekil 9. Elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi 37
ġekil 10. mMDL ölçümü 39
ġekil 11. mSNCV ölçümü 39
ġekil 12. mMDL değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 45
ġekil 13. mSNCV değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 46
ġekil 14. VAS değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 47
ġekil 15. Boston semptom Ģiddeti skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi 48
ġekil 16. Boston fonksiyonel kapasite skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi49
ġekil 17. ∆mMDL değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 51
ġekil 18. ∆mSNCV değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 52
ġekil 19. ∆VAS değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 52
ġekil 20. ∆Semptom Ģiddeti değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 53
ġekil 21. ∆Fonksiyonel kapasite değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması 53
VI
KISALTMA LĠSTESĠ
BKAP : BirleĢik kas aksiyon potansiyeli
cps : Saniyedeki titreĢim sayısı (cycle(s) per second)
CT : Computerized Tomografi
ENG : Elektronörografi
KTS : Karpal Tünel Sendromu
mMDL : Median sinir motor distal latansı
mSNCV : Median sinir duysal sinir iletim hızı
mSDL : Median sinir duysal distal latansı
MRI : Manyetik rezonans görüntüleme
Sham US : Taklit Ultrason
TENS : Transkutanöz Elektriksel Sinir Stimülasyonu
US : Ultrason
VAS : Vizüel Analog Skala
VKĠ : Vücut Kitle Ġndeksi
VII
ÖZET
Karpal Tünel Sendromunda Steroid Fonoforezinin Klinik Bulgular ve Sinir
Ġletim Hızlarına Olan Etkisi
Bu çalıĢma, karpal tünel sendromu (KTS)’unda steroid fonoforezinin
elektronörofizyolojik ve klinik parametrelere olan etkisini araştırmak ve bu etkileri ultrason
(US) ve sham US uygulamaları ile karşılaştırmak amacı ile planlandı.
Çalışmaya idiyopatik KTS tanısı konmuĢ 44 hasta (tümü kadın, 81 el) alındı. Hastalar
fonoforez (n=27 el), US (n=28 el) ve sham US (n=26 el) gruplarına randomize edildi.
Fonoforez grubuna 1,0 W/cm2 dozda ve iletici ajan olarak % 0,1 deksametazon pomad
kullanılarak steroid fonoforezi tedavisi uygulandı. US grubuna 1,0 W/cm2 dozda ultrason
tedavisi uygulandı. Sham US grubuna ise 0,0 W/cm2 dozda sham (taklit) ultrason tedavisi
uygulandı. Her üç gruba da tendon ve sinir kaydırma egzersizleri verildi. Hastalar tedavinin
baĢlangıcında, sonrasında ve üçüncü ayında elektronörofizyolojik parametreler (median
sinir motor distal latansı ve duysal sinir iletim hızları), vizüel analog skala (VAS) ve Boston
Skalası (semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite) ile değerlendirildiler.
ÇalıĢmanın sonunda, steroid fonoforezi grubunda tüm değiĢkenlerde istatistiksel
olarak anlamlı düzelme görüldü. US ve sham US gruplarında da VAS, Boston skalası
semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı düzelme
mevcuttu. Sham US grubunda ayrıca duysal sinir iletim hızında düzelme görüldü.
KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında sinir iletim
çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu ve bu etkilerinin daha uzun
sürdüğü görülmüĢtür. Ultrason ve sham US gruplarında da klinik bulgular ve hasta kaynaklı
değerlendirmeler üzerine olumlu etkilerin görülmesi tendon ve sinir kaydırma
egzersizlerinin KTS tedavisindeki etkinliğini düĢündürmektedir.
Anahtar Sözcükler: Boston Skalası, ENG, Karpal tünel sendromu, Ultrason, Steroid
fonoforez
VIII
ABSTRACT
The effects of steroid phonophoresis on clinical parameters and nerve conduction
velocities in carpal tunnel syndrome
This study was aimed to investigate the effects of steroid phonophoresis on
electroneurophysiological and clinical parameters and compare these effects with
ultrasound (US) and sham US in carpal tunnel syndrome (CTS).
44 patients (all female, 81 hands) with the diagnosis of CTS were included in the
study. Patients were randomised to phonophoresis (n=27 hands), US (n=28 hands) and
sham US (n=26 hands) groups. Steroid phonophoresis, using dexamethasone as a
conductive agent, at 1.0 W/cm2 was applied to the phonophoresis group. Ultrasound at 1.0
W/cm2 was applied to the US group. Sham ultrasound at 0.0 W/cm
2 was applied to the
sham US group. All patients were prescribed tendon and nerve gliding exercises.
Electroneurophysiological parameters (distal motor latency and sensory nerve conduction
velocities of median nerve), visual analogue scale (VAS) and Boston Scale (symptom
severity and functional capacity) were assessed at the beginning of the treatment, after the
treatment and on the third month.
All of the variables were significantly improved at the end of the treatment and at
control evaluation in steroid phonophoresis group. VAS, symptom severity and functional
capacity of Boston scale were improved in US and sham US groups. Additionally, sensory
nerve conduction velocities were also improved in sham US group.
Steroid phonophoresis has favorable effects on nerve conduction studies, clinical
findings and patient based assessments and these effects last longer when compared with
ultrasound. Favorable effects on clinical findings and patient based assessments of US and
sham US groups suggests the effectiveness of tendon and nerve gliding exercises in the
treatment of carpal tunnel syndrome.
Keywords: Boston Scale, carpal tunnel syndrome, ENG, steroid phonophoresis,
ultrasound
1
1. GİRİŞ
Karpal Tünel Sendromu (KTS), median sinirin karpal tünelden geçerken basıya
uğraması sonucu meydana gelir. Median sinir lezyonlarının en sık görülen Ģeklidir.1,2,3
KTS en fazla üçüncü ve beĢinci dekadlar arasında ve kadınlarda erkeklere göre 3 kat
daha fazla görülür. Yapılan çalıĢmalarda genel populasyonun % 0,1–0,5’inde KTS’ye
rastlandığı bildirilmiĢtir.4,5,6
En sık görülen KTS nedeni herhangi bir etyolojik etkenin saptanmadığı idiopatik
KTS’dir. Literatürde KTS etyolojisi ile ilgili olarak endokrinolojik bozukluklar,
romatolojik hastalıklar, amiloidoz, tümöral oluĢumlar, travmatik durumlar, anatomik
varyasyonlar ve enfeksiyonlar gibi etkenler sorumlu tutulmuĢtur.2,3
KTS kliniğinde ilk belirtiler noktürnal ağrı ve parestezilerdir ve bu yakınma
baĢlangıçta subjektif tek belirti olarak karĢımıza çıkar. Daha ileri dönemlerde tenar kaslarda
güçsüzlük ve atrofi, az sayıda olguda Raynaud fenomeni ve diğer otonomik sempatik sinir
tutuluĢuna ait bulgular olabilir. Vazomotor belirtiler, büllöz ülserasyonlar görülebilir.3,7,8
KTS’de tanı anamnez, klinik semptomlar, fizik muayene bulguları ile bu bulguların
elektronörofizyolojik olarak desteklenmesine dayanır.2,3
Literatürde KTS’nin konservatif tedavisinde uygulanan yöntemler çeĢitlidir ve bu
yöntemlerin birbirlerine üstünlükleri tartıĢmalıdır. KTS’nin konservatif tedavisi splint
kullanımı, steroid enjeksiyonları, non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar, diüretikler, B6
vitamini, fizik tedavi ajanları, aktivite modifikasyonu ve iş değiştirilmesi gibi yaklaşımları
içerir.9 KTS tedavisinde kontrast banyo, ultrason ve analjezik bir modalite olan
transkutanöz elektriksel sinir stimülasyonu (TENS) kullanılan modaliteler arasındadır.
Yaptığımız literatür taramasında KTS’li hastalarda steroid fonoforezi uygulanan birkaç
çalışma bulunmakta ancak US ve sham US’ye göre etkinliğini karşılaştıran bir çalışma
bulunmamaktadır.
Bu çalışmanın amacı, KTS’li hastaların tedavisinde steroid fonoforezi uygulamasının
klinik bulgular ve elektronörofizyolojik parametreler üzerine olan etkileri ve bu etkilerin
US ve sham US uygulamalarına göre üstünlüğü olup olmadığını araştırmaktır.
2
2. GENEL BİLGİLER
Karpal Tünel Sendromu (KTS), median sinirin karpal kanalda kompresyonu sonucu
oluşur ve median sinir lezyonlarının en sık görülen Ģeklidir.1,2,3
Pierre Marie ve Foix,
1913'te median sinir basısının retinakulum fleksorumun altında sıkışmaya bağlı olduğunu
bulan ve tanıtan kişilerdir.1
2.1. Anatomi
Median sinir (C5-T1), brakiyal pleksusun mediyal ve lateral fasiküllerinden gelen
köklerin aksiller arterin önünde birleşmesiyle meydana gelir. Bu yolda median sinir,
brakiyal pleksusun bütün segmentlerinden fasikül alır. Kolun damarları ile birlikte kolda
sulkus bisipitalis mediyaliste seyreder ve dirseğe doğru inerken brakiyal arterin mediyaline
doğru döner.10
(Şekil 1)
Sinir dirsekte bisipital kas aponevrozunun (lacertus fibrosus) altından geçer ve
burada brakiyal arterin mediyalinde seyreder. Lacertus fibrosus'un altında median sinir bazı
dallar verir ve bunlar önkol kaslarını (m. pronator teres, m. flexor carpi radialis, m.
palmaris longus, m.flexor digitorum superficialis) innerve ederler. Sinir dirsekte pronator
teres kasının distalinde N. interosseos anterior dalını verir.10
(Şekil 2)
3
ġekil 1. Brakial pleksustan çıkan sinirler.12
4
Şekil 2. Median sinirin üst ekstremitedeki seyri.12
5
Sinir elin proksimalinde daha az korunmuş olup, derin ve yüzeyel parmak
fleksörleri arasından yüzeye çıkar. Flexor carpi radialis tendonunun ulnar tarafında hemen
fasyanın altında seyreder. Sinirin altında superfisiyal parmak kaslarının işaret parmağına
giden tendonu bulunur. Bu tendonun ulnar tarafında da palmaris longus kasının tendonu
uzanır.10
(Şekil 3)
Şekil 3. El bileğindeki fleksör tendon ve sinirler.12
Sinir karpal kanala girerken yassılaşır ve retinakulum fleksorumun yaklaşık 5cm
proksimalinden fasiyayı delerek çıkan palmar bir dal verir. Bu dal radiyal tarafa dönerek
6
tenar bölgenin derisi ile avuç içinin radiyal yarısını innerve eder. Varyasyonlara sık olarak
rastlanır.10
Karpal tünelin sınırı el bileğindeki proksimal fleksiyon çizgisi ile başlar ve distalde 3.
metakarpın proksimalinde sonlanır. Kanalı üç kemik duvar ve bir fibröz duvar sınırlar.
Karpal tünel anteriorda, ulnar tarafta hamatumun çengeli ve pisiform ile radial tarafta
skafoid ve trapezium arasında uzanan fleksör retinakulum ile oluşturulur. Fleksör
retinakulum proksimalde önkolun derin fasyası, el bileğinin üstünde transvers karpal
ligament ve daha distalde tenar ve hipotenar kasların arasındaki aponevroz tarafından
oluşturulmuştur. Tünelin arka ve yan yüzleri el bileği kemikleri ve bunları çevreleyen
eklem kapsülü tarafından oluşturulur. Karpal tünelin proksimal ve distal uçları açıktır.
İçinden median sinirle birlikte fleksör pollisis longus ve 2–5. parmakların yüzeyel ve derin
tendonları olmak üzere toplam dokuz tendon geçer.11
(Şekil 4)
Şekil 4. Karpal kanalın enine kesit görünümü.12
7
Kanalın enine kesitlerinde çapının distale doğru değiştiği görülür. Kanalın en dar yeri
girişten 2–2,5cm distaldedir. Bu seviyede karpal kemikler ince fakat oluk derin,
retinakulum fleksorum da oldukça kalındır. Median sinirin tendonlarla oluşan ilişkisi
proksimalden distale doğru değişir. Fakat sinir her zaman işaret parmağı fleksör digital
süperfisiyel kası tendonunun altına bitişik durumda bulunur.10
Karpal kanalın patolojik daralmaları dışında sinirin durumu el hareketleri ile değişir.
El bileği fleksiyonunda radius ile retinakulum fleksorumun proksimal çerçevesi arasındaki
mesafe değişir. Bu durum kanalın giriş kısmının çapını da değiştirir.1,2
Aynı zamanda
lunatumun distal son kısmının lümeninin içine doğru hafif bir çıkıntısı mevcuttur ve zorlu
el bileği ekstansiyonunda bu kemiğin proksimali kanalın inferioruna doğru itilir. Karpal
kanal basıncı el bileğinin fleksiyon ve ekstansiyonunda artar. Ekstansiyonda nötral
pozisyona göre basınç üç kat daha fazladır. Bu basınç kanal duvarlarının kalınlaşmasında,
yer kaplayan lezyonlarda ve şekil değişikliklerinde de artar.1
Median sinir kanalı terk ettikten sonra palmar aponevrozun orta katmanlarına girer.
Tenar dallarını kanalın çıkışında verir. Çoğu kez retinakulum fleksorumu delerek radiyale
çıkar. Abduktor pollicis brevis kasını, opponens kasını ve fleksor pollicis brevis kasının
yüzeyel başını innerve eden rekürren motor dalını verir. Vakaların 2/3'ünde tenar bölgede
ulnar sinirin ramus profundusu ile anastomoz yapar. Tenar kaslarda çift innervasyon olması
nadir karşılaşılan bir durum değildir. Bu tip innervasyona "Ansa thenaris" denmesi
önerilmektedir. Böylesi bir çift innervasyon sinir yaralanmaları ve sinir cerrahisi için
önemlidir.13
I, II ve III. digital palmar sinirler median sinirin son dallarıdır. Digitales palmaris
proprii sinirleri başparmak, işaret parmağı, orta parmak ve yüzük parmağının yarısını
innerve eder. Bu sinirler ikinciden dördüncüye kadar olan parmakların yalnız fleksor
yüzlerini innerve etmezler, aynı zamanda orta ve son falanksların ekstensör yüzleri
üzerindeki deriyi de innerve ederler. I. ve II. digitales palmaris communis sinirleri, birinci
ve ikinci lumbrikal kaslara motor dallar da gönderir.10
Kolda median siniri brakial arter ve dalları besler. Sinir önkolda anterior interosseal
arterden çıkan median arterden beslenir. Normalde bu damar bu siniri besleyen tek
damardır. Vakaların yaklaşık % 1'inde uzun kuvvetli bir dal olarak median sinirle birlikte
8
karpal kanala girer ve arcus palmaris superficialis ile de bağlantılıdır. Bu vakalarda radial
arter atrofiye uğrar ve ince bir dal olarak uzanır. Median sinir yoluna sensoriyel bir dal
olarak devam eder. Dirsek sinovyasına, el bileğine, ulnanın ve radiusun kemik ve
periostuna, metakarpal ve falangeal kemiklere dal verir. Vazomotor lifler sinirin damarla
temas ettiği yerlerden ayrılır. Bunun anlamı sinirlerin sulkus bisipitalis medialis, regio
kübiti ve palmar aponevroz içindeki bölgede damarlarla temas halinde uzanmasıdır.10
Karpal kanalı yapısal olarak dar olan kişiler, klinik belirtilerin çıkmasına yatkın olan
kişilerdir. Bu kanalın çapı bilgisayarlı tomografi ile ölçülebilir. Elini kullanarak çalışan ve
klinik belirtileri olan insanlarda kanalın kesitsel alanı 1,75±0,21cm² iken, şikayeti olmayan
kontrollerde 2,53±0,15cm² olarak bulunmuştur. El bileği çevresinin ölçümü ile kanalın çapı
belirlenemez.14
Kanal içindeki basınç artışı patogenezde etken olmaktadır. Bu basınç elin
pozisyonuna bağlıdır. Bir kateterle kanal içindeki basınç ölçüldüğünde, hastalarda
sağlıklılara göre basıncın belirgin olarak yüksek olduğu gösterilmiştir. Sağlıklılara kıyasla
hastalarda nötral pozisyonda basınç 32 mmHg, yani 2,5 kat yüksek bulunmuştur. Bu basınç
el bileğinin 90º fleksiyonunda (Phalen testi) 94 mmHg’ye ve 90º ekstansiyonunda ise 110
mmHg’ye yükselir.2,3
2.2. Tuzak Nöropatileri
Tuzak nöropatisi terimi spesifik bir periferik sinirin, travmaya açık bir bölgede
mekanik bir etkiyle lokal olarak yaralanmasını ifade eder. Periferik sinirin yaralanması akut
veya kronik olabilir ve anatomik olarak basıya uğradığı noktanın distalindeki sinire ait
kaslarda paralizi, parezi, duyuda azalma veya kaybolma ve basının özelliğine göre ağrı ve
paresteziler görülebilir.3,15
Akut sinir basısı sinirin deriye yakın seyrettiği bir bölgede, kısa süreli yüksek
basınçla sıkışması ile olur. En tipik örnek olarak, radial sinirin humerus ile deri arasında
seyrettiği noktada sıkışması ile meydana gelen “cumartesi gecesi felci” ni verilebilir.3
Kronik sinir basısı ise, bir periferik sinirin fibröz–osseöz dar bir anatomik tünelden
geçerken devamlı olarak lokal mikrotravmalara maruz kalması, bu mikrotravmatik
birikimlerin zamanla sinirde anatomik değişikliklere neden olması ve klinik semptomlara
9
yol açmasıdır. Sinirdeki bu değişimler, lokal segmental demiyelinizasyon ve aksonal
dejenerasyondur.3
Periferik sinir, akut ya da kronik travmaya uğradığı zaman üç farklı lezyon meydana
gelebilir. Bunlar; Seddon sınıflamasına göre nöropraksi, aksonotmezis ve
nörotmezis’dir.3,15
Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması Tablo 1’de gösterilmiştir.
Tablo 1. Sinir zedelenme derecelerinin sınıflandırılması.16
Hızlı reversibl fizyolojik
blok
Lokal demiyelinizasyon
bloğu
Nöropraksi Aksonal iletim bloğu
Wallerian dejenerasyon Aksonotmezis
Nörotmezis
Akson kesilmiş, endonöryum sağlam
Akson ve endonöryum kesilmiş,
perinöryum sağlam
Sadece epinöryum sağlam
Sinir gövdesinin tam kesisi
Gilliat (1975)
Seddon (1975) Sunderland (1978)
Seddon’un sınıflaması daha basit ve pratik olduğu için literatürde daha çok kullanılır.
Nöroprakside travma yerinde geçici bir iletim bloğu meydana gelir. Siniri yapan tüm
liflerde veya liflerin bir kısmında anatomik devamlılık korunmuştur. Lokal olarak sınırlı bir
segmental demiyelinizasyon görülebilir. Aksonotmeziste travma sonucu akson
zedelenmiştir. Zedelenen sinir lifinin distal segmentlerinde Wallerian dejenerasyon ve
innerve ettiği kasta (bir çok lifin aksonotmezisi halinde) denervasyona bağlı kas atrofisi
meydana gelir. Nörotmeziste sinirin anatomik devamlılığı bozulmuştur.3 (Tablo2)
10
Tablo 2. Sinir zedelenmesinde patolojik değiĢiklikler ve prognoz.16
Seddon Sunderland Patoloji Prognoz
Nöropraksi 1. derece Miyelin kılıfı veya
iskemi
Haftalar-aylar içinde
tam düzelme
Aksonotmezis Akson yitimi. ÇeĢitli
destek doku lezyonu
Destek dokuları veya
kasa olan mesafeye
bağlı olarak iyi veya
kötü
2. derece Akson yitimi,
endonöral tüp sağlam
Kasın uzaklığına bağlı
olarak iyi
3. derece Akson yitimi,
endonöral tüp kopmuĢ,
perinöryum sağlam
Cerrahi gerekebilir
4. derece Akson yitimi,
endonöryum ve
perinöryum kopmuĢ,
epinöryum sağlam
Cerrahi gerekir
Nörotmezis 5. derece Akson yitimi,
epinöryum kopmuĢ
Spontan düzelme yok
Cerrahi gerekir
Tuzak nöropatileri, kronik basıları kapsayan bir terim olarak kullanılır. Tuzak
nöropatisi oluşumunda başlıca üç faktör rol oynar. Bunlar:
1- Periferik sinirin kronik basıya uğradığı yerin anatomik özelliği,
2- Bası yerindeki hareket özellikleri,
3- Sistemik özellikler.
Bu üç faktör sinir üzerinde basınç, germe, sürtünme, angulasyon,
distorsiyon gibi mekanizmalarla etkili olur.3
(Şekil 5)
11
Şekil 5. Tuzak nöropatisi oluş mekanizması.16
Vücutta en sık karşımıza çıkan tuzak nöropatileri sırasıyla karpal tünel sendromu,
kübital tünel sendromu, fibula başı hizasında peroneal sinir tuzak nöropatisi ve tarsal tünel
sendromudur.
Tünelde yer
kaplayan oluĢum
Kronik
mikrotravma
Ağrı
Parestezi
Motor kayıp
Ağrı
Parestezi
Motor ve duysal
kayıp
Tünelde ara doku
materyal birikimi
Tünelde anatomik
darlık
Deformasyon
Sinirde kronik bası
12
2.3. Karpal Tünel Sendromu
En sık rastlanılan, en iyi bilinen, en çok çalışılan ve özgün tedavisi en başarılı olan
tuzak nöropatisidir.2
KTS akut veya kronik olarak görülebilmektedir.
Akut KTS: Nadir görülmekle birlikte semptomlar hızlı ve yoğun bir biçimde gelişir.
Etyolojide; yanık, hemofilili veya antikoagulan tedavi altında olan hastalardaki spontan
hemoraji, metakarp başlarındaki volar dislokasyon, distal radius fraktürleri sayılabilir.
Semptomlar 6–8 saat içinde gerileme göstermezse cerrahi dekompresyon gerekir.17
Kronik KTS: Özellikle 40 ile 60 yaş arasındaki kadınları etkileyen, semptomların
genellikle geceleri olduğu, el bileğinden proksimale veya distale yayılabilen parestezi, ağrı
veya yanma ile karakterize, tenar kaslarda güçsüzlük ve atrofi oluşturabilen, genellikle
bilateral görülen bir klinik tablodur.18
2.3.1. Epidemiyoloji
Yapılan çalışmalarda genel populasyonun % 0,1–0,5’inde KTS’ye rastlandığı
bildirilmiştir.4,5,6
Papanicolaou ve arkadaşları 2001 yılındaki prevalans çalışmasında bu
oranın % 3,72 olduğunu belirtmişlerdir.19
Populasyon tabanlı bir araştırmada, sinir ileti
çalışmaları sonucunda semptomatik KTS’nin % 3 oranında olduğu gösterilmiştir. Bu da
klinisyene başvurmayan bir KTS’li hasta topluluğu varlığını düşündürmektedir.20
KTS, en
fazla üçüncü ve beşinci dekadlar arasında ve kadınlarda erkeklere göre 3 kat daha fazla
görülmektedir.4
2.3.2. Etyopatogenez
KTS’nin en sık nedeni, herhangibir etyolojik etkenin saptanamadığı idiopatik
KTS’dir. İdiopatik KTS’de fleksör tenosinoviyum biyopsisi sonrası yapılan histopatolojik
çalışmalar sonucunda Schuind ve ark (1990) vakaların hiçbirinde sinovyal inflamasyon
bulgusuna rastlayamamıştır. Vakaların hepsinde görülen sinovyal fibröz hipertrofiyi,
tekrarlayan mekanik streslere karşı konnektif dokunun yanıtı olarak değerlendirmişlerdir.21
Kerr ve ark (1992) histopatolojik inceleme yaptıkları 625 tenosinoviyal doku
biyopsisinin verileri doğrultusunda, idiopatik KTS etiyolojisinde tenosinovitin olaydan
13
sorumlu olmadığını belirtmiş ve % 96 inflamasyonsuz benign fibröz doku, % 4 kronik
inflamasyon ve % 0,2 akut inflamasyonla uyumlu bulgular saptamışlardır.22
Sinovyumdaki mikrovasküler patolojik değişiklikler; vasküler proliferasyon, vasküler
hipertrofi, elastin içeriğinin azalması ve damar duvarının kalınlaşmasıyla birlikte vasküler
obstrüksiyondur. Hirata ve ark (2005) küçük arteriollerde matriks metalloproteinaz–2
(MMP–2) ekspresyonunun ağrı yoğunluğuyla korele olarak arttığını bulmuşlar ve bu
vasküler değişiklikleri desteklemişlerdir.23
Ettema ve ark (2004) subsinovyal bağ dokunun fibroblast dansitesinde, kollajen lif
boyutunda ve vasküler proliferasyonda belirgin artış olduğunu, fibroblastlarda TGF-β R1
ekspresyonu ve kollajen tip III’ün artmış olduğunu göstermişlerdir.24
KTS sıklığı romatolojik hastalıklarda artmakta ve en sık romatoid artritte
görülmektedir. Hatta romatoid artritin başlangıç semptomu bile olabilmektedir.25
Kanal
içindeki gut tofüslerine veya gut tenosinovitine bağlı olarak KTS oluşabileceği gibi,
kalsiyum fosfat birikimi de KTS meydana getirebilir.26,27,28
Osteoartritte, özellikle de 1. karpometakarpal eklem osteoartritinde, KTS sıklığı
artmıştır. Amiloidoz ve polimiyaljia romatika KTS’nin diğer nedenleri arasında
sayılmaktadır.1, 3
Kronik peritoneal diyaliz veya hemodiyaliz hastalarında KTS sıklığı % 20 ile 33
arasında rapor edilmiştir.29
KTS’de ailesel yatkınlık sık olmayarak bildirilmiştir. Bilateral KTS olan bir hastanın
ailesinin incelenmesinde 18 kişide benzer yakınmalar saptanmıştır. Bu hasta grubunda ve
daha önceden bildirilen ailesel bilateral KTS vakalarındaki ortak özelliğin fleksör
tenosinoviyumdaki kalınlaşma olduğu ve bu hastalarda, altta yatan ailesel konnektif doku
hastalığının KTS’ye yatkınlığı artırıyor olabileceği belirtilmiştir.30
Colles fraktürü, karpal kemiklerin fraktür ve dislokasyonları, radius distal uç fraktürü
gibi travmalar da akut KTS’ye yol açabilmektedir. Tendon kılıfının dev hücreli tümörü,
lipom, lipofibromatöz hamartom, hemangiom, gangliom, osteoid osteoma gibi tümörlerin
KTS’ ye neden olduğu rapor edilmiştir.1
14
KTS enfeksiyöz nedenlere bağlı olarak da görülebilmektedir. Mikobakterilerle oluşan
KTS vakaları rapor edilmiştir.31
Nadir de olsa leishmaniozise bağlı olarak da ortaya
çıkabilir.32
İş yerindeki mekanik nedenler vakaların çoğunda etkin rol oynamaktadır. Belli
hareketlerin çok sık olarak tekrar edilmesinin KTS ile ilişkisi mevcuttur. Buna örnek olarak
montaj işinde çalışan işçiler, fabrika çalışanları, klavye ve bilgisayar kullananlar
verilebilir.33
Fleksor digitorum superfisialis kasının anormal bir seyir göstermesi gibi el bileğinin
volar yüz anomalileri de karpal tünel sendromuna neden olabilir. Aynı şekilde atipik
seyreden m. palmaris longus veya diğer kas anomalileri karpal kanal içinde n. medianus’un
palmar dalına bası yapabilir.1,10
Metabolizma hastalıkları ve endokrinopatilerde KTS görülmesi seyrek değildir.
Miyelom, primer amiloidozlar veya çocukluk çağı mukopolisakkaridozlarında karpal
kanalda yabancı madde toplanması sonucu KTS gelişir.1
Diabetes mellitus’ta gelişen polinöropatinin genel bulguları, KTS semptomlarını
baskılamaktadır. Karpal kanalın cerrahi dekompresyonuyla diyabetik hastalarda duysal
bozuklukların düzeldiği görülür. Akromegali ve hipotiroidide de yakınmalar ortaya
çıkabilir. Kadınlarda menapoz döneminde ve gebelikte ortaya çıkabilir.1,34
Bu sebeplerin dışında yılan ısırması ve haşere ilaçlarına bağlı KTS tanımlanmıştır.35
Konjenital hipertrofik kolda KTS geliştiği rapor edilmiştir.36
Ayrıca uzun süreli dekortike
postürde elin anormal pozisyonda kalmasına bağlı olarak37
ve toksik şoktan sonra
muhtemelen ödematöz–mekanik nedenlerden dolayı KTS belirtileri ortaya çıkabileceği
gösterilmiştir.38
2.3.3. Klinik
KTS’de birçok hastada duyu bozuklukları erken ve önde gelen bir bulgu olmakla
beraber bazı olgularda motor tutuluş ön plana geçebilir. Ancak genellikle ilk belirtiler
noktürnal ağrı ve parestezilerdir.3 “Brakiyaljia parestetika noktürna” denilen bu noktürnal
ağrı başlangıçta tek subjektif belirti olarak karşımıza çıkar.1–3
15
Brakiyalji KTS vakalarının yaklaşık yarısında başlangıç semptomu olarak
görülmektedir. Hastalar gece uykuya daldıktan birkaç saat kadar sonra tüm elde şişme hissi
ve parestezi ile uyanırlar. Parmaklar sertleşmiştir. Hasta ellerini şişmiş ve gerilmiş hisseder,
fakat gerçekte objektif bir değişiklik gözlenmez. Yataktan kalkıp ellerini sallamak ve
ovalamakla kısa bir süre rahatlarlar.
Bazen bir gece içinde birçok kez tekrarlayan uyuşmalar olur ve hastalarda ciddi uyku
bozukluğuna yol açar. Hastalar sabah uyandığında eller “odun gibi sert” olup, sabahın ilk
saatlerinde yıkanmak ve giyinmekte zorlanırlar.
“Brakiyaljia parestetika nokturna” çok karakteristiktir ve diğer kol ağrılarıyla
karıştırılması zordur. Hollanda’da yapılan bir çalışmada gece brakiyaljilerinde KTS % 38,
sadece kadınlarda tek bulgu olarak ise % 45 oranında bulunmuştur.7
Ağrı ve parestezilerin geceleri artmasının nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak
gece ellerin uzun süre fleksiyonda kalması karpal tünelde basının artmasına neden olabilir.
Kanal içi basınç geceleri artmakta ve sabah erken saatlerde maksimuma ulaşmaktadır.3
KTS ilerledikçe noktürnal ağrı ve parestezilerin sıklığı artar. Paresteziler gündüzleri
de olmaya başlar. Bilekte ekstansiyon ve fleksiyona yol açan uğraşlar parestezileri arttırır.
En çok bulaşık yıkama, kitap veya gazeteyi uzun süre bilekler fleksiyonda iken tutma, çekiç
sallama, boya yapma veya uzun süre araba direksiyonu kullanma, örgü örme ve iğne–iplik
geçirmelerde artar. Bu dönemde yapılan muayenelerde çok ılımlı klinik duysal bulgular
bulunabilir veya bulunmayabilir. Bileğin fleksiyon halinde kalması, median sinirin fleksör
retinakuluma yaklaşmasına ve üzerindeki basının artmasına yol açtığı için, klinik
yakınmalar artar ve daha sonra objektif duysal bozukluklara dönüşür. Örneğin el
parmaklarında, en çok 2 ve 3. parmakta belirgin olan zımpara kağıdı gibi bir duyum veya
eldiven giymiş gibi dizestezik yakınmalar ortaya çıkar. Bu durum karpal tünel içinden
geçen duysal liflerin demiyelinizasyonuna bağlıdır. Daha ileri dönemlerde tenar kaslarda
güçsüzlük ve atrofi ve tenar bölgede çökme meydana gelir. Başparmakta abduksiyon ve
oppozisyon yapılamaz ve çoğu kez parmak uçlarında belirgin olmak üzere ilk üç buçuk
parmakta görülen hipoestezi oluşur. Bu tablo genellikle ileri bir dönemi temsil eder ve
bilekteki fokal demiyelinizasyonun yanısıra, distalde motor ve duysal liflerde aksonal
dejenerasyon geliştiği de kabul edilebilir.3
16
Az sayıda olguda “Reynaud fenomeni” ve diğer otonomik sempatik sinir tutuluşuna
ait bulgular olabilir. Çok nadir olarak trofik bozukluklar da görülebilir. Bunlar parmak
uçlarında büllöz ülserasyonlar veya orta parmak ve/veya işaret parmağının son
falankslarında osteoliz olabilir.8
2.3.4. Tanı
KTS’de tanı; anamnez, klinik semptomlar, fizik muayene bulguları ile bu bulguların
elektronörofizyolojik olarak desteklenmesine dayanır. Elektronörofizyolojik testler KTS
tanısını destekleme, tuzaklanma seviyesini ve median sinir basısının ciddiyetini belirlemede
yararlıdır. Ancak % 10–15 oranında yanlış negatif sonuç elde edilebilir. Bu nedenle
elektromiyografi (EMG) ve sinir ileti incelemesi normal olan semptomatik vakalarda
KTS’nin değerlendirilmesi için radyolojik çalışmaların güçlü bir tamamlayıcı rolü
vardır.2,39
2.3.4.1. Hikaye
El, önkol ve kolda ağrı, elde parestezi, zayıflık ve beceriksizlik, renk değişikliği,
şişlik ve deride kuruluk olması ve bu semptomların median sinir alanında bulunması bize
KTS’yi düşündürür. Uyku sırasında, el veya kolun uzamış pozisyonu ve tekrarlayıcı
hareketleri sonrasında şikayetler artabilir. Eli sallamakla (flick sign-sallama belirtisi)
semptomlarda rahatlama görülür.
2.3.4.2. Fizik Muayene
Fizik muayene normal olabileceği gibi, bazı provokatif testlerle semptomlar ortaya
çıkarılabilir. Median sinir dağılımına uyan bölgede hipoestezi görülür. Tenar kaslarda
zayıflık veya atrofi ve ilk üç parmakta kuru cilt gibi bulgular da olabilir.
Provokatif testler intrakarpal kanal basıncını arttırarak median sinir dağılımına uyan
parestezi, ağrı, uyuşukluk gibi semptomları ortaya çıkarmaya yöneliktir. Provokatif
testlerin pozitifliği anlamlı iken, negatifliği tanıyı ekarte ettirmez.40,41
17
2.3.4.2.1. Özel Testler
Tinel Belirtisi:
Karpal tünelde uzanan median sinir üzerine bilek düzeyinden hafif bir perküsyon
yapılması elin median sinir duyu alanında hiperestezi ve elektriklenme hissi yaratabilir.
KTS’li olguların % 45’inde pozitif bulunmuştur. Tinel belirtisi, KTS için % 50 oranında
sensitif, % 77 oranında spesifik bir testtir.40
Phalen Testi (El bileği fleksiyon testi):
Bu testte 30–60 saniye süre ile bilek tam fleksiyon halinde tutulur. “Ters Phalen
testi”nde (el bileği ekstansiyon testi) ise aynı süre için bilek ekstansiyonda tutulur. Her iki
pozisyonda paresteziler ve ağrı ortaya çıkar veya mevcut parestezi artar. KTS’de Phalen
testi ile % 80 oranında pozitif yanıt elde edildiği bildirilmiştir. Phalen testi, KTS tanısı için
% 68 oranında sensitif, % 73 oranında spesifik bir testtir.40
Karpal Kompresyon Testi (Durkan’s):
Muayene eden kişi iki parmağı ile bilekte median sinir üzerine bastırır veya bunun
için bir lastik bastırıcı kullanılabilir. Median sinir alanında uyuşma, parestezi ve ağrı
meydana gelmesi KTS tanısı lehinedir. KTS tanısında % 64 oranında sensitif, % 83
oranında spesifik bir testtir.40
Tourniquet- Gilliat Testi:
Vasküler basıncı artırarak sinirdeki semptomların ortaya çıkmasına neden olur.
Muayene eden kişi hastanın koluna tansiyon aleti manşonunu sistolik kan basıncına kadar
şişirir. 60 saniye içinde median sinir dağılımında parestezi gelişmesi veya parestezinin
artması pozitif testi gösterir.40
Gerilmiş median sinir stres testi:
Test median sinirde maksimum gerilme sağlayarak, lokal nöroiskemiyi akselere eder.
Kronik KTS, median sinirin fleksör tendonlara tutunması, psödonöroma varlığı gibi
durumlarda bağlanmış olan median sinirin gerilmesi mantığına dayanır. Muayene eden kişi
önkol supinasyon durumundayken ikinci parmağı distal ucundan tutarak hiperekstansiyona
getirir. Kronik KTS’de semptomlar önkol proksimaline yayılır.40
18
Lumbrikal provokasyon testi:
Lumbrikaller parmak fleksiyonu sırasında karpal tünelde hareket ederler ve bu
nedenle kompresyonu artırabilirler. Hastadan elini 1 dakika yumruk yapması istenir.
Semptomların oluşması veya kötüleşmesi pozitif testi gösterir.40
El elevasyon testi:
Kesin olmamakla birlikte bu testte vasküler nedenlerin katkıda bulunduğu
düşünülmektedir. Hasta omuzlar ve dirsekler serbest pozisyondayken her iki kolunu 2
dakika boyunca yukarıda tutar. Parestezi oluşması pozitif testi gösterir. Eğer torasik çıkış
sendromu varsa yanlış pozitif sonuç verebilir.40
2.3.4.2.2. Duyu ve Motor Testleri
Dokunma eşiği: Semmes-Weinstein Monofilamanları veya Weinstein Artmış
Duyarlılık Test kiti kullanılarak ölçülür. Filamanlar sadece hafif eğilecek şekilde bastırılır,
genelde 2. veya 3. parmak değerlendirilir. Farklı test protokolleri uygulanabilir. Ancak
bilateral tutulumu olanlarda ve ulnar nöropatisi olanlarda normal tarafla karşılaştırma
yapmak güçtür. Cilt kallüsleri varlığında ve yaşlanma ile normal eşik değerin artacağı göz
önüne alınmalıdır.40
Vibrasyon: Diyapazon (256 cps) etkilenen tarafta ve karşı tarafta 1–3. parmak
pulpasına uygulanır. Karşılaştırılan taraflar arasında hasta fark hissediyorsa test pozitif
demektir.40
Vibrometre ile vibrasyon ölçümü: Digital pulpaya vibrasyon stimulusu uygulanır.
KTS’de eşik değer artmıştır. Model çeşitliliği, vibrasyonun frekansı ve temas edilen
bölgeye göre sonuçlar değişir. Ayrıca oldukça pahalı bir yöntemdir.40
Akım algılama eşiği: Farklı frekanslarda akım oluşturan stimülatöre dokunularak
duysal sinirlerin uyarılmasına dayanır. Hasta sinyali algıladığı anda işaret verir. Eşik değer
ve frekans oranları normale göre karşılaştırılır. Bilgisayar programları bunu analiz eder.
Pahalı bir yöntemdir.40
İki nokta ayırımı: Hastanın cilt rengi soluklaşana kadar sivri uçlu aletle parmak
pulpasına dokunulur, 5mm’nin üzerindeki mesafelerde ayırım yapılması patolojik olarak
yorumlanır.40
19
Tenar güçsüzlük: Tenar kaslar mediyan sinir tarafından uyarılır. Motor liflerdeki
etkilenme bu kaslarda güçsüzlüğe neden olur. M. abduktor pollisis brevis kuvveti Oxford
derecelendirmesine göre 5’in altında ise test pozitiftir. Gerçek gücü ölçen aletler daha
sensitiftir. Fakat sık olarak kullanılmazlar.40
Tenar atrofi: Mediyan sinirin etkilenmesi sonucunda tenar kaslarda atrofi gelişebilir.
M. abduktor pollicis brevis inspeksiyonu sırasında kas hacminde kayıp gözlenir.40
2.3.4.3. Destekleyici Çalışmalar
1- Elektronörofizyolojik değerlendirmeler,
2- Radyolojik (MRI, CT) incelemeler ve laboratuvar (protein elektroforezi, romatoid
faktör, immünglobulinler gibi) tetkikleri: Eşlik eden hastalıkların veya alternatif tanıların
gösterilmesi için gerekli olan ileri tetkikler.
2.3.4.3.1. Elektronörofizyolojik Tanı
Elektronörofizyolojik inceleme, KTS’de en önemli tanı yöntemidir. İlk kez 1956’da
Simpson, KTS’de bilekten tenar kaslara olan motor iletim zamanının uzadığını
bildirmiştir.3
KTS şüphesi ile gelen bir hastada aşağıdaki elektronörofizyolojik testlerden
gerekenler sıra ile yapılmalıdır:3
1- Bilek düzeyinde lokal iletim bloğunu direkt veya dolaylı ölçen yöntemler:
a- Motor sinir iletimi ve EMG
b- Duysal sinir iletimi
2- Bası sonucu meydana gelen elektrofizyolojik değişmelerin, diğer sinirlere ait
elektrofizyolojik verilerle oransal olarak karşılaştırılması. Örneğin 1. parmak-bilek arası
median sinir ile 5. parmak-bilek arası ulnar sinir duysal iletiminin karşılaştırılması gibi.
3- Rutinde sık kullanılmayan, KTS bulgularını provoke edici elektrodiagnostik
yöntemler.
4- Diğer yöntemler
20
Sinir iletim çalışmaları:
Kayıt almak için 3 elektrod gereklidir: Aktif, referans ve toprak elektrodlar. Aktif
elektrod araştırmanın yapılacağı yere mümkün olduğunca yakın yerleştirilmelidir. Kayıtta
da uyarıda olduğu gibi yüzeyel ve iğne elektrodlar kullanılabilir. Aktif elektrod her zaman
kasın motor noktasına konmalıdır. Referans elektrodu ise kas ile tendon birleşme
bölgesinin hemen distaline konur.3,42
Motor sinir ileti incelemesinde amaç; incelenecek motor veya mikst sinirin en hızlı
ileten motor liflerinin ileti hızını ölçmek ve hedef kasa giden motor liflerin ne kadarının
fonksiyon gördüğünü yaklaşık olarak belirlemektir. Bu amaçla, kas üzerine kayıt elektrodu
yerleştirilip kası innerve eden motor sinir yeterli şiddette elektrikle uyarıldığında kastan bir
aksiyon potansiyeli kaydedilir. Bu potansiyele birleşik kas aksiyon potansiyeli (BKAP) adı
verilir.3
Distal (terminal) Latans: Elektrik uyarımının verildiği andan potansiyelin
başlangıcına kadar geçen süredir. Birimi milisaniyedir (msn).
Sinir İletim Hızı (Nevre Conduction Velocity, NCV): İki farklı uyarı yeri arası
mesafenin, elektrik akımının bu mesafeyi geçme süresine bölünmesiyle elde edilir. NCV=
Mesafe (m)/Zaman (sn)
Median sinir brakiyal pleksustan çıktıktan sonra aksilladan avuç içine kadar tüm seyri
boyunca oldukça yüzeyel seyreder. Bu nedenle motor lifler Erb noktası, aksilla yakını,
dirsek düzeyi, bilek ve avuç içinden kolaylıkla uyartılabilir. Genellikle uyarım bipolar
yüzeyel elektrodlarla yapılır. Sadece ortodromik duysal iletim tekniği kullanmak
gerektiğinde, örneğin polinöropati veya median sinir dirsek ve üzeri lezyonlarındaki gibi,
teflon kaplı ucu çıplak iğne elektrodlarla kayıtlama yapılır, aynı elektrodlar uyarım için de
kullanılırlar. Median sinir motor uyarım noktaları:3
1- Erb noktası: Klavikulanın üstü ve sternokleoidomastoid kasın yapışma yeri
arkasında, klavikulanın orta veya 1/3 medialindeki nokta.
2- Aksilla yakını veya civarı: Brakiyal arter lateralinde ve biseps kası medial
kıyısından bipolar olarak uyartılır. Aynı çizgi devam ettirildiğinde, aksilla çukurundan
biseps kası medialinde 1/3 üst kısmına dek uyartılabilir.
3- Dirsek: Ön yüzde brakiyal arter pulsasyonunun medialinden uyartılır.
21
4- Bilek çizgisinin orta noktasından geçen dikey çizgide bilek çizgisinden yaklaşık 1–
3cm yukarıdan bipolar yüzeyel elektrodla uyarılır. Yine yaklaşık aynı düzeyde fleksör karpi
radialis longus ve fleksör digitorum sublimis tendonları arasından derine sokulan bir iğne
elektrod aracılığı ile de uyarım yapılabilir.
5- Avuç içi: Bilek çizgisi orta noktası ile 2–3. parmak arasından geçen çizgide tenar
kabarıklığın bitiminde yüzeyel elektrodlarla uyarım yapılabilir.
KTS’de median sinir motor iletim çalışmalarında dirsek ve bilek düzeyi bipolar
uyarımları çoğu kez yeterli olur. Kayıtlama tenar kas grubundan yapılır. Burada bipolar
kayıt elektrodları tenar kabarıklık üzerine ve hafifçe dorsale doğru yerleştirilir. Veya
abduktor pollisis brevis kası motor son plak bölgesine bir elektrod yapıştırılır, referans
elektrod da başparmak üzerine yerleştirilir. Genel ilke olarak uyarım ve kayıt yeri arasına
toprak hattı yerleştirilir. Median sinir motor distal latansı (mMDL)’nın uzaması önemli tanı
kriterlerindendir. Ancak duysal iletide daha önce değişiklik meydana geldiğinden,
elektronörofizyolojik incelemede duysal ileti anormallikleri daha önce saptanır. Normalde
erişkin bireylerde median sinir distal motor iletim zamanı 2,0–4,5msn arasında değişir ve
genellikle 4,7msn’yi aşmaz. KTS’de 4,7 msn’yi aşan bir uzama olabilir, bazen 10msn’yi
aşabilecek kadar artabilir.3
Duysal ileti çalışmaları, KTS’de tanı koyduran en hassas elektronörofizyolojik
incelemedir. Duysal sinir ileti incelemelerinde amaç, incelenecek duysal veya mikst sinirin
en hızlı ileten duysal liflerinin ileti hızını ölçmek ve hedef deri bölgesine giden duysal
liflerin bütünlüğünün tamamen veya kısmen korunup korunmadığını anlamaktır. Duysal
iletiler iki ayrı teknikle çalışılabilir:
Ortodromik teknik: Transvers karpal ligaman boyunca median sinir duysal
liflerinde ortodromik iletimi ölçmek için 2. veya 3. parmak uyarılır, duysal yanıtlar avuç içi
ve bilek düzeyinden genellikle iğne elektrod ile kaydedilir.2, 3
Antidromik teknik: Median sinir, bilek ve avuç içinden uyartılarak 2. veya 3.
parmaktaki yüzük elektrodlardan antidromik duysal yanıtlar alınır ve avuç-bilek
segmentinde iletim hızı hesaplanır.2, 3
Antidromik tekniğin avantajı cevabın yüksek amplitüdlü olması, dezavantajı ise
motor lifleri de uyarabilmesi ve karışıklıklara yol açabilmesidir.3
22
Elektronörofizyolojik incelemeler sonucunda, median sinir duysal distal latansı
(mSDL) için normal kabul edilen değerler 2,5 ile 3,5msn arasında bulunmuştur. Median
sinir için normalin üzerindeki latans değerleri veya aynı eldeki ulnar sinir duysal distal
latansından 0,5msn’den daha uzun olması halinde yada karşı eldeki median sinir duysal
distal latansından 0,5–1,0msn daha uzun olması halinde KTS tanısı konabilmektedir.42,43,44
Duysal aksiyon potansiyelindeki azalma da tanıya yardımcı olabilmektedir.3
Median sinirin duysal sinir ileti hızı (mSNCV), 40 ile 67,3m/sn arasında normal
kabul edilmektedir. 40m/sn ve altındaki değerler patolojik olarak kabul edilir.3
İğne EMG incelemesi:
KTS tanısında sinir ileti çalışmaları kadar bilgi vermez. EMG anormallikleri
aksonotmezis varlığında ortaya çıkabilir. İğne EMG bulguları olarak fibrilasyon, pozitif
keskin dalga, fasikülasyon, polifazik motor ünitler, kompleks tekrarlayıcı deşarjlar,
inkomplet interferans paternleri saptanabilir.3
2.3.5. Ayırıcı Tanı
● Radikülopatiler: Özellikle servikal 6 ve 7’deki lezyonlarda median sinir bölgesinde
hissedilen yakınmalar oluşabilmektedir. Karpal tünel sendromuyla birlikte olması halinde
“double crush sendromu” (çift sıkışma/ezilme sendromu) adını alır.
● Brakial pleksus lezyonları: Özellikle üst trunkus lezyonlarında median sinir bası
altında kalabilmektedir.
● Lokal vazospazm yapan vasküler lezyonlar: Reynaud sendromu, refleks sempatik
distrofi sendromu
● Jeneralize periferik nöropati yapan nedenler: Üremi, diabetes mellitus, toksik
nedenler, malnütrisyon, vs.
● Kronik inflamatuar poliradikülonöropati: Otoimmün hastalıklar (Poliarteritis
nodosa, sistemik lupus eritematosus, romatoid artrit vs.)
● Torasik çıkış sendromları
● Median nöropatiler:
a- Suprakondiler Spur Sendromu (Struthers ligamanı): Median sinir, medial
epikondilden 3–5cm kadar yukarıda, konjenital bir anomali olan, Struthers ligamanının
23
basısı altında kalabilir. Bu seviyenin altında kalan median sinirin innerve ettiği tüm
kaslarda bası belirtileri oluşabilir.1,2,3
b- Anterior İnterosseöz Sinir Sendromu: Saf bir motor sinir olduğu için lezyonlarında
duyu kaybı gelişmez. Pronator teres’in derin başı, lacertus fibrosus, genişlemiş bursalar,
anormal kas veya damar paketleri tarafından bası oluşturulabilir.1,2,3
c- Pronator Teres Sendromu: Ön kolun proksimalindeki median sinir basısı “Pronator
Sendrom” olarak adlandırılmıştır. Basıya yol açan nedenler arasında; lacertus fibrosus,
damar paketlerinin siniri çaprazlaması, pronator teres kası ve fleksör digitorum
süperficialis’in kalınlaşması sayılabilir. Ön kolda ve kolda ağrı ve median sinir duysal
alanında parestezi semptomları vardır. Semptomlar, ön kolun dirençli pronasyonu ve el
bileği fleksiyonu ile artar.1,2,3
2.3.6. Tedavi
2.3.6.1. Konservatif Tedavi
KTS’nin konservatif tedavisinde farklı seçenekler bildirilmiştir9. Bu tedavi
yöntemleri;
● El bileği splinti 2,3,45-47
● Steroid enjeksiyonları 2,3,43,48,49
● Aktivite modifikasyonu 2,3,50,51
● İş değiştirilmesi 33
● Non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar 2,3,9,45
● Diüretikler 9
● B6 vitamini 9,45
● Fizik tedavi ajanları [ultrason, transkutanöz elektriksel sinir stimulasyonu (TENS),
kontrast banyo]2,3,9,52,53
Amerika Birleşik Devletleri’nde meslek hastalıkları içinde tekrarlayıcı travma
bozuklukları % 56 sıklıkla görülmektedir. Bu bozukluklar içinde en sık görüleni ise
KTS’dir. KTS, progresif bir durum gibi görünmese de, aynı işe devam edenlerde
24
konservatif tedavi iyi bir tedavi şekli olarak görülmemektedir.54
Konservatif tedaviye en iyi
yanıtı hafif semptomları olan hastalar göstermiştir.45
KTS’de semptomların rahatlatılması amacıyla steroid preparatlarının lokal enjeksiyon
şeklinde kullanılması ilk olarak 1958 yılında Kapell, Richmand ve Vanderbrant tarafından
tanımlanmıştır. O zamandan beri, lokal steroid enjeksiyonları KTS tedavisinde yaygın
olarak kullanılmaktadır.55
Yapılan çalışmalarda, kortikosteroid enjeksiyonlarının sadece
geçici rahatlama sağladığı bildirilmiş ve bu dönemden sonra yüksek nüks oranı
saptanmıştır.46,48
Literatürde steroid enjeksiyonu sonrası nüks oranı % 8–94 olarak
bulunmuştur.46
Median sinirin steroid enjeksiyonu sonucu yaralanması oldukça nadirdir. Sinir
enjeksiyon yaralanmalarının karakteristik bir klinik görünümü vardır. Nörolojik defisitler
enjeksiyon sırasında veya dakikalar içinde gelişir. Birçok hastada yaralanma şiddetlidir ve
motor fonksiyon, duysal fonksiyondan daha fazla etkilenir. Spontan iyileşme olabilmekle
birlikte kalıcı nörolojik defisit sıktır. Elektronörofizyolojik olarak komplet olan bu
yaralanma primer anastomoz yapılarak, rezeksiyon ve greftleme ile tedavi edilir.55
KTS tedavisinde splint kullanımı bir diğer konservatif yaklaşımdır ve amacı, artmış
kanal içi basıncını azaltmaktır. Nötral pozisyonda, volar destekli splintleme ile karpal tünel
boşluğu maksimale gelir ve kanal içi basıncı azalarak semptomatik rahatlama sağlanır.
Splint, özellikle geceleri kullanılır. Splint kullanma kriterleri tam olarak belli değildir.
Nörolojik defisiti olmayan erken vakalarda daha iyi sonuçlar alınmasına karşın, literatürde
splint tedavisi sonrası nüks oranının % 10 ile % 90 arasında olduğu belirtilmiştir.47
2.3.6.1.1. Ultrason
Ultrason, işitilebilir sınırın üzerindeki frekanslarda (20000Hz üzeri) olan akustik
vibrasyon dalgaları olarak tanımlanır. Günümüzde Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
ünitelerinin çoğunda kullanılmakta olan fiziksel bir modalitedir.56–60
Ultrason dalgası yüksek frekanslı alternatif akım kullanılarak, elektrik enerjisini
mekanik ossilasyon enerjisine dönüştüren bir çevirici aracılığıyla oluşur. Bu dönüşüme
“piezoelektrik olay” denirken, bu şekilde elektriği mekanik enerjiye çeviren kristallere de
25
“piezoelektrik kristal” denir. Ultrason cihazında genellikle, kuartz ya da baryum titanat
kristalleri kullanılmaktadır.56,57,60
Tipik bir ultrason cihazının üç değişkeni vardır:56,57,60
1- Frekans: 0,5 – 3,5MHz,
2- Şiddet: 0,1–3,0W/cm². Ultrasonun şiddeti W/cm² birimiyle ölçülür. Toplam gücün
uygulama başlığı alanına bölünmesiyle bulunur. Örneğin: 30Watt’lık çıkış güçlü, 10cm²’lik
başlık alanlı bir sistemin şiddeti 3W/cm²’dir.56,57,60
3- Dalga şekli: Sürekli ya da aralıklı dalga şeklinde uygulanabilir.
Ses ve ultrason sıkıştırılabilen bir ortamda boyuna dalgalar şeklinde yayılır. İnsan
dokularında bu dalgaların yayılma hızı, yaklaşık olarak 1500m/sn’dir. Dokularda ultrason
enerjisinin yayılması, biyolojik ortamın absorbsiyon özelliklerine ve dokular arası
yüzeyden ultrason enerjisinin yayılmasına bağlıdır.56–58,60
Ortamın akustik dalgalara karşı geçirgenliğine “akustik empedans” denir. Ortamın
yoğunluğu ne kadar çoksa, akustik empedans da o kadar çoktur. Akustik empedansları
farklı olan dokular arasındaki ortak yüzeylerde enerjinin yansıdığı görülür. Lehmann ve
Johnson, ultrason enerjisinin yumuşak dokulardan çok az oranda yansıdığı halde, kemik
dokusunda % 30 oranında yansıdığını göstermişlerdir.56,57,60
Böylece, yansıma ve kesme
dalgalarının oluşması ve absorbsiyon katsayısı yüksek olan yüzeyel doku tabakalarındaki
yüksek selektif absorbsiyon nedeniyle ultrason en etkili derin ısı araçlarındandır.60
Yoğunluk absorbsiyon katsayısı yüksek olan dokularda, ultrasonun özgün bir ısı artışına
yol açacağı bilinmektedir.56–58,60
Yoğunluk absorbsiyon katsayısı, kemikte kastan 10 kat,
kasta ise yağdan 2,5 kat fazladır.59
Ultrasonun Organizmadaki Etkileri:
Ultrasonun fizyolojik etkileri uzun yıllar boyunca araştırmacıların ilgi alanına
girmiştir. İlk kez 1927 yılında Wood ve Loomis tarafından araştırılan ultrasonun fizyolojik
etkileri, 1965 yılında Lehmann tarafından yeniden gözden geçirilmiştir.57,60
Bu etkiler; kan akımında artma, doku metabolizmasında artma, aksonal fonksiyonda
değişme, konnektif dokunun elastikiyetinin artması, biyolojik membranların geçirgenliğinin
artması olarak saptanmıştır. Ultrason ile ilgili ilk çalışmalardan bu yana gözlenen etkilerin,
26
termal etkiye mi yoksa termal olmayan etkiye mi bağlı olduğu konusunda fikir birliği
yoktur.56–60
Termal Etkiler:
Çeşitli fiziksel enerjiler biyolojik süreçleri etkileyebilmektedir. Bu enerji
çeşitlerinden biri de “ısı”dır. Ultrason uygulaması sonucunda oluşan ısı enerjisinin etkileri
dokularda ısı artışı meydana getirerek elde edilebilmektedir. Ultrason dalgaları yağ dokuda
aşırı bir ısı oluşturmadan, enerjisinden de fazla kaybetmeden derin dokulara kadar ulaşır ve
aşağıdaki etkileri görülür:56–59
● Hem arterlerde hem de venlerde dilatasyon oluşturarak periferik kan akımında artış
meydana getirir.
● Doku metabolizmasında artış oluşturur.
● Hücre membranlarında permeabiliteyi arttırır.
● Kas spazmını azaltır.
● Kollajen dokunun uzayabilme yeteneğini arttırır.
● Terapötik dozlarda kemiğe zararlı etkileri yoktur. Ancak yüksek dozlarda patolojik
kırıklara yol açabilen kemik nekrozu oluşturabilir. Kemik büyümesini geciktirir.
● Gözde termal ve termal olmayan etki ile katarakt oluşturur.
● Periferik sinirler üzerine olan etkilerinin mekanizması tam olarak açıklanmamıştır.
Ultrason uygulaması sırasında periferik sinirlerin selektif olarak ısındığı gösterilmiştir.
Kramer (1984) 1,5W/cm² dozda sürekli ultrasonun sinir ileti hızını arttırdığını,
1,5W/cm² aralıklı uygulamanın ve plasebo uygulamasının ise sinir ileti hızını azalttığını
bulmuştur. İleti hızı azalmasının nedeninin akuasonik ultrason jelinin deri altı dokudaki
ısıyı azaltmasına bağlı olduğunu göstermiştir.61
Ultrasonun, sinir ileti hızındaki etkisi kısa sürelidir. Tedavi sonunda, ısı normale
döndüğü zaman sinir ileti hızları da normal değerlerine döner. Zedelenmiş, hasarlanmış
periferik sinirlerin ve küçük çaplı sinir liflerinin ultrasona daha hassas olduğu çeşitli
çalışmalarla gösterilmiştir.60,62
Terapötik ultrasonun doku rejenerasyonunu arttırması, mekanizması tam olarak
aydınlatılamamış olmakla birlikte termal olmayan etkisine bağlı olabilir. Lokal kan
akımındaki artış da doku rejenerasyonunu arttırıyor olabilir.62
27
Termal Olmayan Etkiler:
Bu etkilerin ultrasonun ortam içinde oluşturduğu basınç farklılıklarına bağlı olduğu
bildirilmiştir.56,57,59,60
Lehmann, biyolojik membranların permeabilitesinin yalnızca termal etkiyle
artmadığını, ultrason enerjisinin membranda dalgalanma hareketi meydana getiren termal
olmayan etkisinin de bu olaya katkıda bulunduğunu söylemiştir.57,59,60
Termal olmayan etkilerden en çok bilineni “ultrasonik kavitasyon”dur. Kavitasyon,
ses alanı tarafından kabarcık oluşturma süreci, bu kabarcıkların çeşitli hareketleri ve bu
hareketlerle oluşan fiziksel etkiler olarak tanımlanır.
Ultrason dalgaları bir ortamdan geçerken enerjilerinin bir kısmını absorbsiyon
nedeniyle kaybederler. Absorbe olan ultrason enerjisi ise kısmen ısı enerjisine dönüşür. Bu,
ultrasonun istenen bir etkisidir. Ancak ultrasonun etkisiyle parçacıklar ardı ardına sıkışır ve
gevşerler. Bu olay çok kısa bir mesafede oluşur. Dolayısıyla biyolojik ortamda erimiş halde
bulunan gazlar gevşeme fazında serbest duruma geçerek küçük kavitasyonlar oluştururlar.
Sıkışma fazında kavitasyonlar kaybolmazsa giderek büyük boyutlara ulaşıp canlı doku için
zararlı olabilirler. Bu reaksiyonun canlı organizmada neden olduğu görünüm, hücresel
yıkım ve peteşiyel hemoraji ile karakterizedir.56,57,59
Ultrasonun aralıklı uygulanmasında termal olmayan etkinin, sürekli dalgalar şeklinde
uygulanmasında ise derin ısı etkisinin ön planda olduğu söylenmektedir.61
Ultrason ile tedavi:
Hastaya rahat edebileceği bir pozisyon verildikten sonra, ultrason başlığı ile cilt
arasına uygun iletici ajan (akuasonik jel) sürülerek tedavi yapılır.
İletici ajan olarak akuasonik jel kullanılarak yapılan US uygulaması 3MHz olduğunda
penetrasyonun 1–2cm, 1MHz olduğunda ise penetrasyonun 2–4cm olduğu gösterilmiştir.58
Ultrasonun doku penetrasyonu birkaç faktöre bağlıdır: Frekans, uygulama yönü ve doku
tipi. Frekans 0,3’ten 3,3MHz’ye yükseldiğinde penetrasyon yaklaşık 6 kat azalır. Yine
0,87MHz US ışınının % 50’si kas liflerine paralel doğrultuda olduğunda 7cm penetrasyon
yaparken aynı ışın transvers yönde sadece 2cm kadar penetre olur. Dokunun tipi de
önemlidir. Bir US ışınının % 50’si kasta birkaç cm, kemikte 1mm’nin sadece onda birkaçı
ve yağda 7-8cm penetre olabilir. Pratikte el ve temporomandibuler eklemde olduğu gibi
28
yüzeyel dokularda 3MHz frekansta US kullanıldığında enerjinin çoğu cilt yüzeyinden
itibaren 1–2cm derinliğe kadar absorbe edilir. Daha derin dokulara penetrasyon
istendiğinde düşük frekanslar kullanılır.56,57,59,60
Uygulama yöntemleri:
Direkt temas yöntemi:
Direkt temas yönteminde US sabit ve hareketli olmak üzere iki şekilde uygulanabilir.
Sabit (stasyoner) teknik: Tedavi başlığı sabit tutulur. Çok küçük bir alanda hızla ısı
artışına yol açacağı için ender olarak kullanılır.
Hareketli (stroking-darbeleme) teknik: En sık kullanılan tekniktir. Yaklaşık 25
cm2’lik bir alanda başlığın sirküler veya longitüdinal hareketleriyle uygulanır.
57
Suya daldırma tekniği:
Tedavi edilecek bölgedeki yüzeyin düzensiz olması, örneğin kemik çıkıntılar
varlığında ve aşırı hassasiyet varsa, su içi ultrason uygulanır. Tedavi başlığı, tedavi
alanından biraz uzakta ve paralel olarak yavaşça hareket ettirilir. Kabarcık oluşmasını
önlemek için gazı alınmış (birkaç saat dinlendirilmiş) su kullanılmalıdır. Çünkü çeşmeden
taze alınan suda çözünen gazlar tedavi sırasında kabarcıklar oluşturur ve ışını
kuvvetlendirir.56–60
Su yastıkçıkları ile uygulama:
Ultrason enerjisinin geçmesine izin verecek olan plastik ya da lastik yastık
kullanılmalıdır. Kemik çıkıntı bulunan, su içi uygulamaya uygun olmayan bölgelere US su
yastıkçıkları yardımıyla uygulanır. Örneğin; omuz, skapula vb. Yastıkçıklar gazsız su ile
doldurulur. Uygulamalar sırasında yastıkçıklar başlıkla iyice temas ettirilir.56–60
Fonoforez
Fonoforez, ultrasonun topikal olarak uygulanan ilaçların penetrasyonunu artırmak
amacıyla kullanılması yöntemidir. Fonoforez tedavisinde kullanılan topikal ilaçlar;
anestetikler (ağrı reseptörlerini bloke ederek uyuşma oluşturan lidokain), kontrirritanlar
(kutanöz duyu reseptörlerini stimüle ederek ağrıyı azaltan, deride inflamasyona sebep olan
mentol gibi maddeler), antiinflamatuvar nonsteroidler (salisilatlar gibi) ya da steroidlerdir
(hidrokortizon, deksametazon gibi).
29
Topikal olarak uygulanan ilaçların difüzyon hızları internal (fizyolojik) ve eksternal
(çevresel) faktörlerden etkilenir. Hastanın cildi dikkatle değerlendirilmeli ve transkutanöz
ilaç dağılımı için doğal, internal bariyerlerin (kuru ve kalın deri, dehidratasyon, azalmış
sirkülasyon ve azalmış metabolizma vb.) mümkün olduğunca azaltılması ve hastayı iyi
hidrate etmek, cildin ince olan alanının seçilmesi, ısı, nem ve iyi perfüzyonun sağlanması
gibi doğal geçişi kolaylaştıran faktölerin mümkün olduğunca arttırılması gerekmektedir.
Yüksek frekanslı ses dalgalarının hem termal hem de nontermal özellikleri topikal
uygulanan ilaçların difüzyonunu artırmaktadır. US ile ısıtma sonrasında hücre
membranında ilaç moleküllerinin kinetik enerjileri artar. Geçiş noktaları olan kıl folikülleri
ve ter bezleri dilate olur ve o alanda kan dolaşımı artar. Bu fizyolojik değişiklikler ilaç
moleküllerinin stratum korneumdan difüzyonunu ve kapiller ağın dermiste toplanmasını
sağlar. US hem termal hem de nontermal etkisiyle hücre geçirgenliğini artırır.
US’nin ilaç dağılımına etkilerinin en basit açıklaması, US’nin ısıtıcı etkilerine
bağlanmaktadır. Isı, hücre membranındaki lipid, karbonhidrat, protein ve ilaç
moleküllerinin kinetik enerjilerini artırmaktadır.
Ses dalgaları dokuların içinden geçerken hücrelerde kavitasyon, basıncın yayılması,
dalgalanma gibi mekanik etkiler olması ses dalgalarının nontermal etkileriyle ilgilidir. Bu
mekanik etkiler ilaçlı alan ve dokudaki partiküllerin salınımı yoluyla hücre membranını
aşarak, iyon geçirgenliğini arttırarak, hücre permeabilitesini arttırarak, lipid yapısını
değiştirerek veya membran potansiyelini azaltarak ilaç difüzyonunu arttırabilir. Bu etkiler
ısıtıcı etkilerin sonuçlarıyla benzerdir.
US ile mekanik olarak ilaç absorbsiyonunun arttırılmasını açıklayan en olası
mekanizma; US’nin hücreler arası difüzyonuna benzer şekilde hücre membranı ve
membran komponentlerinde titreşimle birlikte ilaç moleküllerinin yüksek hızlı
titreşimlerine dayanır.58
Fonoforez, genellikle kronik ağrılı inflamatuvar durumlarda kullanılır. Hedef dokular
üzerindeki deriye steroid, lokal anestezik ya da antiinflamatuvar krem sürülerek, 1–2
W/cm2 dozda, 5–10 dakika süreyle ultrason uygulaması yapılır.
58,63
30
Ultrasonun Endikasyonları:
İmmobilizasyon, travma, romatizmal hastalıklar veya dejeneratif nedenlere bağlı olan
periartiküler dokuların sertliği ve kapsüler dokuların nedbeleşmesi sonucu oluşan eklem
kontraktürleri ultrason tedavisinin temel endikasyonlarıdır. Ultrason, bu dokularda
ısınmaya sebep olarak fleksibiliteyi artırmaktadır. Ayrıca, ağrı ve kas spazmını azaltıcı
etkisi de yararlı etkisine katkıda bulunmaktadır.56,57,59,60
US’nin kullanıldığı durumlar:
● Eklem dıĢı yumuĢak doku hastalıkları: Bursit, periartrit, fibrozit, tenosinovit,
miyozit,
● Eklem hastalıkları: Dejeneratif ve inflamatuar eklem hastalıklarının (Romatoid
artrit, ankilozan spondilit, osteoartrit) akut dönemleri dıĢında,
● Disk herniasyonları,
● Periferik sinir hastalıkları: Nöralji, kozalji, radikülit, fantom ağrılar,
● Posttravmatik lezyonlar: Skatrislerin, keloidlerin giderilmesinde, burkulma ve
zorlanmalarda,
● Periferik vasküler hastalıklar: Raynaud fenomeni ve Buerger hastalığında US
yüksek dozlarda sempatik ganglion blokajı benzeri etki oluĢturmaktadır.
● Kırık iyileĢmesi: 30mW/cm² yoğunlukta, 0,5Hz frekansta, 20 dakika pulse US
uygulaması kırığın iyileĢmesini hızlandırmaktadır.64
Nonunion için ise yine 30mW/cm2
yoğunlukta, 1,5 MHz frekansta 20 dakika süreli pulse US uygulanmaktadır.65
● Ultrason, diğer derin ısı modalitelerinden farklı olarak metalik implantlarda
güvenle kullanılabilen tek derin ısı modalitesidir.59
Ultrasonun Kontrendikasyonları:
● Enfeksiyon ve sepsis durumlarında patojen mikroorganizmaların yayılımına neden
olacağından,
● Vasküler yetersizlik alanlarında doku nekrozuna yol açabileceğinden,
● Tromboflebitlerde kalp, beyin ve akciğerde emboliye yol açabileceğinden,
● Gebelerde fetal hasara yol açabileceğinden,
● Kalp pili kullananlarda cihazı etkileyebileceğinden,
31
● Kalp hastalığı olanlarda Stellat gangliyona, toraksa ya da vagal sinir bölgesine
uygulanan tedavilerden sonra koroner refleks oluĢabileceğinden,
● Laminektomi bölgesi üzerine uygulandığında beyin-omurilik sıvısında kavitasyon
yapabileceğinden,
● Göz, testis gibi içi sıvı dolu organlarda kavitasyona yol açabileceğinden,
● Tümöral olaylarda vibrasyonlar, dokunun büyümesini ve metastazı stimüle
edebileceğinden,
● Duyu kaybı olan bölgelerde yanıklara neden olabileceğinden, ultrason uygulanması
kontrendikedir.
US’nin aĢırı enerji etkisinin olmasından ve immatür büyüme plağını ısıtmasından
kaygılanılmakla birlikte çocuklarda da kullanılmaktadır.60
2.3.6.2. Cerrahi Tedavi
KTS’nin cerrahi tedavisinde sık kullanılan yaklaşımlar:
● Transvers karpal ligaman serbestleştirilmesi 11,66,67
● Fleksör tenosinovyektomi 11,67
● İnternal nöroliz 11,67
● Endoskopik serbestleştirme 11,67,68
KTS’nin cerrahi tedavisinde ilk seçenek, longitudinal palmar insizyonla açık median
sinir dekompresyonudur. Son zamanlarda endoskopik median sinir dekompresyonu
kullanılmaya başlanmış ve açık teknikle transvers karpal ligaman serbestleştirilmesi ile
arasında subjektif ve objektif bulgular yönünden istatistiksel anlamlı fark gözlenmemiştir.67
Mackinnon ve ark (1991) primer karpal tünel dekompresyonu ile dekompresyon ve
internal nörolizi karşılaştırmışlar ve iki grup arasında düzelme açısından anlamlı fark
bulamamışlardır.69
Cerrahi tedavi endikasyonları; tenar atrofi, ilerleyici nörolojik defisit, konservatif
tedaviye yanıtsızlık ve ciddi elektronörofizyolojik anomalilerdir.11,67
Cerrahi tedavinin koplikasyonları ise; enfeksiyon gelişmesi, akut hematom, arter
yaralanması, sinirin yaralanması, refleks sempatik distrofi sendromu ve KTS’nin nüks
etmesidir. Nüks oranları literatürde % 7 ile % 20 arasında değişmektedir.11,67
32
3. GEREÇ VE YÖNTEM
3.1. Hastalar
Eylül 2006-Eylül 2007 tarihleri arasında yaĢları 33–80 arasında değiĢen, idiyopatik
karpal tünel sendromu tanısı konmuĢ 50 hasta (tümü kadın, 90 el) çalıĢmaya alındı. ÇalıĢma
öncesi etik kurul onayı alındı. ÇalıĢma randomize, plasebo kontrollü ve çift kör olarak
tasarlandı.
3.2. ÇalıĢmaya Alınma ve DıĢlanma Kriterleri:
● Elde median sinir dağılımına uyan bölgede parestezi, ağrı ve/veya vazomotor
semptomların olması,
● Septom süresinin 6 haftadan uzun olması,
● Fizik muayenede tinel, Phalen ve karpal kompresyon testlerinin en az birinin pozitif
olması,
● Sinir iletim çalıĢmalarından mMDL’nin 4,2msn’nin üstünde ve mSNCV’nin
40m/sn’nin altında olması,
● KTS için predispoze etyolojik faktörlerin olmaması (Diabetes Mellitus, akut
travma, romatolojik hastalıklar, gebelik, hipotiroidi, hipertiroidi vb.)
● Tenar bölgede atrofi veya tenar kaslarda güçsüzlük olmaması,
● Servikal radikülopati ya da polinöropati gibi KTS ayırıcı tanısında düĢünülmesi
gereken durumların dıĢlanmıĢ olması,
● Önceki bir ay içinde oral steroid veya non-steroidal anti-inflamatuvar ilaçlar gibi
medikal tedavi almamıĢ veya fizik tedavi programına girmemiĢ olması,
● Önceki üç ay içinde steroid enjeksiyonu yapılmamıĢ olması,
● Elektrofizyolojik testlerin uygulanabilmesi için herhangi bir ciddi sağlık
probleminin olmaması,
● Ultrason tedavisine kontrendike olan medikal problemlerin olmaması.
33
3.3. Tedavi Öncesi Değerlendirme
Tüm hastaların tedavi öncesi sistemik muayeneleri aynı araĢtırmacı tarafından
yapıldı. Fizik muayenede hastalara Spurling testi, Adson testi, median ve ulnar tinel
testleri, Phalen ve karpal kompresyon testleri yapıldı. Motor ve duyu muayenesi, derin
tendon refleksleri ve patolojik reflekslerine bakıldı. Tam kan sayımı, eritrosit
sedimentasyon hızı, rutin kan biyokimyası (açlık kan Ģekeri, ürik asit, BUN, kreatinin,
karaciğer fonksiyon testleri, elektrolitler), C-reaktif protein, romatoid faktör, tiroid
fonksiyon testleri incelendi. Semptomlardan ağrı, parestezi, kuvvet kaybı ve vazomotor
semptomlar sorgulandı. Vazomotor semptomlar için el ve parmaklarda hiperemi, terleme
veya deride kuruma, soğukta parmak uçlarında morarma semptomları sorgulandı. En az bir
semptomun pozitifliğinde vazomotor semptomlar pozitif kabul edildi. Hastaların semptom
ve fizik muayene bulguları kaydedildi (Ek 1 çalıĢma formu).
Elektronörofizyolojik inceleme yöntemi olarak median sinir distal motor latansı ve
duysal iletim hızı kullanıldı. Tüm hastaların ağrı düzeyleri vizüel analog skala (VAS, 0-
10cm) olarak sorgulandı. Semptomatik ve fonksiyonel değerlendirmeleri Boston anketi
kullanılarak yapıldı.
Hastaların tümüne çalıĢmayla ilgili bilgilendirme yapıldı ve olur formu alındı.
3.4. Uygulanan Tedavi
Hastalar randomize olarak üç gruba ayrıldı. Randomizasyon farklı bir araĢtırmacı
tarafından hastaların geliĢ sırasına göre basit randomizasyon yöntemiyle yapıldı. Bilateral
KTS’si olan hastaların her iki eli aynı gruba alındı, ancak değerlendirmeler her iki el için
ayrı ayrı yapıldı.
Birinci gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak
üzere 1,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking)
tekniği ile ve iletici ajan olarak % 0,1 deksametazon pomad (Maxidex®, Alcon) sürülerek
steroid fonoforez tedavisi uygulandı.
34
Ġkinci gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak üzere
1,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking) tekniği ile
ve iletici ajan olarak akuasonik jel kullanılarak ultrason tedavisi uygulandı.
Üçüncü gruptaki hastalara iki hafta süreyle, haftada 5 gün, günde 5 dakika olmak
üzere 0,0 W/cm2 dozda, karpal tünel üzerine sirküler tarzda darbeleme/vuruĢ (stroking)
tekniği ile ve iletici ajan olarak aquasonik jel sürülüp, cihazdan akım geçmesine izin
vermeyecek Ģekilde sham (taklit) ultrason tedavisi uygulandı.
Üç gruba da aynı fizyoterapist tarafından tendon ve sinir kaydırma egzersizleri
uygulandı. Tedavi sonrasında aynı egzersizleri ev egzersiz programı Ģeklinde uygulamaları
önerildi.
Tendon kaydırma egzersizleri parmaklar düz, çengel, yumruk, masa Ģekli ve düz
yumruk olacak Ģekilde beĢ farklı pozisyonda uygulandı. (ġekil 6)
ġekil 6. Tendon kaydırma egzersizleri 70
Sinir kaydırma egzersizleri el ve el bileği altı farklı pozisyonda olacak Ģekilde
uygulanarak median sinir mobilizasyonu sağlandı. Bu pozisyonlar:
1- El bileği nötral pozisyonda, parmaklar ve baĢparmak fleksiyonda
2- El bileği nötral pozisyonda, parmaklar ve baĢparmak ekstansiyonda
35
3- El bileği ve parmaklar ekstansiyonda, baĢparmak nötral pozisyonda
4- El bileği, parmaklar ve baĢparmak ekstansiyonda
5- 4’e ek olarak önkol supinasyonda
6- 5’e ek olarak diğer elle baĢparmağa nazik germe uygulaması Ģeklindedir. (ġekil 7)
ġekil 7. Median sinir kaydırma egzersizleri 70
Bu egzersizler sırasında boyun ve omuz nötral pozisyonda, dirsek 90º fleksiyon ve
supinasyonda olacak Ģekilde, her pozisyon 5 saniye süreli, her egzersiz 10 tekrar Ģeklinde
ve günde 5 defa uygulanması önerildi.
Hastaların değerlendirme yapılan günler hariç olmak üzere çalıĢma süresince ağrı
oldukça parasetamol (1gr/gün) almalarına izin verildi.
36
ÇalıĢmamızda baĢlık alanı 5 cm2 olan Petson 250 ultrasound (PetaĢ-Türkiye) cihazı
kullanıldı. (ġekil 8)
ġekil 8. Tedavide kullanılan ultrason cihazı.
Elektronörofizyolojik inceleme:
Tüm elektronörofizyolojik incelemeler aynı araĢtırmacı tarafından yapıldı. Hastalar
inceleme öncesi 22–24ºC oda sıcaklığında 15 dakika dinlendirilerek, eller hazır hale
getirildi. ÇalıĢmamızda Nihon Kohden NeuropackM1 elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi
kullanıldı. (ġekil 9)
37
ġekil 9. Elektronörofizyolojik ölçüm ünitesi.
38
3.5. Tedavide Kullanılan Parametreler:
1- Elektronörofizyolojik incelemeler;
a- mMDL
b- mSNCV
2- Ağrı değerlendirilmesi; VAS
3- Kuvvet değerlendirilmesi; Kavrama gücü
4- Boston Anketi;
a- Boston semptom Ģiddeti skalası
b- Boston fonksiyonel kapasite skalası
3.5.1. Elektronörofizyolojik Ġnceleme
3.5.1.1. mMDL
Aktif kayıtlayıcı elektrod abduktor pollicis brevis kası üzerine, referans elektrod ise
1. parmak distaline bağlanarak stimulatör elektrod katodu ile aktif elektrod arasında 8cm
olacak Ģekilde supramaksimal uyarı ile kayıtlama yapıldı. Distal latansı 4,2 ms. üzerinde
olanlar çalıĢmamıza dahil edildi. (ġekil 10)
3.5.1.2. mSNCV
Yüzük elektrodlar Ģeklindeki aktif ve referans elektrodlar 2. parmak
metakarpofalangial ve distal interfalangial eklemlere yerleĢtirilerek stimülatör elektrodla
aktif elektrod arasında 14cm olacak Ģekilde bilekten supramaksimal uyarı yapılarak
kayıtlama yapıldı. Ġletim hızı 40 m/sn’nin altında olanlar çalıĢmamıza dahil edildi. (ġekil
11)
39
ġekil 10. mMDL ölçümü
ġekil 11. mSNCV ölçümü
40
3.5.2. VAS
0-10cm. uzunluğunda görsel bir skala kullanılarak hastaların geçen hafta içindeki el
ve parmaklardaki ağrı düzeyleri sorgulandı. “0” ağrının hiç olmadığını, “10” ise
dayanılamayacak kadar Ģiddetli ağrı olduğunu göstermekteydi.
3.5.3. Boston Anketi
Levine ve arkadaĢları tarafından 1993 yılında geliĢtirilen Boston karpal tünel
sorgulama anketi hastanın kendisi tarafından doldurulur ve semptom Ģiddeti skalası ve
fonksiyonel kapasite skalası olmak üzere iki bölümden oluĢur. Levine ve ark (1993)
tarafından bildirilmiĢ olan skala Boston “Brigham and Women’s” hastanesi kaynaklı
olması nedeniyle literatürde “Boston Karpal Tünel Anketi” olarak da yer almaktadır.71
3.5.3.1. Boston Semptom ġiddeti Skalası (Ek 3)
Anket 11 maddeden oluĢur. Her maddede 1 ile 5 arasında puan alan beĢ ayrı cevap
bulunmaktadır. Ortalama skor, toplam puan soru sayısına bölünerek elde edilir ve 1 ile 5
arasında değiĢir. Yüksek puan Ģiddetli semptomu gösterir.
3.5.3.2. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası (Ek 4)
Anket 8 maddeden oluĢur, yine her maddede 1 ile 5 arasında puan alan beĢ ayrı cevap
bulunmaktadır. Ortalama skor, toplam puan soru sayısına bölünerek elde edilir ve 1 ile 5
arasında değiĢir. Yüksek puan fonksiyonel kapasitenin azaldığını gösterir.
Ortalama skor, semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite için ayrı ayrı hesaplanır.
ÇalıĢmada kullanılan tüm parametreler tedavi öncesi, tedavi sonrası (2. hafta) ve 12.
haftada tekrar değerlendirildi.
41
3.6. Ġstatistiksel Ġncelemeler
ÇalıĢmada elde edilen bulguların değerlendirilmesinde “SPSS (Statistical Package for
Social Sciences) 12,0 for Windows” programı kullanıldı. Gruplar arasında bağımsız
değiĢkenlerin karĢılaĢtırmasında varyans analizi (Kruskal-Wallis), gruplar içerisinde
değiĢkenlerin zamana bağlı değiĢimde ise tekrarlı ölçüm analizi (Friedman testi) kullanıldı.
Semptom süresi ile değiĢkenlerin korelasyonunda Spearman nonparametrik korelasyonu
kullanıldı. Semptom ve fizik muayene bulguları gibi niteliksel verilerin (kesikli
değiĢkenlerin) karĢılaĢtırılmasında Ki-Kare testi yapıldı. Sonuçlar ortalama±standart sapma
olarak verildi ve p<0,05 olan değerler istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
42
4. BULGULAR
YaĢları 33–80 arasında olan toplam 90 el (50 hasta, 40 bilateral) çalıĢmaya alındı.
Tedavi ve/veya kontrollere gelemeyen toplam 9 el (6 hasta, 3 bilateral) çalıĢmadan
çıkarıldı. ÇalıĢma toplam 81 el (44 hasta, 37 bilateral) ile sonlandırıldı.
YaĢ, kilo, boy, vücut kitle indeksi (VKĠ) değerleri ve semptom süreleri yönünden
hastalar değerlendirildiğinde kilo ve VKĠ değerleri yönünden hastaların dağılımında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmakla birlikte yaĢ, boy ve semptom süresi açısından
istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (Tablo 3).
Tablo 3. Grupların demografik özellikleri
Steroid
Fonoforez
n=27
Ultrasound
n=28
Sham
Ultrasound
n=26
Toplam
n=81
p
YaĢ (yıl) 48,9±11,9 47,8±11,8 48,5±6,7 48,3±10,3 0,883
Kilo (kg) 82,6±13,5 85,04±14,0 69,9±12,9 79,4±14,9 0,000
Boy (m) 1,58±0,06 1,60±0,06 1,59±0,06 1,59±0,06 0,344
VKĠ
(kg/m2)
32,9±4,2 33,2±4,9 27,7±4,5 31,3±5,18 0,000
Semptom
Süresi
(ay)
15,0±10,4 12,1±8,1 8,0±7,5 12,1±9,2 0,235
(Değerler ortalama±standart sapma Ģeklinde verilmiĢtir)
BaĢlangıç semptomları karĢılaĢtırıldığında parestezi ve kuvvet kaybının her üç grupta
dağılımı farksız iken; ağrı steroid fonoforezi ve US gruplarında, vazomotor belirtiler ise
steroid fonoforez grubunda daha fazla idi. Fizik muayene bulguları karĢılaĢtırıldığı zaman
tinel ve karpal kompresyon testleri steroid fonoforez grubunda, Phalen testi ise steroid
fonoforezi ve US gruplarında daha yüksek oranda pozitif idi (Tablo 4).
43
Tablo 4. Grupların baĢlangıç semptom ve fizik muayene bulguları.
Steroid
Fonoforez
(n=27)
n(%)
Ultrasound
(n=28)
n(%)
Sham
Ultrasound
(n=26)
n(%)
Toplam
(n=81)
n(%)
p
Semptomlar
Ağrı 24 (29,6) 24 (29,6) 15 (18,5) 63 (77,7) 0,011
Parestezi 26 (32,1) 27 (33,3) 24 (29,6) 77 (95) 0,734
Kuvvet
kaybı
20 (24.7) 21 (25,9) 17 (21,0) 58 (71,6) 0,693
Vazomotor
belirtiler
16 (19,8) 4 (4,9) 4 (4,9) 24 (29,6) 0,000
Fizik
Muayene
Tinel 23 (28,4) 13 (16) 15 (18,5) 51 (62,9) 0,010
Phalen 22 (27,2) 23 (28,4) 14 (17,2) 59 (72,8) 0,030
Karpal
Kompresyon
15 (18,5) 10 (12,3) 5 (6,2) 30 (37) 0,023
(Değerler pozitif olan semptom ve fizik muayene bulgularının n sayısı ve yüzdesi olarak
verilmiĢtir)
Hastalar tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 12. haftada elektrofizyolojik incelemeler
(median sinir distal motor latansı ve duysal sinir iletim hızları), VAS ve Boston Semptom
ġiddeti ve Fonksiyonel Kapasite Skalaları ile değerlendirildiler. BaĢlangıç duysal sinir
iletim hızları streoid fonoforezi grubunda daha kötü olmasına rağmen gruplar arasında
anlamlı farklılık yoktu. Diğer parametreler değerlendirildiğinde hasta kaynaklı
parametrelerin (VAS, Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite skorları) istatistiksel
olarak anlamlı olmamakla birlikte US grubunda daha kötü olduğu görüldü. Median sinir
distal motor latansı ve Boston Semptom ġiddeti baĢlangıç değerlerine bakıldığında gruplar
arasında anlamlı farklılık mevcuttu (Tablo 5 ve Tablo 6).
44
Tablo 5. VAS ve elektronörofizyolojik parametrelerin gruplar arası karĢılaĢtırılması.
Steroid
Fonoforez (n=27)
(ort±SD)
Ultrasound
(n=28)
(ort±SD)
Sham Ultrasound
(n=26)
(ort±SD)
P
mMDL(msn)
Tedavi Öncesi 5,8±1,3 5,1±0,6 4,9±0,6 0,008
Tedavi Sonrası 5,5±1,7 5,2±0,9 4,8±0,7 0,184
Kontrol 5,3±1,4 5,2±0,9 4,8±0,7 0,214
P1 0,000 0,629 0,164
mSNCV(m/sn)
Tedavi Öncesi 29,6±11,2 34,8±4,8 36,5±4,6 0,068
Tedavi Sonrası 33,4±8,2 33,4±7,9 36,9±4,2 0,133
Kontrol 35,2±7,5 34,8±5,7 37,9±3,8 0,089
P1 0,000 0,922 0,006
VAS(0-10cm)
Tedavi Öncesi 3,7±2,3 4,3±2,5 3,9±2,7 0,671
Tedavi Sonrası 2,5±2,1 3,2±2,2 3,1±2,5 0,416
Kontrol 2,5±1,8 3,3±2,2 2,7±2,1 0,308
P1 0,000 0,000 0,000
(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel
analog skala, p1= Grup içi tekrarlı ölçüm analizi, p= Gruplar arası karĢılaĢtırma)
Tablo 6. Boston skalasının gruplar arası karĢılaĢtırılması.
Steroid
Fonoforez
(n=27)
Ultrasound
(n=28)
Sham
Ultrasound
(n=26)
p
Boston Skalası
Semptom ġiddeti
Tedavi Öncesi 2,8±0,7 3,1±0,9 2,4±0,8 0,043
Tedavi Sonrası 2,2±0,8 2,5±1,0 2,1±0,9 0,371
Kontrol 2,2±0,7 2,6±0,9 2,0±0,7 0,019
p1 0,00 0,00 0,001
Fonksiyonel Kapasite
Tedavi Öncesi 2,4±0,7 2,8±1,0 2,3±0,9 0,143
Tedavi Sonrası 2,1±0,7 2,6±1,0 2,1±0,9 0,070
Kontrol 2,0±0,7 2,5±0,9 1,9±0,7 0,022
p1 0,00 0,017 0,003
(p1= Grup içi tekrarlı ölçüm analizi, p= Gruplar arası karĢılaĢtırma)
45
Median sinir distal motor latansı değerlendirmesinde (ġekil 12):
Steroid fonoforez grubunda 27 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL
5,8±1,3, tedaviden sonra 5,5±1,7, 12. hafta kontrolde ise 5,3±1,4 olarak ölçüldü. Tedavi
öncesi, sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma bulunmaktaydı (p=0,00).
Ultrason grubunda 28 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL 5,1±0,6,
tedaviden sonra 5,2±0,9, 12. hafta kontrolde ise 5,2±0,9 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi,
sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p=0,629).
Sham ultrason grubunda 26 el çalıĢmayı tamamladı. Tedavi öncesi mMDL 4,9±0,6,
tedaviden sonra 4,8±0,7, 12. hafta kontrolde ise 4,8±0,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi,
sonrası ve kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mMDL
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p=0,164).
KontrolTSTÖ
mM
DL
(msn
)
6,0
5,8
5,6
5,4
5,2
5,0
4,8
4,6
Tedavi grubu
Fonoforez
US
Sham
ġekil 12. mMDL değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi
46
Median sinir duysal iletim hızı değerlendirmesinde (ġekil 13):
Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi mSNCV 29,6±11,2, tedaviden sonra
33,4±8,2, 12. hafta kontrolde ise 35,2±7,5 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol
değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı artıĢ vardı (p=0,00).
Ultrason grubunda tedavi öncesi mSNCV 34,8±4,8, tedaviden sonra 33,4±7,9, 12.
hafta kontrolde ise 34,8±5,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler
tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark yoktu (p=0,922).
Sham ultrason grubunda tedavi öncesi mSNCV 36,5±4,6, tedaviden sonra 36,9±4,2,
12. hafta kontrolde ise 37,9±3,8 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler
tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında mSNCV değerleri arasında istatistiksel olarak
anlamlı artıĢ vardı (p=0,006).
KontrolTSTÖ
mS
NC
V (
m/s
n)
40
38
36
34
32
30
28
26
Tedavi Grubu
Fonoforez
US
Sham US
ġekil 13. mSNCV değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi
47
Vizuel analog skala (VAS) değerleri tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında her
üç grupta da istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (p=0,00) (Tablo 5, ġekil 14).
KontrolTSTÖ
VA
S (
cm
)
4,5
4,0
3,5
3,0
2,5
2,0
tedavigrubu
fonoforez
US
sham
ġekil 14. VAS değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi
Boston semptom Ģiddeti skalası değerlendirildiğinde:
Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi semptom Ģiddeti skoru 2,8±0,7, tedaviden
sonra 2,2±0,7, 12. hafta kontrolde ise 2,2±0,7 olarak ölçüldü. Ultrason grubunda tedavi
öncesi semptom Ģiddeti 3,1±0,9, tedaviden sonra 2,5±1,0, 12. hafta kontrolde ise 2,6±0,9
olarak ölçüldü. Sham ultrason grubunda tedavi öncesi semptom Ģiddeti 2,4±0,8, tedaviden
sonra 2,1±0,9, 12. hafta kontrolde ise 2,0±0,7 olarak ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve
kontrol değerler tekrarlı ölçüm analizi ile karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da semptom
48
Ģiddeti skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (sırasıyla p=0,00, p=0,00,
p=0,001) (Tablo 6, ġekil 15).
Boston fonksiyonel kapasite skalası değerlendirildiğinde:
Steroid fonoforez grubunda tedavi öncesi fonksiyonel kapasite skoru 2,4±0,7,
tedaviden sonra 2,1±0,7, 12. hafta kontrolde ise 2,0±0,7 olarak ölçüldü. Ultrason grubunda
tedavi öncesi fonksiyonel kapasite skoru 2,8±1,0, tedaviden sonra 2,6±1,0, 12. hafta
kontrolde ise 2,5±0,9 olarak ölçüldü. Sham ultrason grubunda tedavi öncesi fonksiyonel
kapasite skoru 2,3±0,9, tedaviden sonra 2,1±0,9, 12. hafta kontrolde ise 1,9±0,7 olarak
ölçüldü. Tedavi öncesi, sonrası ve kontrol değerler karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da
fonksiyonel kapasite skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı azalma vardı (sırasıyla
p=0,00, p=0,017, p=0,003) (Tablo 6, ġekil 16).
KontrolTSTÖ
Bo
sto
n S
em
pto
m S
idd
eti
3,2
3,0
2,8
2,6
2,4
2,2
2,0
1,8
Tedavi Grubu
Fonoforez
US
Sham US
ġekil 15. Boston Semptom ġiddeti Skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre değiĢimi
49
KontrolTSTÖ
Bo
sto
n F
on
ksiy
on
el K
ap
asite
2,8
2,6
2,4
2,2
2,0
1,8
Tedavi Grubu
Fonoforez
US
Sham US
ġekil 16. Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası değerlerinin her üç grupta zamana göre
değiĢimi
Değerlendirme parametrelerinden bazılarının baĢlangıç değerlerinin gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı farklılık göstermesi nedeniyle gruplar arası karĢılaĢtırmalar
tedavi sonrası (2. hafta) ve tedavi öncesi değerler ile kontrol (12. hafta) ve tedavi öncesi
değerler arasındaki farklar (delta, ∆) kullanılarak yapıldı (Tablo 7).
50
Tablo 7. Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerindeki değiĢimin
gruplar arası karĢılaĢtırılması.
Steroid Fonoforez
(n=27)
Ultrason
(n=28)
Sham Ultrason
(n=26)
p
mMDL (msn)
∆TS-TÖ -0,2±0,8 0,1±0,7 -0,04±0,3 0,075
∆Kontrol-TÖ -0,5±0,7 0,04±0,5 -0,08±0,3 0,002
mSNCV (m/sn)
∆TS-TÖ 3,7±5,4 -1,4±4,9 0,5±2,0 0,005
∆Kontrol-TÖ 5,5±5,9 0,0±2,8 1,4±1,9 0,000
VAS (0-10cm)
∆TS-TÖ -1,1±1,1 -1,1±1,2 -0,9±1,6 0,285
∆Kontrol-TÖ -1,1±1,0 -0,9±1,3 -1,3±1,8 0,755
Boston Semptom
ġiddeti
∆TS-TÖ -0,6±0,4 -0,6±0,6 -0,3±0,7 0,155
∆Kontrol-TÖ -0,6±0,5 -0,4±0,7 -0,5±0,6 0,409
Boston Fonksiyonel
Kapasite
∆TS-TÖ -0,3±0,3 -0,2±0,6 -0,2±0,6 0,267
∆Kontrol-TÖ -0,4±0,4 -0,3±0,6 -0,4±0,5 0,361
(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel
analog skala, ∆TS-TÖ: Tedavi sonrası ile tedavi öncesi arasındaki fark, ∆Kontrol-TÖ: 12. hafta kontrol ile
tedavi öncesi arasındaki fark, p: Gruplar arası karĢılaĢtırma)
mMDL değerlerinin tedavi sonrası ve tedavi öncesi arasındaki farkı (∆TS-TÖ) gruplar
arasında karĢılaĢtırıldığında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmedi (p=0,075). 12.
haftadaki kontrol değerleri ile tedavi öncesi değerler arasındaki fark (∆Kontrol-TÖ) gruplar
arasında karĢılaĢtırıldığında steroid fonoforezi grubu lehine istatistiksel olarak anlamlı
düzelme görüldü (p=0,002) (ġekil 17).
mSNCV değerlerinin ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında
karĢılaĢtırıldığında steroid fonoforezi grubu lehine istatistiksel olarak anlamlı düzelme
görüldü (sırasıyla p=0,005 ve p=0,00) (ġekil 18).
VAS ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında karĢılaĢtırıldığında her üç grupta
da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı
(sırasıyla p=0,285 ve p=0,755) (ġekil 19).
51
Boston semptom Ģiddeti ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında
karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0,155 ve p=0,409) (ġekil 20).
Boston fonksiyonel kapasite ∆TS-TÖ ve ∆Kontrol-TÖ değerleri gruplar arasında
karĢılaĢtırıldığında her üç grupta da düzelme mevcuttu ve gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0,267 ve p=0,361) (ġekil 21).
Sham USUSFonoforez
De
lta
-mM
DL
(m
sn
)
3
2
1
0
-1
-2
-3
TS-TÖ
KONTROL-TÖ
ġekil 17. ∆mMDL değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması
52
Sham USUSFonoforez
de
lta
-mS
NC
V (
m/s
n)
30
20
10
0
-10
-20
-30
TS-TÖ
KONTROL-TÖ
ġekil 18. ∆mSNCV değerlerinin gruplar arası karĢılaĢtırılması
Sham USUSFonoforez
De
lta-V
AS
(cm
)
4
2
0
-2
-4
-6
TS-TÖ
KONTROL-TÖ
ġekil 19. ∆VAS değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması
53
Sham USUSFonoforez
De
lta
-Se
mp
tom
Sid
de
ti
2
1
0
-1
-2
-3
TS-TÖ
Kontrol-TÖ
ġekil 20. ∆Semptom Ģiddeti değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması
Sham USUSFonoforez
De
lta
-Fo
nksiy
on
el K
ap
asite
3
2
1
0
-1
-2
-3
TS-TÖ
Kontrol-TÖ
ġekil 21. ∆Fonksiyonel kapasite değerlerinin gruplar arasında karĢılaĢtırılması
54
Hastaların semptom süreleri, elektronörofizyolojik parametreleri, VAS, Boston
semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite değerleri arasındaki korelasyon incelendiğinde
semptom süresiyle mMDL değerlerinin pozitif, mSNCV değerlerinin ise negatif yönde
korelasyon gösterdiği saptanmıĢtır ve bu korelasyonlar istatistiksel olarak anlamlı
bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,36, r=-0,48) (Tablo 8).
VAS değerleri ile Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite skalası değerleri
arasında pozitif yönde korelasyon saptanmıĢtır ve bu korelasyonlar istatistiksel olarak
anlamlı bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,62 ve r=0,55) (Tablo 8).
Boston semptom Ģiddeti skalası ile elektronörofizyolojik parametrelerden mMDL’nin
pozitif, mSNCV’nin ise negatif yönde korelasyon gösterdiği saptanmıĢtır ve bu
korelasyonlar istatistiksel olarak anlamlı bulunmuĢtur (sırasıyla r=0,35 ve r=-0,32) (Tablo
8).
Tablo 8. Semptom süresi, elektronörofizyolojik ve klinik parametreler arasındaki korelasyon
Semptom
Süresi (ay)
mMDL
(msn)
mSNCV
(m/sn)
VAS (0-
10cm)
Boston
Semptom
ġiddeti
mMDL (msn) 0,36*
0,02
mSNCV (m/sn) -0,48**
0,001
-0,64**
0,000
VAS (0-10cm) -0,13
0,40
0,10
0,37
-0,04
0,73
Boston Semptom
ġiddeti
0,12
0,43 0,35
**
0,001
-0,32**
0,003
0,62**
0,000
Boston
Fonksiyonel
Kapasite
-0,06
0,70
0,19
0,08
-0,18
0,12 0,55
**
0,000
0,77**
0,000
(mMDL: Median sinir motor distal latansı, mSNCV: Median sinir duysal sinir iletim hızı, VAS: Visüel
analog skala, r: Korelasyon katsayısı (Spearman), (Ġlk sıra r, ikinci sıra p değerlerini göstermektedir),
*: p<0,05, **: p<0,001)
55
5. TARTIġMA
KTS’de steroid fonoforezi, US ve sham US’nin sinir iletim hızları, ağrı düzeyi,
semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite üzerine etkilerinin değerlendirildiği çalıĢmamızda
steroid fonoforezi grubunda tüm değiĢkenlerde istatistiksel olarak anlamlı düzelme
görüldüğünü saptadık. Steroid fonoforezi grubundaki hastaların baĢlangıç semptom ve fizik
muayene bulgularının ve elektronörofizyolojik değerlerinin, US grubunda ise VAS, Boston
semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite gibi hasta kaynaklı değerlendirmelerinin daha
kötü olmasına rağmen, bu parametrelerin hepsinde tedavi sonrasında ve kontrolde anlamlı
düzelme görüldü. Sham US grubunda US grubuna benzer Ģekilde düzelmelerin yanı sıra
duysal sinir iletim hızında da anlamlı düzelme mevcuttu. Steroid fonoforezi grubunda tüm
değiĢkenlerde belirgin düzelme görülmesi, KTS tedavisinde steroid fonoforezinin etkili bir
tedavi yöntemi olabileceğini göstermektedir.
US primer olarak eklem yapıları, kas, tendon gibi derin kas-iskelet sistemi
dokularının ısıtılması amacıyla kullanılır ve derin dokulara penetrasyonu frekansıyla
iliĢkilidir.72
Isının terapötik etkileri; bölgesel kan akımını artırmak, yumuĢak doku elastikiyetini
artırmak, ağrı ve kas spazmını azaltmaktır. US’nin nontermal veya mekanik etkileri
hücresel permeabilite ve metabolizmaya olan etkileridir. Bu nontermal etkilere dokuların
cevabı yara iyileĢmesinin desteklenmesinde önemli rol alabilir.72
Koeke ve ark (2005) sıçan tendonunda doku tamir sürecinin araĢtırıldığı bir
çalıĢmada topikal hidrokortizon, US ve fonoforezi karĢılaĢtırmıĢ ve fonoforez tedavisinin
doku tamirinde en etkili yöntem olduğunu saptamıĢlardır. Bu etki US’nin, doku tamir
sürecini hızlandırması ve hidrokortizonun transdermal olarak tendonlarda terapötik
konsantrasyona ulaĢmasını sağlamasına bağlanmıĢtır.73
Fonoforez; kortikosteroidler, lokal anestezikler ve salisilatlar gibi farmakolojik
ajanların transdermal olarak uygulandığı spesifik bir US uygulama yöntemidir. Klinik
olarak 1960’ların erken dönemlerinden beri bu ilaçların subkutan dokulara transdermal
56
olarak uygulanması amacıyla kullanılmaktadır. Epikondilit, tendinit, tenosinovit, bursit ve
osteoartritte fonoforez tedavisi uygulanmıĢ ve baĢarılı sonuçlar alınmıĢtır.72
Farmakolojik ajanların transdermal olarak penetrasyonu için olası mekanizmalar
US’nin hem termal hem de nontermal (mekanik) etkilerine bağlıdır. Akustik basınç
dalgasıyla birlikte hücre geçirgenliğinde artma ve lokal vazodilatasyon olması topikal
olarak uygulanan ajanın difüzyonunun artmasıyla sonuçlanır.72
Steroid fonoforeziyle ilgili ilk çalıĢmalar 1954’te Fellinger ve Schmid tarafından
yapılmıĢtır ve bu araĢtırmacılar poliartritli elin tedavisinde hidrokortizonun US ile
avasküler membranlardan geçiĢini göstermiĢlerdir. 1960’ların ortalarında Griffin ve ark
osteoartrit ve kas-eklem patolojilerinde hidrokortizon fonoforezinin etkinliğini
göstermiĢlerdir.58
ÖztaĢ ve ark (1998) KTS’li 18 hasta (30 el) ile yaptıkları bir çalıĢmada 1,5, 0,8 ve 0,0
W/cm2 olmak üzere üç US grubunu karĢılaĢtırmıĢlardır. Klinik ve hasta kaynaklı
değerlendirmelerde tedavi sonrası her üç grupta da anlamlı düzelme gözlemiĢlerdir. Fakat
gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıĢtır. Sham grubuyla
karĢılaĢtırıldığında diğer US gruplarında nörofizyolojik değerlerde matematiksel olarak
anlamlı; fakat istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir fark saptamıĢlardır.53
Bizim
çalıĢmamızdaki US ve sham US gruplarında da benzer sonuçlar alınmıĢtır.
Ebenbichler ve ark (1998) KTS’li 45 hastayla yaptıkları bir çalıĢmada; bir gruba 20
seans aktif US, diğerine sham US uygulamıĢlardır. Aktif US grubunda klinik, hasta
kaynaklı ve nörofizyolojik parametrelerde anlamlı düzelme gözlemiĢlerdir.52
Bu
çalıĢmadakinden farklı olarak bizim çalıĢmamızda US grubunda elektronörofizyolojik
parametrelerde anlamlı düzelme görülmemiĢtir.
Piravej ve ark (2004) KTS’si olan 18 hasta (30 el)’dan oluĢan bir gruba plasebo ile
birlikte 0,5 W/cm2 US, diğer gruba diklofenak 75 mg/gün ile birlikte sham US vermiĢler.
Ġlk grupta klinik ve nörofizyolojik düzelme saptanırken ikinci grupta sadece klinik düzelme
gözlenmiĢ.74
Aygül ve ark (2005) 31 hasta (56 el) ile yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada, bir gruba
lokal 1ml. deksametazon (dekort®) enjeksiyonu, bir gruba % 0,1 deksametazon
(maxidex®) iontoforezi, diğer bir gruba da %0,1 deksametazon (maxidex®) fonoforezi
57
uygulanmıĢ. Steroid enjeksiyonu yapılan grupta sinir iletim hızlarında önemli derecede
düzelme saptanmıĢ. Ġontoforez ve fonoforez gruplarında da iletim hızlarında düzelme
saptanmakla birlikte bunun 4. aydaki kontrolde kaybolduğu gözlenmiĢtir. ÇalıĢmanın
sonunda KTS tedavisinde steroid enjeksiyonunun iontoforez ve fonoforez tedavisinden
daha etkili bir tedavi Ģekli olduğu kanısına varılmıĢtır.43
Bu çalıĢmadaki bulgularla
karĢılaĢtırıldığında 3 ay takip süreli olan çalıĢmamızdaki steroid fonoforez grubundaki
iletim hızı düzelmesinin 3. ay kontrolde de korunmuĢ olduğu gözlenmiĢtir.
Tuncay ve ark (2005) 36 hastayla yaptıkları bir çalıĢmada; bir gruba üç hafta süreyle
haftada 3 kez 10 dakika betametazon ile steroid fonoforezi, diğer gruba lokal betametazon
enjeksiyonu uygulanmıĢ. Tüm hastalara el bileğini nötral pozisyonda tutan istirahat splinti
verilmiĢtir. Sonuçta steroid fonoforezi ve steroid enjeksiyonunun her iki grupta da
hastaların semptomlarını düzelttiği, ayrıca enjeksiyon tedavisinin elektronörofizyolojik
bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmiĢ olup her iki yöntemin de KTS’de etkili
tedavi seçenekleri olarak göz önünde bulundurulması gerektiği önerilmiĢtir.49
Bu çalıĢmada
steroid fonoforezi grubunun sonuçları bizim bulgularımızı destekler niteliktedir.
KTS’nin konservatif tedavisinde çok farklı sonuçlar bildirilmiĢ olmakla beraber
istirahat splintleri, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, diüretikler, lokal ve sistemik
steroid kullanımı, piridoksin kullanımı, yoga teknikleri ile önkola germe uygulanması,
manuel terapi, ultrason, iyontoforez, soft laser sayılabilir. KTS’de kullanılan konservatif
tedavi yöntemlerinin değerlendirildiği sistematik bir incelemede; 1. derece kanıta göre lokal
ve oral steroidler etkili, 2. derece kanıta göre vitamin B6 etkisiz, splintler etkili, 3. derece
kanıta göre non-steroid antiinflamatuar ilaçlar, diüretikler, yoga, laser ve ultrason etkili,
egzersiz tedavisi ve botulinum toksin B enjeksiyonu etkisiz bulunmuĢtur. Bu derlemede
verilen sonuçlardan farklı olarak bizim çalıĢmamızda egzersizin olumlu etkileri
görülmüĢtür.9
Girlanda ve ark (1993) 32 hasta (53 el) ile yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada; bir gruba
15 mg. metilprednizolon asetat enjeksiyonu ve diğer gruba plasebo (salin solüsyonu)
enjeksiyonu yapılmıĢ ve her iki grupta bir hafta sonra enjeksiyon tekrarlanmıĢ. Tüm
semptomlarda ve duysal-motor aksiyon potansiyellerinde metilprednizolon enjeksiyonu
grubunda belirgin düzelme görülmüĢ. Plasebo grubunda motor aksiyon potansiyelleri ve
58
noktürnal akroparestezilerde düzelme saptanmıĢtır. Uzun dönem etkilere bakıldığında
steroid enjeksiyonu sonrası maksimum düzelmenin semptomlarda 0,9 ay, bulgularda 1,8
ay, motor aksiyon potansiyelinde 2,6 ay ve duyusal aksiyon potansiyelinde 2,5 ayda olduğu
gözlenmiĢtir.75
Bizim çalıĢmamızda 2. hafta sonundaki değerlendirmelere bakıldığında
daha kısa sürede olumlu değiĢiklikler görülmüĢtür.
Dammers ve ark (1999) 60 hastayla yaptıkları çalıĢmada bir gruba steroid ile birlikte
lidokain enjeksiyonu, diğer gruba sadece lidokain enjeksiyonu uygulanmıĢ. Birinci ay
sonundaki semptomlardaki düzelme oranı birinci grupta % 77, ikinci grupta % 20 olarak
bulunmuĢ ve bu etkinin 10–12 ay sonunda kaybolduğu gözlenmiĢtir.76
Wong ve ark (2005) 40 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, bir gruba
metilprednizolon asetat enjeksiyonu yapılmıĢ ve 8 hafta sonrasında enjeksiyon
tekrarlanmıĢ. Diğer gruba yine metilprednizolon asetat enjeksiyonu yapılmıĢ fakat 8 hafta
sonunda plasebo enjeksiyon uygulanmıĢ. Her iki grupta da 40 hafta sonrasında
semptomlarda düzelme saptanırken; klinik değerlendirme, nörofizyolojik değerlendirme ve
hasta kaynaklı değerlendirmede anlamlı düzelme saptanmamıĢtır.77
Herskovitz ve ark (1995) 18 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, bir gruba 2 hafta
süreyle oral steroid, diğer gruba da oral plasebo verilmiĢ. 2 hafta sonunda birinci grupta
semptomlarda önemli derecede düzelme saptanırken, 4 ve 8. haftalarda anlamlı fark
saptanmamıĢtır.78
Chang ve ark (1998) 73 hastayla yaptıkları çalıĢmada, 4 hafta süreyle birinci gruba
oral diüretik, ikinci gruba oral non-steroidal anti-inflamatuar ilaç, üçüncü gruba oral steroid
ve dördüncü gruba plasebo verilmiĢ. Üçüncü grupta 2 ve 4. haftalarda global semptom
skorunda diğer gruplara göre belirgin düzelme saptanmıĢtır.79
Yine Chang ve ark (2002) yapmıĢ oldukları bir baĢka çalıĢmada, birinci gruba 2 hafta
20 mg/gün ve 2 hafta 10 mg/gün prednizolon, ikinci gruba 2 hafta 20 mg/gün prednizolon
ve 2 hafta plasebo verilmiĢ. ÇalıĢmanın sonunda klinik değerlendirme, hasta kaynaklı
değerlendirme ve nörofizyolojik değerlendirmede birinci grupta belirgin düzelme saptanmıĢ
fakat bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamıĢtır.80
59
Hui ve ark (2001) 36 hastayla yapmıĢ oldukları çalıĢmada, 10 gün süreyle bir gruba
25 mg/gün prednizolon, diğer gruba oral plasebo verilmiĢ. 8 hafta sonunda global semptom
skorunda birinci grupta belirgin düzelme saptanmıĢtır.81
Nalamachu ve ark (2006) 40 hastayla yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada, bir gruba %5
lidokain patch, diğer gruba 40 mg metilprednizolon ve % 1 lidokain enjeksiyonu
uygulanmıĢ. 4 hafta sonrasında klinik ve hasta kaynaklı değerlendirmede her iki grupta da
anlamlı düzelme saptanmıĢtır.82
Yapılan tüm bu çalıĢmalarda da görüldüğü gibi oral veya lokal steroid tedavilerinin
KTS’de etkili tedavi yöntemleri olduğu sonucuna varılabilir. Hui ve ark (2004) KTS’li 60
hastayla yaptıkları çalıĢmada, bir gruba steroid enjeksiyonuyla birlikte 10 gün oral plasebo,
diğer gruba salin enjeksiyonu ile birlikte 10 gün oral steroid uygulanmıĢ ve 8 ve 12. hafta
sonunda semptomlarda ve global semptom skorunda birinci grupta anlamlı ölçüde düzelme
olduğu saptanmıĢtır. Bu da KTS’de steroidin lokal uygulanmasının oral verilmesine göre
daha etkili olduğunu düĢündürebilir.83
Hastaları değerlendirmede kullanılan parametrelerden Boston Skalası, KTS’li
hastalarda semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasiteyi hasta kaynaklı değerlendirmek için
kullanılmaktadır.84
Ġyi bir klinik ankette tekrarlanabilirlik, tutarlılık, geçerlilik ve klinik
değiĢimlere duyarlılık bulunması gereken temel özelliklerdir. Levine ve ark (1993)
önerdikleri skorlama sisteminin bu özellikleri taĢıdığını göstermiĢlerdir.71
Heybeli ve ark
(2002) yaptığı çalıĢma sonucunda hem semptomatik hem de fonksiyonel durumu dikkate
alan Boston skalasının, KTS tedavisi sonuçlarının değerlendirilmesinde iĢlevsel ve faydalı
bir skala olduğu önerilmiĢtir.85
ÇalıĢmamızda her üç grupta Boston semptom Ģiddeti ve fonksiyonel kapasite
skorlarında istatistiksel olarak anlamlı düzelme olmasında tedavi sırasında ve sonrasında
her üç gruba da uyguladığımız tendon ve sinir kaydırma egzersizlerinin lokal dinamik
etkilerinin katkısı olduğunu düĢündürmektedir. Egzersizle çevre yumuĢak dokuların
mobilizasyonu sağlanarak dinamik iskeminin sonlandırılması sağlanmaktadır. Fleksör
tendonların hareketi ile karpal tüneldeki median sinirin hareketleri birbirleriyle iliĢkilidir ve
bu hareketler tendon ve sinir kaydırma egzersizleriyle arttırılabilir. KTS’nin fizyopatolojisi
karpal tünel içindeki artmıĢ basıncın büyüklüğü ve süresi ile iliĢkilidir. Aktivite sırasında
60
karpal tünel basıncında dalgalanmalar meydana gelir. Median sinir ortalamanın üstündeki
basınçlara maruz kalır, fakat basıncın ortalamanın altına düĢtüğü dönemler de vardır.
Egzersiz sırasında median sinir üzerindeki en çok baskının olduğu nokta değiĢebilir. Bu
etki sonucunda median sinirden venöz dönüĢ artar ve perinöryum içindeki basınç azalır.
Tendon ve sinir kaydırma egzersizleri cerrahi sonrası uygulanmakla birlikte, KTS’nin
konservatif tedavisinde de yeri vardır. Adezyonlar gerilerek transvers karpal ligament ve
median sinir arasındaki longitidunal temas alanı geniĢletilir, sinir liflerine venöz dönüĢün
düzenlenmesi sonucunda tenosinovyal ödem azaltılır ve karpal tünel içindeki basınçta
azalma sonucunda semptomlarda iyileĢme elde edilir.86
Akalın ve ark (2002) yapmıĢ oldukları bir çalıĢmada; KTS tanılı 28 hasta (36 el)
çalıĢmaya alınmıĢ, dört hafta süreyle bir gruba splint diğer gruba splintle birlikte tendon ve
sinir germe egzersizleri verilmiĢ. Her iki grupta da klinik, hasta kaynaklı ve nörofizyolojik
bulgularda istatistiksel olarak anlamlı düzelme gösterilmiĢtir.70
Bu bulgular bizim
çalıĢmamızdaki sham US grubunda hasta kaynaklı parametrelerde ve duysal sinir iletim
hızındaki düzelmeler üzerine egzersizin etkili olabileceğini düĢündürmektedir.
Literatürde US uygulaması sonucunda termal etkiye bağlı olarak periferal sinirlerde
iletim zamanının arttığı gösterilmiĢtir. Fakat sürekli uygulamanın, sağlıklı fonksiyonel
sinirlerde median motor sinir iletim hızında artma ya da azalmayla da sonuçlanabileceği
bildirilmiĢtir. Median motor sinir iletim hızının azalmasına US’nin termal etkisinden çok
mekanik etkisi katkıda bulunabilir.87
Bununla birlikte, deneysel ve multipl skleroz
çalıĢmalarında demiyelinize liflerde ısı artmasıyla birlikte geri dönüĢebilen iletim bloğu
oluĢtuğunu gösteren kanıtlar mevcuttur. Bu etki tedavi süresince dikkate alınmalıdır.43
Bizim çalıĢmamızda benzer Ģekilde steroid fonoforezi uygulaması ile mMDL’nin azaldığı
ve mSNCV’nin arttığı istatistiksel olarak anlamlı saptanmakla birlikte US uygulaması
yapılan grupta mMDL değerlerinin önce minimal artıp daha sonra sabit kaldığı; mSNCV
değerlerinin ise hafif azalıp daha sonra baĢlangıç değerlerine döndüğü gözlenmiĢ fakat bu
değiĢimler istatistiksel olarak anlamlı bulunamamıĢtır. Sham US grubunda ise mMDL
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı olmayan minimal bir azalma saptanırken, mSNCV
değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı artıĢ olduğu görülmüĢtür. Bu bulgular bize US’nin
sinir iletim hızına olan etkisinin kısa süreli olduğunu ve bu etkinin steroid fonoforeziyle ve
61
tendon-sinir kaydırma egzersizlerinin dinamik etkileriyle uzatılabileceğini göstermektedir.
Ayrıca elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerinin sham US
grubunda, US grubuna göre daha belirgin düzelme göstermesi her üç gruba da verilen
egzersiz tedavisine uyum ile ilgili verimiz olmamasına rağmen sham US grubundaki
hastaların egzersizleri daha düzenli yapmıĢ olmalarıyla açıklanabilir. Ġstatistiksel olarak
anlamlı olmamakla birlikte sham US grubundaki hastaların semptom sürelerinin diğer
gruplara oranla daha kısa olması da bu grubun tedaviye yanıtının daha iyi olacağını ve
egzersiz tedavisinin hastalığın erken döneminde daha etkili olduğunu düĢündürmektedir.
Sonuç olarak; KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında
sinir iletim çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri olduğu ve bu etkilerin
daha uzun süre devam ettiği, ultrasonun ise klinik bulgular ve hasta kaynaklı
değerlendirmeler üzerine etkili olduğu ve bu etkilerin tendon ve sinir germe egzersizleri ile
desteklendiği söylenebilir.
62
6. SONUÇ VE ÖNERĠLER
● Steroid fonoforezi uygulaması ile elektronörofizyolojik parametrelerde istatistiksel
olarak anlamlı düzelme görülmüĢtür (mMDL değerlerinde azalma ve mSNCV değerlerinde
artma).
● US uygulaması yapılan grupta mMDL değerlerinin önce minimal artıp daha sonra
sabit kaldığı; mSNCV değerlerinin ise hafif azalıp daha sonra baĢlangıç değerlerine
döndüğü gözlenmiĢ ve bu değiĢimler istatistiksel olarak anlamlı bulunamamıĢtır.
● Sham US grubunda mMDL değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı olmayan
minimal bir azalma saptanırken, mSNCV değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı artıĢ
olduğu görülmüĢtür.
● US grubunda elde edilen sonuçlar bize US’nin sinir iletim hızına olan etkisinin kısa
süreli olduğunu ve bu etkinin steroid fonoforeziyle ve tendon-sinir kaydırma egzersizlerinin
dinamik etkileriyle uzatılabileceğini göstermektedir.
● Elektronörofizyolojik parametreler, VAS ve Boston skalası değerlerinin sham US
grubunda US grubuna göre daha belirgin düzelme göstermesi her üç gruba da verilen
egzersiz tedavisine uyumla ilgili verimiz olmamasına rağmen sham US grubundaki
hastaların egzersizleri daha düzenli yapmıĢ olmalarıyla açıklanabilir..
● ÇalıĢmamızda steroid fonoforez grubundaki hastaların baĢlangıçtaki semptom ve
fizik muayene bulgularının ve elektronörofizyolojik değerlerinin kötü olmasına rağmen
istatistiksel olarak belirgin düzelme göstermesi, KTS tedavisinde steroid fonoforezinin
daha etkili bir tedavi yöntemi olduğunu göstermektedir.
● KTS tedavisinde steroid fonoforezinin ultrason ile karĢılaĢtırıldığında sinir iletim
çalıĢmaları ve klinik bulgular üzerine olumlu etkileri bulunmaktadır. Ultrasonun da klinik
bulgular ve hasta kaynaklı değerlendirmeler üzerine etkili olduğu ve bu etkilerin tendon ve
sinir germe egzersizleri ile desteklendiği söylenebilir.
● ÇalıĢmamızda her üç gruba da verilen egzersiz programının tedavi sonuçları
üzerindeki etkisini tam olarak belirleyebilmek amacıyla hastalara egzersiz takip çizelgesi
verilmesi önerilir.
63
● Steroid fonoforezinin etkinliğini araĢtırmak ve diğer konservatif tedavi yöntemleri
ile karĢılaĢtırmak amacıyla daha fazla hasta sayısı ile yapılacak olan daha uzun takip süreli
çalıĢmalara ihtiyaç vardır.
64
7. KAYNAKLAR
1. Mumenthaler M, Stöhr M, Müler-Vahl H. Läsionen Peripherer Nerven und Radikuläre Syndrome. Türk-
Börü Ü (Çeviri editörü). Omuz ve kol bölgesinin tek sinir lezyonları. Periferik sinir lezyonları ve radiküler
sendromlar. Ġstanbul: Nobel Tıp kitabevleri, 2005:224–319.
2. Bengston KA, Brault JS. Hand Disorders. In: Delisa J A. Physical Medicine & Rehabilitation Principles
and Practice. 3th Ed. USA: Lippincott Williams& Wilkins, 2005: 843–854.
3. Ertekin C. Pleksus Brakiyalisten Çıkan Sinirler. Santral ve Periferik EMG Anatomi-Fizyoloji-Klinik. Ġzmir:
Meta Basım Matbaacılık, 2006:387–453.
4. Tanaka S, Wild DK, Seligman PJ et al. The US prevalence of self-reported carpal tunnel syndrome: 1988
National Health Interview Survey data. Am J Public Health 1994; Nov;84(11):1846–8.
5. Stevens J C. AAEM minimonograph #26: the electrodiagnosis of carpal tunnel syndrome. American
Association of Electrodiagnostic Medicine. Muscle Nevre 1997; Dec;20(12):1477–86.
6. Tanaka S, Wild D K, Seligman P J. The US Prevalence of Self-Reported Carpal Tunnel Syndrome: 1988
National Health Interview Survey Data. American Journal of Public Health November 1994, Vol. 84, No.
11.
7. de Krom MC, Knipschild PG, Kester AD et al. Carpal tunnel syndrome: prevalence in the general
population. J Clin Epidemiol 1992; Apr;45 (4):373–6.
8. Chung MS, Gong HS, Baek GH. Raynaud's phenomenon in idiopathic carpal tunnel syndrome:
postoperative alteration in its prevalence. J Bone Joint Surg Br 2000; Aug;82(6):818–9.
9. Piazzini DB, Aprile I, Ferrara PE et al. A systematic review of conservative treatment of carpal tunnel
syndrome. Clin Rehabil 2007 Apr;21(4):299–314.
10. Dere F. Üst Ekstremite. Anatomi Ders Kitabı. 2. baskı. Adana: Okullar Pazarı Kitabevi, 1990:45–117.
11. Bagatur AE. Karpal Tünel Sendromu. Türkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2006; 2(17):52–63.
12. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. Cumhur M (Çeviri Editörü). Üst Ekstremite. İnsan Anatomisi Atlası.
3. baskıdan çeviri, Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2005:399–466.
65
13. Harness D, Sekeles E. The double anastomotic innervation of thenar muscles. J. Anat 1971;
Sep;109(3):461–6.
14. Bleecker ML, Bohlmann M, Moreland R et al. Carpal tunnel syndrome: role of carpal canal size.
Neurology 1985; Nov;35(11):1599–604.
15. Öztürk C, AkĢit R. Tedavide Sıcak ve Soğuk. Oğuz H (Ed). Tıbbi rehabilitasyon. 2. Baskı, Ġstanbul: Nobel
Matbaacılık, 2004:333–353.
16. Ertekin C. Periferik Sinir Fizyolojisi ve Nöropatiler. Santral ve Periferik EMG Anatomi-Fizyoloji-Klinik.
Ġzmir: Meta Basım Matbaacılık, 2006:73–153.
17. Gordon C, Bowyer BL, Johnson EW. Electrodiagnostic characteristics of acute carpal tunnel syndrome.
Arch Phys Med Rehabil 1987; Sep;68(9):545–8.
18. Bodofsky EB, Greenberg WM, Wu KD. Median nerve compression at the wrist: is it ever unilateral?
Electromyogr Clin Neurophysiol 2001; Dec;41(8):451–6.
19. Papanicolaou GD, McCabe SJ, Firrell J. The prevalence and characteristics of nerve compression
symptoms in the general population. J Hand Surg (Am) 2001; May;26(3):460–6.
20. Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R et al. Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population.
JAMA 1999; Jul 14;282(2):153–8.
21. Schuind F, Ventura M, Pasteels JL. Idiopathic carpal tunnel syndrome: histologic study of flexor tendon
synovium. J Hand Surg (Am) 1990; May;15(3):497–503.
22. Kerr CD, Sybert DR, Albarracin NS. An analysis of the flexor synovium in idiopathic carpal tunnel
syndrome: report of 625 cases. J Hand Surg [Am] 1992; Nov;17(6):1028–30.
23. Hirata H, Tsujii M, Yoshida T. MMP-2 expression is associated with rapidly proliferative arteriosclerosis
in the flexor tenosynovium and pain severity in carpal tunnel syndrome. J Pathol 2005; 205: 443–450.
24. Ettema AM, Amadio PC, Zhao C et al. A histological and immunohistochemical study of the subsynovial
connective tissue in idiopathic carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 2004; Jul;86-A(7):1458–66.
25. Ekim A, Armagan O, Tascioglu F et al. Effect of low level laser therapy in rheumatoid arthritis patients
with carpal tunnel syndrome. Swiss Med Wkly 2007; Jun 16;137(23–24):347–52.
26. Gren EJ, Dilworth JH, Levitin PM. Tophaceous gout. An unusual cause of bilateral carpal tunnel
syndrome. JAMA 1977; Jun 20;237(25):2747–8 (Abstract).
66
27. Pledger SR, Hirsch B, Freiberg RA. Bilateral carpal tunnel syndrome secondary to gouty tenosynovitis: a
case report. Clin Orthop Relat Res 1976; Jul-Aug;(118):188–9 (Abstract).
28. Nakamichi K, Tachibana S, Tamai K. Carpal tunnel syndrome caused by a mass of calcium phosphate. J
Hand Surg (Am) 1994; Jan;19(1):111–3.
29. Bicknell JM, Lim AC, Raroque HG Jr et al. Carpal tunnel syndrome, subclinical median
mononeuropathy, and peripheral polyneuropathy: common early complications of chronic peritoneal
dialysis and hemodialysis. Arch Phys Med Rehabil 1991; May;72(6):378–81.
30. Gray RG, Poppo MJ, Gottlieb NL. Primary familial bilateral carpal tunnel syndrome. Ann Intern Med
1979; Jul;91(1):37–40.
31. Stratton CW, Phelps DB, Reller LB. Tuberculoid tenosynovitis and carpal tunnel syndrome caused by
Mycobacterium szulgai. Am J Med 1978; Aug;65(2):349–51 (Abstract).
32. Chagnon A, Carli P, Paris JF et al. Carpian tunnel syndrome: a most unusual presentation of
leishmaniasis. Eur J Med 1993; May;2(5):314.
33. Roquelaure Y, Ha C, Leclerc A et al. Epidemiologic surveillance of upper-extremity musculoskeletal
disorders in the working population. Arthritis Rheum 2006; Oct 15;55(5):765–78.
34. de Krom MC, Kester AD, Knipschild PG et al. Risk factors for carpal tunnel syndrome. Am J Epidemiol
1990; Dec;132(6):1102–10.
35. Frangides CY, Koulouras V, Kouni SN et al. Snake venom poisoning in Greece. Experiences with 147
cases. Eur J Intern Med 2006; Jan;17(1):24–7 (Abstract).
36. Shenoy KT, Saha PK, Ravindran M. Carpal tunnel syndrome: an unusual presentation of brachial
hypertrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; Jan;43(1):82–4 (Abstract).
37. Orcutt SA, Kramer WG 3rd, Howard MW et al. Carpal tunnel syndrome secondary to wrist and finger
flexor spasticity. J Hand Surg (Am) 1990; Nov;15(6):940-4 (Abstract).
38. Sahs AL, Helms CM, DuBois C. Carpal tunnel syndrome. Complication of toxic shock syndrome. Arch
Neurol 1983; Jul;40(7):414–5 (Abstract).
39. Practice parameter for carpal tunnel syndrome (summary statement). Report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1993; Nov;43(11):2406–9.
67
40. MacDermid J C, Wessel J. Clinical diagnosis of carpal tunnel syndrome: A systematic Review. Journal of
Hand Therapy 2004; Apr-Jun; 17,2:309–319.
41. Gellman H, Gelberman RH, Tan AM et al. Carpal tunnel syndrome. An evaluation of the provocative
diagnostic tests. J Bone Joint Surg Am 1986; Jun;68(5):735–7.
42. Jablecki CK et al. Practice parameter: Electrodiagnostic studies in carpal tunnel syndrome. Report of the
American Association of Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Neurology, and the American
Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology 2002; Jun 11;58(11):1589–92.
43. Aygül R, Ulvi H, Karatay S et al. Detarmination of sensitive electrophysiologic parameters at follow-up of
different steroid treatments of carpal tunnel syndrome. J Clin Neurophysiol 2005; 22:222–230.
44. Chang MH, Wei SJ, Chiang HL et al. Comparison of motor conduction techniques in the diagnosis of
carpal tunnel syndrome. Neurology 2002; Jun 11;58(11):1603–7.
45. Weiss AP, Sachar K, Gendreau M. Conservative management of carpal tunnel syndrome: a reexamination
of steroid injection and splinting. J Hand Surg (Am) 1994; May;19(3):410–5.
46. Harter BT Jr, McKiernan JE Jr, Kirzinger SS et al. Carpal tunnel syndrome: surgical and nonsurgical
treatment. J Hand Surg (Am) 1993; Jul;18(4):734–9.
47. Muller M, Tsui D, Schnurr R et al. Effectiveness of hand therapy interventions in primary management of
carpal tunnel syndrome: a systematic review. J Hand Ther 2004 Apr-Jun;17(2):210–28.
48. Armstrong T, Devor W, Borschel L et al. Intracarpal steroid injection is safe and effective for short-term
management of carpal tunnel syndrome. Muscle Nevre 2004; Jan;29(1):82–8.
49. Tuncay R, Ünlü E, Gürçay E ve ark. Karpal tünel sendromlu hastalarda fonoforez ve lokal kortikosteroid
enjeksiyonunun Boston Semptom Ciddiyet ölçeği, kavrama gücü ve elektrofizyolojik bulgular üzerine
etkisi. Nobel Med 2005; 1(3):11–14.
50. Baysal O, Altay Z, Ozcan C et al. Comparison of three conservative treatment protocols in carpal tunnel
syndrome. Int J Clin Pract 2006; Jul;60(7):820–8.
51. Michlovitz SL. Conservative interventions for carpal tunnel syndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2004;
Oct;34(10):589–600.
52. Ebenbichler GR, Resch KL, Nicolakis P et al. Ultrasound treatment for treating the carpal tunnel
syndrome: randomised "sham" controlled trial. BMJ 1998; Mar 7;316(7133):731–5.
68
53. Oztas O, Turan B, Bora I et al. Ultrasound therapy effect in carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med
Rehabil 1998; Dec;79(12):1540–4.
54. Monsivais JJ, Bucher PA, Monsivais DB. Nonsurgically treated carpal tunnel syndrome in the manual
worker. Plast Reconstr Surg 1994; Oct;94(5):695–8.
55. Linskey ME, Segal R. Median nerve injury from local steroid injection in carpal tunnel syndrome.
Neurosurgery 1990; Mar;26(3):512–5.
56. Karamehmetoğlu ġS. Derin ısıtıcılar. Ed. Sarı H. Hareket Sistemi Hastalıklarında Fiziksel Tıp Yöntemleri,
Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2002: 51–60.
57. Wilder RP, Jenkins J, Seto C. Treatment Techniques and special equipment. Ġn: Braddom RL ed. Physical
Medicine & Rehabilitation, 3th ed, Philadelphia- USA: Saunders Elsevier Inc, 2007: 413–436.
58. Byl NN. The use of ultrasound as an enhancer for transcutaneous drug delivery: phonophoresis. Physical
Therapy 1995; June 75(6):89–100.
59. Kalyon TA. Ultrason. Ed. Tuna N. Elektroterapi, 2. baskı, Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2001:129–140.
60. Basford JR. Therapeutic Physical Agents. Ġn: Delisa JA. Physical Medicine & Rehabilitation Principles
and Practice, 3th Ed. USA: Lippincott Williams& Wilkins, 2005:251–270.
61. Kramer JF. Ultrasound: evaluation of its mechanical and thermal effects. Arch Phys Med Rehabil 1984
May;65(5):223–7.
62. Hong CZ, Liu HH, Yu J. Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve conduction in
experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 1988 Jun;69(6):410–4.
63. Joshi A, Raje J. Sonicated transdermal drug transport. J Control Release 2002 Sep 18;83(1):13–22.
64. Hannouche D, Petite H, Sedel L. Current trends in the enhancement of fracture healing. Journal of Bone
and Joint Surgery Mar 2001; 83, 2:157–164.
65. Nolte PA, van der Krans A, Pakta P et al. Low-Intensity Pulsed Ultrasound in the Treatment of
Nonunions. J Trauma 2001;51:693-703.
66. Nathan PA, Meadows KD, Keniston RC. Rehabilitation of carpal tunnel surgery patients using a short
surgical incision and an early program of physical therapy. J Hand Surg (Am) 1993; Nov;18(6):1044–50.
69
67. Hunter JM, Davlin LB, Fedus LM. Major neuropathies of the upper extremity: the median nevre. Ġn.
Hunter JM ed. Rehabilitation of the hand: Surgery and Therapy, 4th ed. Mosby- Year Book, Inc, 1995:
905–915.
68. Skoff HD, Sklar R. Endoscopic median nerve decompression: early experience. Plast Reconstr Surg 1994;
Oct;94(5):691–4.
69. Mackinnon SE, McCabe S, Murray JF et. al. Internal neurolysis fails to improve the results of primary
carpal tunnel decompression. J Hand Surg (Am) 1991; Mar;16(2):211–8.
70. Akalin E, El O, Peker O et al. Treatment of carpal tunnel syndrome with nerve and tendon gliding
exercises. Am J Phys Med Rehabil 2002 Feb;81(2):108–13.
71. Levine DW, Simmons BP, Koris MJ et al. A self-administered questionnaire for the assessment of
severity of symptoms and functional status in carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 1993
Nov;75(11):1585–92.
72. Klaiman MD, Shrader JA, Danoff JV et al. Phonophoresis versus ultrasound in the treatment of common
musculoskeletal conditions. Med Sci Sports Exerc 1998 Sep;30(9):1349–55.
73. Koeke PU, Parizotto NA, Carrinho PM et al. Comparative study of the efficacy of the topical application
of hydrocortisone, therapeutic ultrasound and phonophoresis on the tissue repair process in rat tendons.
Ultrasound Med Biol 2005 Mar;31(3):345–50.
74. Piravej K, Boonhong J. Effect of ultrasound thermotherapy in mild to moderate carpal tunnel syndrome. J
Med Assoc Thai 2004 Sep;87 Suppl 2:S100–6.
75. Girlanda P, Dattola R, Venuto C et al. Local steroid treatment in idiopathic carpal tunnel syndrome:
short- and long-term efficacy. J Neurol 1993;240(3):187–90.
76. Dammers JW, Veering MM, Vermeulen M. Injection with methylprednisolone proximal to the carpal
tunnel: randomised double blind trial. BMJ 1999 Oct 2;319(7214):884–6.
77. Wong SM, Hui AC, Lo SK et al. Single vs. two steroid injections for carpal tunnel syndrome: a
randomised clinical trial. Int J Clin Pract 2005 Dec;59(12):1417–21.
78. Herskovitz S, Berger AR, Lipton RB. Low-dose, short-term oral prednisone in the treatment of carpal
tunnel syndrome. Neurology 1995 Oct;45(10):1923–5.
79. Chang MH, Chiang HT, Lee SS et al. Oral drug of choice in carpal tunnel syndrome. Neurology 1998
Aug;51(2):390–3.
70
80. Chang MH, Ger LP, Hsieh PF et al. A randomised clinical trial of oral steroids in the treatment of carpal
tunnel syndrome: a long term follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; Dec;73(6):710–4.
81. Hui AC, Wong SM, Wong KS et al. Oral steroid in the treatment of carpal tunnel syndrome. Ann Rheum
Dis 2001 Aug;60(8):813–4.
82. Nalamachu S, Crockett RS, Mathur D. Lidocaine patch 5 for carpal tunnel syndrome: how it compares
with injections: a pilot study. J Fam Pract 2006 Mar;55(3):209–14.
83. Hui AC, Wong SM, Tang A et al. Long-term outcome of carpal tunnel syndrome after conservative
treatment. Int J Clin Pract 2004 Apr;58(4):337–9.
84. Leite JC, Jerosch-Herold C, Song F. A systematic review of the psychometric properties of the Boston
Carpal Tunnel Questionnaire. BMC Musculoskelet Disord 2006 Oct 20;7:78.
85. Heybeli N, Kutluhan S, Demirci S et al. Assessment of outcome of carpal tunnel syndrome: a comparison
of electrophysiological findings and a self-administered Boston questionnaire. J Hand Surg (Br) 2002
Jun;27(3):259–64.
86. Rozmaryn LM, Dovelle S, Rothman ER et al. Nerve and tendon gliding exercises and the conservative
management of carpal tunnel syndrome. J Hand Ther 1998; Jul-Sep;11(3):171–9 (Abstract).
87. Hong CZ, Liu HH, Yu J. Ultrasound thermotherapy effect on the recovery of nerve conduction in
experimental compression neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 1988 Jun;69(6):410–4.
71
8. EKLER
8.1. EK–1 ÇalıĢma Formu
KARPAL TÜNEL SENDROMUNDA STEROĠD FONOFOREZĠNĠN KLĠNĠK
BULGULAR VE SĠNĠR ĠLETĠM HIZLARINA OLAN ETKĠSĠ
DOSYA NO: TARĠH:
HASTA NO:
ADI SOYADI:
YAġ: CĠNSĠYET: 1) ERKEK 2) KADIN
BOY: KĠLO: BMI(kg/m2):
TEDAVĠ GRUBU: 1) STEROĠD FONOFOREZ
2) ULTRASOUND
3) SHAM ULTRASOUND
SUBJEKTĠF SEMPTOMLAR:
1) ELDE AĞRI 2) PARESTEZĠ 3) KUVVET KAYBI 4) VAZOMOTOR
BELĠRTĠLER
FĠZĠK MUAYENE BULGULARI:
1) TĠNEL 2) PHALEN 3) KARPAL KOMPRESYON
TEDAVİ ÖNCESİ SAĞ SOL
TEDAVİ SONRASI SAĞ SOL
3. AY SAĞ SOL
ENG mMDL
mSNCV
VAS
BOSTON SKALASI SEMPTOM ġĠDDETĠ
FONKSĠYONEL
KAPASĠTE
72
8.2. EK–2 Hastaların BilgilendirilmiĢ Olur (rıza) Formu
Karpal tünel sendromu, el parmaklarına giden (ilk üç parmak ve dördüncü parmağın
bir kısmı) mediyan sinirin el bileği düzeyinde sıkıĢması ile oluĢan bir hastalıktır. Lokal
antiromatizmal ve steroidli pomadlar kullanılarak uygulanan derin ısı yöntemleri karpal
tünel sendromu tedavisinde kullanılan fizik tedavi seçenekleri arasındadır.
Bu çalıĢmada hastaların hepsine egzersiz ve ağrıya yönelik tedavi verilecek olup
beraberinde ultrason ve steroid kullanılarak yapılan ultrason tedavisi uygulanacaktır. Ġlk
gruba ultrason ve egzersiz, ikinci gruba steroid fonoforezi ve egzersiz, üçüncü gruba
plasebo ultrason ve egzersiz ve her üç gruba da gerektiğinde analjezik tedavisi verilecektir.
Bu uygulamalar haftada 5 defa olmak üzere toplam 2 hafta (toplam 10 seans) yapılacaktır.
Hastalara tedavi öncesi, tedavi sonrası ve 3. aylarda kontrol muayeneleri ve EMG’leri
yapılacak olup, ağrıya yönelik değerlendirmeler ve hastalıklarını değerlendiren bir anket
doldurulacaktır.
Yukarıda gerekli bilgileri içeren metni okudum. Bu konuda bana yazılı ve sözlü
açıklamalar yapıldı. Söz konusu çalıĢmaya katılmayı kabul ediyorum.
Tarih:
Hastanın Adı- Soyadı: Ġmzası:
Adresi:
Açıklamaları yapan doktorun adı ve soyadı: ArĢ. Gör. Dr. Filiz Doğan Akçam
Rıza alma iĢlemine tanıklık eden kuruluĢ görevlisinin;
Adı- Soyadı: Ġmzası:
Tedavinizle ilgili herhangi bir sorunuz olduğu takdirde lütfen doktorunuzla
görüĢmekten çekinmeyiniz.
ArĢ. Gör. Dr. Filiz Doğan Akçam
Tel: 0 322 338 60 60 / 3161
73
8.3. EK–3 Boston Semptom ġiddeti Skalası
HASTANIN ADI SOYADI: TARĠH:
HASTA NO:
BOSTON SKALASI
1) SEMPTOM ġĠDDETĠ SKALASI
A- Gece olan el ya da el bileği ağrınız ne kadar Ģiddetlidir?
1- Geceleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.
2- Hafif ağrı
3- Orta derecede ağrı
4- ġiddetli ağrı
5- dayanılmaz, çok Ģiddetli ağrı
B- Son iki hafta içerisinde, el ya da el bileği ağrısı nedeniyle bir gecede ortalama kaç
kere uyandınız?
1- Hiç
2- Gecede 1 kez
3- Gecede 2–3 kez
4- gecede 4–5 kez
5- Gecede 5 kezden fazla
C- Gündüz ne kadar el ya da el bileği ağrınız olur?
1- Gündüzleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.
2- Hafif ağrı
3- Orta derecede ağrı
4- ġiddetli ağrı
5- Dayanılmaz, çok Ģiddetli ağrı
D- Gündüz ne sıklıkta, kaç kere ağrınız olur?
1- Hiç
2- Günde 1–2 kez
3- Günde 3–4 kez
4- Günde 5 kezden fazla
5- Devamlı ağrım oluyor.
E- Gündüz ağrınız baĢladımı ortalama ne kadar sürer?
1- Gündüzleri el ya da el bileği ağrım olmuyor.
2- 10 dakikadan az
3- 10–60 dakika arası
4- 60 dakikadan uzun
74
5- Tüm gün ağrım oluyor.
F- Elinizde uyuĢukluk (hissizlik) oluyor mu?
1- Yok
2- Hafif uyuĢukluk, hissizlik var.
3- Orta derecede uyuĢukluk, hissizlik var.
4- Çok rahatsız edici uyuĢukluk, hissizlik var.
5- Dayanılmaz uyuĢukluk, hissizlik var.
G- Elinizde ya da el bileğinizde güçsüzlük/ zayıflık var mı?
1- Yok
2- Hafif zayıflık var.
3- Orta derecede zayıflık var.
4- Çok rahatsız edici zayıflık var.
5- Felç gibi, çok Ģiddetli zayıflık var.
H- Elinizde karıncalanma hissi ne kadar oluyor?
1- Yok
2- Hafif karıncalanma hissi var.
3- Orta karıncalanma hissi var.
4- Çok rahatsız edici karıncalanma hissi var.
5- Dayanılmaz karıncalanma hissi var.
Ġ- Gece elinizde ne Ģiddette uyuĢukluk ve hissizlik oluyor?
1- Yok
2- Hafif
3- Orta
4- Çok rahatsız edici
5- Dayanılmaz
J- Son iki hafta içerisinde, uyuĢukluk veya karıncalanma nedeniyle ortalama bir
gecede kaç kez uyandınız?
1- Hiç
2- Gecede 1 kez
3- Gecede 2-3 kez
4- Gecede 4-5 kez
5- Gecede 5 kezden fazla
K- Anahtar ve kalem gibi küçük cisimleri tutmak veya kullanmakta güçlük çekiyor
musunuz?
1- Hayır, güçlük çekmiyorum
2- Hafif
3- Orta
4- Oldukça
5- Yapamıyorum.
75
8.4. EK–4 Boston Fonksiyonel Kapasite Skalası
2) FONKSĠYONEL KAPASĠTE SKALASI
A- ġikayetiniz yazı yazarken kullandığınız elde ise yazı yazmayı, Ģikayetiniz diğer
elde ise yazı yazmaya benzer ince bir iĢi;
1- Rahat yapıyorum
2- Hafif zorlanıyorum
3- Orta derecede zorlanıyorum
4- Çok zorlukla yapıyorum
5- El ya da el bileği sorunum nedeniyle hiç yapamıyorum
B- Elbiselerinizin düğmelerini açıp kapamada;
1- Hiç sorunum yok
2- Hafif zorlanıyorum
3- Orta derecede zorlanıyorum
4- Çok zorlukla düğmeliyorum
5- Hiç düğmelemiyorum
C- Okurken kitabı rahatsız elimle;
1- Rahat tutuyorum
2- Kitabı tutmakta hafif zorlanıyorum
3- Kitabı tutmakta orta derecede zorlanıyorum
4- Kitabı çok zorlukla tutabiliyorum
5- Kitabı elimle hiç tutamıyorum
D- Rahatsız olan elimle telefonu veya bıçağı;
1- Tutmamda problem yok
2- Tutmakta hafif zorlanıyorum
3- Tutmakta orta derecede zorlanıyorum
4- Çok zorlukla tutabiliyorum
5- Hiç tutamıyorum
E- Rahatsız olan elimle kavanoz gibi çevirmeli kapağı olan bir nesnenin kapağını
açmakta;
1- Dönen kapağı açmakta problemim olmuyor
2- Dönen kapağı açarken hafif zorlanıyorum
3- Dönen kapağı açarken oldukça zorlanıyorum
4- Dönen kapağı çok zorlukla açabiliyorum
5- Dönen kapakları hiç açamaz durumdayım
F- Evde veya iĢteki günlük iĢlerimi yapmada;
1- Günlük iĢlerimi yapmamda sorun yok
2- Günlük iĢlerimi yaparken hafif zorlanıyorum
3- Günlük iĢlerimi yaparken oldukça zorlanıyorum
76
4- Günlük iĢlerimi çok zorlukla yapıyorum
5- Artık günlük iĢlerimi yapamaz durumdayım
G- Elimde torba, çanta gibi eĢyaları taĢırken;
1- Elimde bir Ģey taĢımamda da sorun yok
2- Elimde bir Ģey taĢırken hafif zorlanıyorum
3- Elimde bir Ģey taĢırken oldukça zorlanıyorum
4- Elimde bir Ģeyi çok zorlukla taĢıyorum
5- Elimde hiçbir Ģey taĢıyamıyorum
H- Banyo yaparken ve giyinirken;
1- Banyo yapmamda ve giyinmemde sorun yok
2- Banyo yaparken ve giyinirken hafif zorlanıyorum
3- Banyo yaparken ve giyinirken oldukça zorlanıyorum
4- Zorla banyo yapabiliyor ve çok zorlukla giyinebiliyorum
5- Kendi kendime banyo yapamaz ve giyinip soyunamaz haldeyim.
SEMPTOM ġĠDDETĠ SKALASI:
FONKSĠYONEL KAPASĠTE SKALASI:
77
9. ÖZGEÇMĠġ
Adı Soyadı : Filiz DOĞAN AKÇAM
Doğum Tarihi ve Yeri : 30.01.1977, ADANA
Medeni Durumu : Evli
Adres : Belediyeevleri m. 84222 sok. 2/3 no:4 Seyhan-
ADANA
Telefon : 0 322 2481581
E. posta : [email protected]
Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi
Görev Yerleri : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Fiziksel
Tıp ve Rehabilitasyon Anabilimdalı
Dernek Üyelikleri : Türkiye Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon
Derneği, Türkiye Romatizma AraĢtırma ve
SavaĢ Derneği
Yabancı Dil(ler) : Ġngilizce