2

KAPITULLI 1: PARAZITIZMI SI

FENOMEN BIOLOGJIK

Parazitologjia veterinare është disiplinë që

studion parazitët dhe marrëdhëniet e tyre me

përbujtësin. Ajo studion sëmundjet

parazitare në kafshët shtëpiake, kafshët e

shoqërimit, kafshët e egra dhe shpendët

shtëpiak. Kjo disiplinë studion marrëdhënien

e parazitit me përbujtësin. Ajo studion

morfologjinë dhe biologjinë e parazitit,

ciklin e tij të jetës, diagnostikimin, mjekimin

dhe parandalimin e infestimit të kafshëve.

Qëllim i parazitologjisë veterinare është të

mbrojë njerëzit nga infestimi me parazitë që

kalon nga kafshët tek njerëzit.

I-Parazitizmi si fenomen biologjik

Bashkëveprimi i parazitit me përbujtësin

është i natyrës biologjike. Ky bashkëveprim

quhet me një term të përgjithshëm simbiozë.

Në konceptin e vjetër të simbiozës theksohej

se simbiozë kemi vetëm në ato raste kur

bujtësi (bakter, virus apo parazit) përfiton

nga përbujtësi por edhe përbujtësi përfiton

nga gjallesa bujtëse që jeton me të.

Shembulli më i qartë është me

mikrogjallesat ruminale. Mikrogjallesat

përfitojnë nga rumeni i kafshës sepse në

rumen sigurohet një mjedis me temperaturë,

pH, lagështi të përshtatshme si dhe ushqim i

bollshëm me të cilin këto mikrogjallesa

jetojnë. Por edhe kafsha (përbujtësi) përfiton

sepse rrit vlera biologjike e proteinave dhe

shfrytëzon ushqime që vet nuk është e aftë ti

shfrytëzojë.

Në konceptin e sotëm termi simbiozë

përdoret për të gjitha format e

bashkëveprimit, një ndër të cilat është edhe

parazitizmi.

Parazitizmi është një tip simbioze kur nga

bashkëveprimi midis bujtësit e përbujtësit, i

pari fiton kurse i dyti humb. Pra parazitizmi

si formë e simbiozës i krijon mundësi

bujtësit që të sigurojë një mjedis ë

përshtatshëm për vete ku ai mund të rritet

dhe zhvillohet. Në këtë drejtim nuk është

vetëm mjedisi fizik (pH, temperature,

lagështia) por i siguron bujtësit (parazitit)

ushqimin e nevojshëm që ai të jetojë dhe të

shumëzohet. Nga na tjetër përbujtësi

(organizmi i kafshës) nuk përfiton asgjë por

vetëm humbet. Humbja lidhet me dy aspekte

themelore. Së pari, paraziti nxjerr në

mjedisin e brendshëm të organizmit

substance të dëmshme për organizmin , së

dyti, paraziti merr lëndë ushqimore të

gatshme dhe së treti shkakton dëme në

strukturën qelizore të organizmit.

Organizmi në të cilin paraziti riprodhohet

seksualisht njihet si përbujtës parësor kurse

kur paraziti riprodhohet aseksualisht njihet si

përbujtës dytësor apo ndërmjetës.

Parazitët, të cilët jetojnë në pjesën e jashtme

të trupit quhen ektoparazitë kurse ata që

jetojnë në brendësi të trupit quhen

endoparazit.

Parazitët që jetojnë në kavitetet e trupit

formojnë grupin e endoparazitëve të njohur

si parazitë coelozoik apo parazitë të

hapësirave. P.sh. Thicomonas vaginalis, një

flagjelat, jeton në vagjinë. Të tillë janë edhe

parazitët që jetojnë në zorrët e kafshëve.

Endoparazitët që jetojnë në brendësi të

qelizës ose në brendësi të indit të kafshës

quhen parazitë intracellular apo interqelizor

apo parazitë histozoik.

Parazitët mund jenë banorë të përhershëm në

organizëm, pra derisa kryejnë ciklin e tyre të

plotë të jetës dhe në këtë rast quhen parazitë

obligator ose parazitë të përkohshëm, kur një

pjesë të jetës e bëjnë në organizëm dhe

2

pjesën tjetër jashtë tij. Këta quhen parazit

fakultativ. E tillë është taenia solium.

Një formë tjetër e simbiozës është edhe

komensalizmi. Në këtë formë kemi parazit

që përfiton nga organizmi i përbujtësit por

përbujtësi nuk pëson dëme të mëdha por

vetëm humbje të një sasie ushqimi të

gatshëm dhe në shumicën e rasteve

organizmi pëson dëmtime mekanike të

strukturës qelizore.

II-Parazitët dhe përbujtësit

Parazitët janë të adoptuar në mënyra

specifike me mjedisin ku ato parazitojnë.

Format e adaptimit ndryshojnë sipas llojit të

parazitit dhe vend parazitimit të tyre tek

përbujtësit. Disa nga endoparazitët kanë

kutikulë të trashë. Kjo i mbron ata nga

veprimi i enzimave tek përbujtësi. Kështu

askaridet mbrohen nga enzimat e aparatit

tretës të përbujtësit nëpërmjet kutikulës.

Endoparazitë të tjerë nuk kanë kutikulë. Ata

kanë në mbulesën e tyre një numër të madh

mikrovilesh (vile të vogla) në sipërfaqen e

trupit të tyre. Mikrovilet i ndihmojnë

emdoparazitët për

aparati tretës i

veprojnë me të

të thithur ushqim nga

përbujtësit. Mikrovilet

njëjtin mekanizëm që

veprojnë vilet intestinale të zorrëve të holla

të përbujtësit. Gjithashtu parazitët sekretojnë

antienzima (substance që frenojnë enzimat)

për enzimat e paratit tretës dhe në

këtë mënyrë mbrohen nga veprimi i

enzimave të zorrëve të përbujtësit. Të tillë

janë krimbat e shtypur (cestodëve).

Shumica e parazitëve të aparatit tretës të

përbujtësit janë organizma anerobë dhe disa

janë fakultativë anaerobë. Në këtë mënyrë

disa jetojnë pa pasur nevojë për oksigjenin

kurse të tjerët jetojnë edhe në kushte anerobë

edhe aerobe.

Disa parazitë janë përshtatur të jetojnë duke

thithur gjak me ndërmjetësinë e përbujtësve

ose vektorëve. Këta vektorë inokulojnë

stadin infestiv të parazitit në përbujtësin e ri.

Të tillë janë leishmaniat dhe plasmodiumet.

Përshtatje të madhe për mbijetesë kanë

krimbat e shtypur për procesin e riprodhimit.

Ata prodhojnë shumë vezë për të shpëtuar

llojin e tyre nga rreziqet e mjedisit të

jashtëm ku dalin vezët. Krimbat e shtypur

kanë shumë proglotide që prodhojnë vezë.

Kjo siguron infektimin e përbujtësve të rinj

dhe sigurohet ekzistenca e species.

Përbujtësit sipas stadin të zhvillimit të

parazitit në trupin e përbujtësit ndahen në:

-Përbujtës përfundimtar. Në këtë tip

përbujtësi paraziti jeton deri sa arin

pjekurinë seksuale dhe shumohet në rrugë

seksuale. E tillë është tenia solium, e cila ka

si përbujtës definitive njeriun

-Përbujtës ndërmjetës. Tek përbujtësi

zhvillohet vetëm faza larvare e parazitit të

gjallë dhe më tej ai largohet nga përbujtësi

për të hyrë në një përbujtës tjetër. Në disa

raste janë të nevojshëm më shumë se një

përbujtës ndërmjetës. E tillë është tenia

solium që ka si përbujtës ndërmjetës derrin.

-Përbujtës paratenik janë ata përbujtës që

luajnë rolin e transportuesit të parazitit por

tek ky përbujtës nuk ndodh asnjë zhvillim i

parazitit.

-Përbujtës vektor janë përbujtësit ku paraziti

jeton një pjesë të jetës por ky përbujtës luan

edhe rolin e transmetuesit të parazitit në një

përbujtës tjetër. Të tillë ne kemi mushkonjat

anofele dhe kuleks për parazitin e malaries.

-Përbujtës rezervuar quhen ata përbujtës që

mbartin parazitin pa ndodhur ndryshime të

tij dhe në momentin kur gjendet përbujtësi i

përshtatshëm aikalon tek ky përbujtës.

III-Llojet e parazitëve

Llojet e parazitëve mund të ndahen sipas

kritereve të ndryshme: vendi ku parazitojnë,

3

madhësia e tyre, forma që kanë parazitët,

rrezikshmëria për njeriun.

-Sipas vendit ku parazitojnë parazitët

ndahen në ektoparazitë dhe endoparazitë.

Ektoparazitët jetojnë jashtë trupit të kafshës,

zakonisht në lëkurën e tyre. Lloje të

ndryshëm parazitësh tentojnë të vendosen në

pjesë specifike të trupit (faqe, trup ose

pjesën e poshtme të gjymtyrëve, në folikulën

e qimeve). Transmetimi bëhet direkt nga

kontakti i kafshëve me njëra tjetrën. Gjedhët

dhe dhëntë kanë shume lloje parazitësh që

janë shumë specifik. Parazitizmi ndodh më

shpesh në periudhën e dimrit kur kafshët

janë të grumbulluara. Ata nuk kalojnë tek

njerëzit dhe në kafshët e tjera. Të tillë janë:

parazitët e zgjebes, rriqrat etj.

Ektoparazitët ushqehen me gjakun e

kafshëve dhe sjellin shqetësime nëpërmjet

pickimeve që i sjellin kafshëve. Për këtë

arsye ata shkaktojnë pasoja në gjendjen e

përgjithshme të kafshës. Ektoparazitëtedhe transmetues të

ndryshme infektive dhe

shpesh bëhen

sëmundjeve të

parazitare.

Endoparazitët parazitojnë në brendësi tëtrupit të kafshës. Ata ndahen në tre grupe

kryesore që quhen krimbat e rrumbullakët, krimbat e shtypur dhe krimbat trematodë.Këta grupe parazitësh ndodhen në çdo

ekonomi të rritjes të kafshëve dhe prekin gjithë llojet e kafshëve.

Endoparazitët sjellin dëmtim dukekonkuruar me kafshën për të përdorur lëndëtushqimore si nga kafsha ashtu dhe nga

paraziti. Dëmi që i sjellin kafshës janë në procesin prodhimit, riprodhimit dhe nëgjendjen shëndetësore në përgjithësi.Mortaliteti nga këta grupe parazitësh nukështë i ndjeshëm kurse dëmet ekonomikejanë të mëdha.

Parazitët ndahen nga madhësia trupore. .Parazitët mund të jenë gjallesa që nuk mundtë shihen me sy por vetëm me mikroskop

dhe deri në parazitë të mëdhenj që mund të shikohen me sy të lirë.

Në parazitët mikroskopik janë protozoarëtkurse krimbat e ndryshëm janë të shkueshëmmë sy të lirë ashtu sikundër dhe shumica eektoparazitëve.

Rrezikshmëria për njeriun. Parazitët qëpërbëjnë rrezikshmëri për njerëzit

vlerësohen si antropozonoza. Këta parazitëkalojnë nga kafshët tek njeriu she shkaktojnë

aty sëmundje të ndryshme, në disa raste dhetë rrezikshme për jetën. Një parazitë i tillëjanë ekinokokët që në formë larvareparazitojnë edhe tek njeriu kurse paraziti irritur zakonisht paraziton në kafshë.

IV- Burimet e infestimit të kafshëve

Rrugët e infestimit të kafshëve janë të

ndryshme. Kjo përcaktohet nga natyra e

parazitit dhe përbujtësit të tij. Rrugët më të

rëndësishme janë: me anën e gojës, me

pickim, me kontakt midis një kafshe të

sëmurë e një të shëndoshë.

Ektoparazitëët përhapen zakonisht me

kontaktin e kafshës së sëmurë ose pajisjet e

mjedisit ku ata kanë jetuar me kafshën e

shëndoshë. Pra burimi është tek kafsha e

sëmure apo objektet që ajo ka në kontakt

dhe transmetohet me kontakt direkt të

kafshës të shëndoshë. Kjo ndodh me

shkaktarët e sëmundjes të zgjebes. Por kemi

dhe parazitë të tjerë (ektoparazitë) sikurse

janë mizat mirila, të cilat depozitojnë vezët e

hipoderma bovis në trupin e kafshës,

zakonisht lopëve. Nga veza del larva e cila

hyn në lëkurë dhe mbas një cikli të plotë

përsëri dhe nga andejlëvizje del në lëkurë

del përsëri si mizë.

Endoparazitët kanë

kafshët apo njerëzit

burim përgjithësisht

të infestuar me një

parazit. Transmetimi i tij ka rrugë specifike

për çdo parazit. Ky problem do të trajtohet

në gjithë hallkat e tij gjatë trajtimit të

sëmundjeve përkatëse. Por si shembull po

marrim burimin dhe përhapjen e

Ekinokokut. Kjo sëmundje gjendet gati në

gjithë botën.

Burim i Ekinokokut janë qentë dhe në

përgjithësi mishngrënësit e zbutur apo të

egër. Në zorrët e tyre zhvillohet paraziti i

rritur i Ekinokokut. Kur ai arin pjekurinë

seksuale fillon të nxjerrë vezë në mjedis dhe

trupin e mishngrënësit. Kur njeriu duke

përkëdhelur qenin apo macen e infestuar dhe

këto duar të pa lara mirë i fut në gojë. Vezët

kalojnë në zorrë dhe nga andej në gjak.

Forma larvare zhvillohet më shumë në mëlçi

dhe mushkëri. Njeriu dhe kafshët mund të

infestohen me vezët edhe duke marrë

ushqime të ndotura me vezë të ekinokokut.

Në kafshët forma larvare zhvillohet në

mushkëri e mëlçi. Kur kafsha theret mëlçitë

e mushkëritë të pa përshtatshme për konsum

hidhen apo i jepen qenve dhe gjithë

kafshëve të tjera mishngrënëse. Forma

larvare arrin në aparatin tretës dhe pasi ritet

cikli biologjik rifillon. Pra paraziti fillon të

nxjerrë vezë me fekale.

V-Cikli biologjik i parazitëve

Cikli biologjik i një paraziti përfshin

periudhën nga veza ose larva deri sa arin në

një individë me karakteristikat e plota të

llojit dhe të aftë për të hyrë në ciklin e

riprodhimit. P.Sh. cikli biologjik i fluturës të

gëlbazës (Fasciola hepatica) përfshin fazën

nga pjellja e vezës nga një parazit i rritur

dhe deri sa arin që nga kjo vezë lind një

fasciola hepatica të aftë për tu riprodhuar

përsëri.

Në vartësi të ndryshimit të ciklit të ploidisë,

çdo cikël biologjik ka tre cikle zhvillimi:

cikli haplontik, cikli diplontik dhe cikli

diplobiontik.

Këto tre lloje ciklesh alternohen me stade

haploid dhe diploid. Për tu kthyer në një

stadë haploid duhet të ndodhë meioza.

Ciklet ndryshojnë në fazën e meiozës dhe në

se ndodh mitoza. Meioza e zigotës dhe

gametës ka një stadë mitotik dhe formon

fazën tjetër me numur të ndryshëm në

meiozën gametike. Meioza gametike dhe e

zigotës kolektivisht quhen me termin

haplobiontik (një mitozë për fazë). Meioza

sporike, nga ana tjetër, ka dy ngjarje

mitotike (diplobiontike), një në çdo fazë.

a- Cikli biologjik haplontik apo meioza

zigotike është mioza e një zigote menjëherë

mbas fuzionimit të bërthamave të dy

qelizave. Në këtë rrugë përfundon faza e

formimit të një strukture qelizore diploid dhe

krijohet mundësia për të formuar disa qeliza

haploid. Këto qeliza ndahen në rrugë

mitotike për të formuar një individë shumë

qelizor ose shumë qeliza haploide (skema

1/1). Dy lloje opozitare të gametave

(mashkull e femër) nga këta individë apo

qeliza çojnë në fuzionimin e tyre dhe

formohet zigota.

Skema 1/1: Cikli aplontik, Meioza e zigotës.

Në skemë paraqiten dy gametat. Fekondimi i

tyre con në formimin e zigotës. Zigota pëson

4

Zigota

Gametat

Fertilizim

Mitoza

Mitoza

Meioza

Qeliza

individ apo

shumë qeliza

procesin e meiozës dhe transformohet në 4

qeliza. Disa nga qeliza (dy janë paraqitur në

skemë) i nënshtrohen procesit të mitozës dhe

transformohen ne një individë shumëqelizor

apo në një strukturë me shumë qeliza.

Në gjithë ciklin, zigotat janë të vetmet qeliza

diploide, kurse mitoza ndodh vetëm në

haploide. Kjo formë shumëzimi është

karakteristike për protozoarët dhe myqet.

b- Cikli biolgjik diplontik

Në meiozën e gametave, në vend që të

ndodhë ndodhja miotike për të formuar

qeliza haploide, zigota ndahet në rrugë

mitotike dhe formohen individë shumë

qelizor ose një grup i

individëve diploidë, njëqelizor. Qelizat nga

individët diploidë i nënshtrohen më tej

meiozës për të prodhuar gametat haploide.

Gametat haploide mund të ndahen përsëri,

në rrugën e meiozës, dhe të formohen shumë

qeliza haploide (skema 1/2 ).

Në shumicën e organizmave diploidë,

mitoza ndodh vetëm në fazën diplode,

d.m.th. gameta zakonisht formohet shpejt

dhe fuzionohen për të formuar zigotën

diploide. Në githë ciklin gametat janë qeliza

haploide dhe mitoza ndodh vetëm në fazën

diploide.

Në këtë rrugë zakonisht shumëzohen

organizmat shumëqelizor.

c-Cikli biologjik haplodiplonik

Kjo formë e ciklit biologjik quhet shpesh

meioza sporike ose meioza ndërmjetëse.

Zigota ndahet në rrugë mitotike për të

formuar organizma shumëqelizor haploid të

quajtur sporofite. Sporofitet krijojnë spore

në rrugë të meiozës, të cilët ndahen në rrugë

mitotike dhe formojnë individë diploid, të

quajtur gametofitë. Gametofitet prodhojnë

gametat nëpërmjet rrugës të mitozës (Skema

1/3 ).

Skema 1/2 :Cikli diplotik Meioza gametike

Qeliza pëson procesin e meiozës dhe

transformohet në 4 gameta të dy sekseve.

Gametat femrore dhe ato mashkullore

bashkohen (ndodh fekondimi) dhe formohet

zigota.

Zigota pëson procesin e mitozës dhe

formohet individi shumë qelizor i ritur.

Zigota

individ

Mitoza

Gameta

MeiozaFekondim

Skema 1/3 : Meioza sporike.

Individë (sporofit)

Mitoz

Zigota

GametaFekondim

gametofitMitoz

Spore

5

anthropodë të ndryshëm, të cilët duke

6

Në gjithë ciklin, gametat zakonisht janë

qeliza haploide dhe mitoza zakonisht ndodh

vetëm në fazën diploide.

Haplodiplontik janë zakonisht myqet.

VI-Vektorët dhe rezervuarët

Via-Vektorët

Në terminologjinë e epidemiologjisë,

vektorët janë organizma të cilët transmetojnë

shkaktarët nga një përbujtës tek një tjetër.

Në konceptin biologjik vektorët janë

arthropodë por shumë lloj kafshësh

b=shtëpiake janë vektorë të rëndësishëm ose

mbartës pa shkaktuar sëmundje parazitare

apo infektive dhe shkaktarët prekin njeriun

ose kafshë të tjera. Shumë parazitë janë

adaptuar për një vektor të veçantë si pjesë e

ciklit biologjik të zhvillimit të tyre. Por roli

kryesor i vektorëve është transmetimi i

sëmundjeve parazitare tek një përbujtës

tjetër. Kur një kafshë, insekt apo të tjerë

luajnë rolin e vektorit dhe sëmundja

transmetohet tek njerëzit atëherë ato

vlerësohen si vektorë antropozonotik.

Shumica e ektoparazitëve luajnë rolin e

vektorëve në transmetimin e sëmundjeve

parazitare dhe infektive në kafshë.

Vib-Rezervuarët

Rezervuarët e parazitëve janë lloje kafshësh

në natyrë që shërbejnë si bazë për përhapjen

e sëmundjeve parazitare apo infektive midis

specieve të tjera apo dhe tek njeriu. Kafsha

rezervuar nuk është indiferente ndaj

parazitit, ajo bashkëpunon me të por pa

vuajtur dëmtimet që shkakton paraziti tek

përbujtësi. Kjo shpjegohet për faktin se

bashkëveprimi për një kohë të gjatë ka sjellë

në përsosjen e mekanizmit të kafshës

rezervuar për të ulur virulencën e parazitit

ose të frenojë vetitë e tij patogjenike.

Një shembull i tillë është roli i qenve si

rezervuar i leishmaniave. Por këtë rol nuk e

luajnë gjithë qentë por raca të caktuara të tij,

të cilat janë më rezistente se qentë e racave

të tjera për tu prekur nga leishmanioza.

Dihet se në zonat ku kjo sëmundje është e

përhapur në njerëz, infestimi me leishmania

infantum i qenve është më i lartë, por në

shumicën e qenve nuk ka shfaqje të

sëmundjes. Qentë në të cilët sëmundja nuk

shfaqet me shenja klinike janë rezervuar të

leishmania infantum për shumë vite ose për

gjithë jetën.

Qentë e infstuar por pa shfaqje klinike janë

burim i infestimit për disa lloje mizash, të

cilat janë vector për të marrë nga gjaku i

qenit parazitin dhe nga këtej kur ato

pickojnë njerëzit realizojnë transmetimin e

shkaktarit të leishmaniozës tek njerëzit.

Kjo na lejon të konkludojmë se disa raca

qenësh shtëpiak janë rezervuar për

leishmania infantum por sëmundja nuk

shpërndahet tek njerëzit në qoftë se nuk

është vektori specifik. Në prani të mizave si

vektor njerëzit sëmuren me laishmaniozë të

organeve.

VII-Rrugët e hyrjes të parazitëve në

organizmin e përbujtësit

Parazitët kanë rrugë të ndryshme të hyrjes në

organizmin e përbujtësit. Secili parazit ka

rrugën e vet të hyrjes.

Rruga e futjes të shumë parazitëve është

nëpërmjet gojës. Paraziti mbasi hyn në gojë

mund të vendoset në zorrë dhe mbetet aty

ose kalon nëpërmjet pareteve të zorrëve dhe

bie në gjak. Në këtë rast paraziti përhapet në

gjithë indet dhe organet e organizmit.

Rrugë e hyrjes është dhe lëkura. Nëpërmjet

kësaj rruge si vektor mund të shërbejnë

7

pickuar përbujtësin e fusin parazitin direkt

në gjak. Në këtë rast përhapet në të gjithë

organet ose vendoset në organet më selektiv

nga lloji i parazitit.

Paraziti mund të ketë veti të futen edhe

nëpërmjet të lëkurës të pa dëmtuar kur

përbujtësi hyn në ujë ose kur ai shtrihet në

tokë apo në rërë. Kështu, p. sh. Cerkariet

hyjnë nëpër lëkurë e pa dëmtuar kur

përbujtësi hyn në ujë apo noton në lumë apo

det paraziti hyn nëpërmjet lëkurës. Paraziti

që shkakton sëmundjen e trikinelozës në

njerëz merrët kur derrat kanë marë vezët e

trikinelave dhe në muskujt e derrit zhvillohet

forma larvale e këtij paraziti. Kur njeriu ha

mishin e derrit të pa përpunuar mirë

termikisht atëhere paraziti kalon nga aparati

tretës në gjak e nga andej në tru dhe aty

vazhdon të zhvillohet duke sjellë lindjen e

sëmundjes me cregullime nervore.

Ky problem do të trajtohet në mënyrë

specifike kur do të trajtohen sëmundjet e

vecanta parazitare në kafshët e llojeve të

ndryshme.

VIII-Rrugët e daljes të parazitëve

Parazitët nuk janë si bakteret dhe viruset.

Ata jetojnë më gjatë dhe janë më të mëdhenj

se bakteret e viruset. Bakteret dhe viruset

jetojnë brenda organizmit për një kohë

relativisht ë shkurtër sepse mbas infektojnë

organizmin çojnë në nxitjen dhe aktivizimin

e sistemit imunitar dhe kur ku sistem është i

fuqishëm ata eliminohen nga organizmi, në

të kundërt është organizmi që ngordh.

Sistemi imunitar i organizmit kundër

parazitëve është i dobët ose jo ekzistues. Kjo

sjell që largimi i parazitëve nga trupi i

kafshës bëhet me shumë vonesë. Jetëgjatësia

e parazitëve varet nga forma që ata

parazitojnë në organizëm dhe vendi ku ata

gjenden. Parazitët që zhvillohen në

organizëm në formë larvare si larvat e

ekinokokut. Këto larva vendosen kryesisht

në mëlçi dhe mushkëri. Jeta e tyre varet nga

aftësitë e organizmit për të reaguar. Kur ky

reagim është i fuqishëm ata kalcifikohen dhe

ngordhin në organet ku janë vendosur. Por

nuk dalin nga organizmi.

Parazitët që vendosen në aparatin tretës kanë

relativisht një jetë të shkurtër. Ndryshimi i

mjedisit të zorrëve bën që ata të ngordhin

apo të bëhen të pa aftë për të përvetësuar

lëndët ushqyese. Peristartika e zorrëve bën

që ata të nxirren nga organizmi bashkë me

fekalet. Disa parazitë të formës larvare që

vendosen në sinuse, mbasi plotësojnë ciklin

e tyre biologjik të plotë dalin nga hunda dhe

vazhdojnë ciklin biologjik jashtë organizmit.

Të kësaj natyre janë dhe larvat e hipoderma

bovis. Ata në fazën e fundit të ciklit

biologjik në organizëm, ata dalin në lëkurë.

Kur cikli biologjik endogjen përfundon në

organizëm, paraziti del jashtë dhe vazhdon

më tej ciklin biologjik në mjedisin jashtë

organizmit.

Me interes janë edhe ushqimet që konsumon

kafsha. Ngrënia e bimëve të llojit Artemisia

absinthi dëmton vezët e parazitit në aparatin

tretës dhe më tej ato jashtëqiten të

ngordhura.

Me interes janë ndryshimet e strukturave të

racionit ushqimor ndikon negativisht në

jetën e parazitëve në zorrë dhe në këtë

gjendje ata jashtëqiten me fekale.

IX-Veprimet dëmtuese të parazitëve mbi

përbujtësin

Parazitët ndikojnë në veprimtarinë jetësore

të kafshëve, në aftësitë e tyre mbrojtëse

(imunitetin), në uljen e aftësive prodhuese

dhe riprodhuese në kafshët.

Por gjykimi mbi efektet dëmprurëse nuk

janë të njëjta për llojet e ndryshme të

parazitëve në kafshë dhe në njerëz.

IXa- Efektet dëmtuese të ektoparazitëve

Kështu, ektoparazitëët përveç roli të vektorit

për sëmundje infektive e parazitare, ata

sjellin dhe efekte të tjera të dëmshme. Ndër

8

to janë lindja e anemisë të kafshëve për dy

arsye. Së pari parazitët thithin gjakun e

lëndët ushqimore dhe në këtë rrugë sjellin

dobësim të kafshëve. Por duke thithur

gjakun, ata hedhin në gjak substance të

ndryshme që sjellin anemi nga rritja e

zbërthimit të rruazave të kuqe të gjakut të

kafshës.

Ulja e aftësive mbrojtëse nga ektoparazitët

është e vërtetuar por mekanizmat janë

heterogjen dhe mund të shpjegohen vetëm

duke analizuar efektet e ektoparazitëve të

veçantë. Në këtë kuadër, infestimi me

ektoparazitë sjell rritje të sensitivitetit të

organizmit deri në shfaqjen e anafilaksisë në

kafshë.

Krahas efekteve të dëmshme që përmendëm

më lart, ektoparazitët sjellin edhe: me

lëvizjen dhe pickimet e parazitëve kafsha

shqetësohet dhe nuk arin të ushqehet

normalisht; ndodh inflamacioni (maisja) e

lëkurës e quajtur dermatit; Dermatiti i lindur

infektohet nga baktere dhe fillon nekroza e

lëkurës; shtesa e peshës në kafshë ulet;

dëmtimet e lëkurës hapin portat e infeksionit

për infeksione dytësore; në vendin e

pickimit shpesh shfaqen hemorragji të

kufizuara; gjatë pickimit paraziti fut në gjak

toksina të ndryshme sipas llojit të parazitit.

Ektoparazitët që futen nënlëkurë apo në

rrënjët e qimes sjellin dëmtime më të thella

të lëkurës.

IXb- Efektet dëmprurëse të endoparazitëve

Parazitët gastrointestinal si dhe gjithë

parazitët e tjerë duke shkaktuar sëmundje

sjellin dëme të përgjithshme të përmendura

më sipër. Krahas këtyre, krimbat nematode

duke hyrë nga zorrët dhe migrimit në inde

sjellin dëmtime mekanike të zorrëve dhe

gjatë rrugës që ata kalojnë. Këta parazitë

krijojnë modula në vendin ku qëndrojnë.

P.Sh. Krimbi i stomakut (Ostertagia) mund

të shkatërrojë aparatin tretës dhe qelizat e

abomaziumit duke rezultuar në inflamacion

të indeve mbështetëse të aparatit tretës. Nga

veprimi i këtyre parazitëve kemi frenim të

biosintezës të proteinave që shfaqet me uljen

e nivelit të proteinave e veçanërisht

albuminave në plazmën e gjakut. Gjithashtu

frenohet edhe zhvillimi i muskujve.

Gjatë parazitizmit të grupit të këtyre

parazitëve ka humbje të oreksit tek kafshët

por mekanizmi i ardhjes të saj nuk është

sqaruar derimë sot.

Parazitimi i Haemonchus në stomak është

një thithës “i apasionuar” i gjakut si në

stomak ashtu edhe në zorrë. Të tillë janë

edhe parazitë të tjerë gastrointestinal si

Bunostomum, Trichostro-ngulus etj.

Parazitët që parazitojnë në mushkëri sjellin

dëmtime të mushkërisë e shoqëruar me

pneumoni dhe deri në ngordhje të kafshëve

nga asfiksia.

Parazitët që parazitojnë në mëlçi sjellin

dëmtime të indit të mëlçisë gjë që sjell

çrregullime në metabolizmin e yndyrnve,

karbohidrate dhe të proteinave. Kjo shfaqet

qartë në dhentë që vuajnë nga gëlbaza

(Fascioloza) dhe që përveç dobësimit të

përgjithshëm ndodh shfaqja e edemave në

gjymtyrë, gjoks dhe bark.

Efektet dëmprurëse të parazitëve në qen e

mace mund të përmblidhen në:

Vjellje, kollë të gjatë e të thatë, anemi,diarre, humbje në peshën e gjallë me gjithë

se hanë normalisht, problem me

frymëmarrjen dhe ngordhje.

Pyetje:

1 Çfarë kuptojmë me parazitizëm?

2Cilat janë marrëdhëniet e parazitit me organizmin e kafshës?

3-Çfarë janë përbujtësit dhe llojet e tyre?

4 Çfarë përfshin cikli biologjik i parazitëve?

5 Cilat janë format e shumëzimit të parazitëve?

6Si klasifikohen forma seksuale e aseksuale të parazitëve, karakteristikat?

7-Çfarë janë vektorët dhe rezervuarët?

8-Në çfarë rruge parazitët dëmtojnë kafshën apo prodhimin e saj?

9

10

KAPITULLI 2: SËMUNDJET E

SHKAKTUARA NGA

PROTOZOARËT

I-Sëmundjet e shkaktuara nga

protozoaret

Protozoarët (vjen nga greqishtja e vjetër,

proto-zoo që do të thotë kafsha e parë) janë

organizmat më të thjeshta eukariote. Ata

përshihen në tipin e protestave. Mund të

jetojnë si një qelizorë më vete ose si koloni

me një farë diferencimi elementarë të

funksioneve. Kur ekzistojnë në koloni mund

të jetë e aftë të kryejë gjithë funksionet

jetësore.

Qeliza individuale janë qenie të vogla

mikroskopike që nuk mund të shihen me sy

por janë lehtësisht të vrojtueshme me anën e

mikroskopit. Ata transportohen zakonisht

me anën të ujit. Një kampion i thjeshtë uji të

freskët lejon të përcaktohet paraziti i rritur

ose ocistet e tij.

Madhësia e qelizës protozoare luhat në

kufijtë nga 10-20 mikron. Ameba është

protozoari më i madh. Diametri saj është

rreth 500 mikron dhe është i vetmi

protozoarë që mund të shihet edhe me sy të

lirë, pa pasur nevojë për mikroskop. Por me

mikroskop edhe ameba duket më qartë dhe

në vartësi të zmadhimit të përdorur mund të

shohim dhe pjesë të veçanta të strukturës të

saj.

Llojet më të mëdhenj të protozoarëve janë

Spirostomum ambigum që arin deri 3 mm në

diametër, specia Collozum (Kollozum) me

madhësi deri 6 cm.

Protozoarët më të vegjël janë Leishmaniet

dhe Sporozoarët. Sporozoari i quajtur

Thaileria parva ka diametër 1 deri 2.5

mikron.

II-Morfologjia e protozoarëve

Protozoarët si organizma një qelizor

përbëhen nga plasmolema që vesh qelizën

dhe e ndan nga mjedisi i jashtëm. Pra kjo

strukturë krahasohet me membranën

plazmatike të qelizave të tjera. Pjesa nën

plazmolemën është citoplazma dhe një ose

më shumë bërthama.

Plasmolema është një strukturë ndarëse e

mjedisit jashtë qelizor nga ai brenda qelizor.

Në këtë rrugë sigurohet ruajtja e mjedisit

brendaqelizor nga luhatjet e mjedisit jashtë

qelizor. Kjo do të thotë se në mjedisin e

jashtëm ku jeton protozoari ndryshon

temperatura, pH, përqendrimi i joneve të

metaleve të ndryshëm etj. Në këto rrethana

mjedisi i brendshëm nuk ndryshon dhe

sigurohet veprimtaria jetësore normale e

qelizës. Por plasmolema ka dhe veti që të

sigurojë transportin e lëndëve të ndryshme

ushqimore. Kjo siguron furnizimin me lëndë

ushqimore për jetesën e qelizës dhe nga ana

tjetër siguron nxjerrjen në mjedisin e

jashtëm të produkteve metabolike të

papërdorshëm apo të dëmshëm dhe në këtë

rrugë sigurohet ruajtja e mjedisit të

brendshëm të qelizës protozoare.

Citoplazma është një strukturë koloidale që

lejon kalimin nga gjendja xhel në gjendje të

tretshme si solucion dhe anasjelltas.

Funksionet biologjike të citoplazmës lejon

kryerjen e transformimit të lëndëve

ushqimore që hyjnë në organizëm.

Zbërthimi i polimerëve ushqimor në

monomerë për të hyrë në rrugë anabolike e

katabolike, kryhet në vakuolat tretëse.

Protozoarët përgjithësisht janë heterotrop.

Pra marrin lëndë të gatshme nga mjedisi. Por

disa protozoarë si euglena viridis kryen edhe

procese fotosinteze. Kjo mikrogjallesë është

autotrofe por nuk ka interes në lindjen e

sëmundjeve.

Katabolizmi në citoplazmë çon në

transformimin e energjisë të lidhjeve kimike

të monomerëve ushqimor në energji

biologjike (ATP) që është e domosdoshme

11

për jetën parazitit . Për këtë duhet të merret

oksigjeni dhe jashtëqitet dyoksidi i karbonit

që realizohet nëpërmjet plazmolemës

(membranës të qelizës).

Zbërthimi i substancave polimere në

monomerë realizohet në vakuolat tretëse që

kanë enzimat përkatëse.

Jashtëqitja e produkteve katabolik, të pa

dobishme dhe të dëmshme kryhet nëpërmjet

pulsimit të vakuolave kur bien në kontakt

me plazmolemën.

Protozoarët sipas gjendjes në mjedis dhe roli

që luajnë i ndajmë në:

Protozoar të lirë, të cilët në mjedis janë

qeliza të veçanta

Protozoar që jetojnë në simbiozë me

gjallesat e mjedisit apo dhe kur hyjnë në

organizëm. Kjo formë zakonisht jeton në

aparatin tretës e kryesisht në zorrët e trasha.Nga kjo bashkëjetesë

gjallesat. Organizmi i

sintezën e vitaminave.

përfitojnë të dy

kafshës përfiton

Normalisht këta

protozoarë nuk shkaktojnë sëmundje.

Protozoarë komensal (patogjen potencial),

të cilët në kushte të caktuara mund të

organizëm dhe bëhen shkaktarë

shndërrohen në protozoarë parazit dhe

shkaktojnë sëmundje specifike.

Protozoarë parazit të cilët hyjnë në

të

sëmundjeve të ndryshme.

Sipas kushteve të mjedisit ku protozoarët

ndodhen, ata janë në dy forma:

-Forma vegjetative e protozoarëve përbëjnë

atë formë që ai mund të ushqehet dhe

shumëzohet. Në vartësi nga lloji i protozoarit

mund të shkaktojë dhe sëmundje respektive.

Kjo formë ndodhet në një ambient të

përshtatshëm për të jetuar. Format

vegjetative të protozoarëve quhen edhe

forma trofozoite.

-Forma sporale apo cistike ndodhet në një

mjedis armiqësor. Parazitit nuk shkëmben

lëndë me mjedisin. Përmirësimi i kushteve e

kthen atë nga forma sporale në atë

vegjetative.

Në natyrë ka 40000 lloje të protozoarëve.

Por shumica e tyre nuk janë sëmundjesjellës.

Vetëm 8000 lloje protozoarësh janë parazitë

tek organizmat e lartë dhe vetëm 70 lloje

parazitojnë në gjitarët dhe 40 lloje janë

sëmundjesjellës (patogjen).

Protozoarët ndahen në katër grupe të mëdha:

ciliatët, flagjelatët, heliozanët dhe amebat.

Protozoarët janë përgjithësisht „notarë“ .

Ciliatët përdorin ciliet e tyre në kontrollin e

valëve dhe lëvizjen e tyre në ujë. Flagjelatët

kanë vetëm një flagel posterio (mbrapa) që i

shtyn ata përpara si ndodh me një motor uji.

Amebat lëvizin nëpërmjet rrudhjes të

citoplazmës brenda trupit të tyre. Në këtë

mënyrë krijojnë pseudopodet (këmbët e

rreme), të cilat e shtyjnë trupin ngadalë

përpara apo anash në vartësi të vendit ku

krijohen. Heliozanët kombinojnë përpjekjet

e cilave dhe aksipodeve që të manovrojnë në

lëvizje nëpër ujë.

-Morfologjia e përgjithshme e ciliatëve

Struktura në këtë grup është mjaft e

ndryshme por gjithmonë kanë disa

karakteristika bazë e cila ndihmon ti

identifikojmë ata si ciliatë. Karakteristika e

parë është prania e cilieve në një stad të

zhvillimit të tyre biologjik në organizëm një

qelizor të rritur. Ata kanë një grup ciliesh të

grupuara si ciliet e organeleve dhe të

quajtura cirri si dhe kufizim të cilieve në

tentakulat e ushqimit.

Skema 2/1: Struktura e ciliatëve. Pamje e

përgjithshme. Duken ciljet rreth trupit

qelizor

Shumica e llojeve kanë gjithashtu një “sqep”

të quajtur toksicist që si duket përdoret për të

“kapur dhe “goditur” prenë. Këto toksiciste

mund të vendosen rreth gojës, gjatë gjatësisë

së tentakulave ose kudo tjetër mbi

sipërfaqen e trupit qelizor.

Morfologjia e përgjithshme e flagjelatëve

Struktura në këtë grup është dukshëm e

ndryshme nga ciliatët megjithëse kanë disa

karakteristika kryesore që i grupon ato në

mbretërinë e protozoarëve.

Karakteristika e flagjelatëve është e

domosdoshme prania e një apo më shumë

flagjela. Llojet parazitare përgjithësisht kanë

më shumë flagjelë se sa ata që jetojnë të lirë

në mjedis.

Skema 2/2: Pamje e përgjithshme e

flagjelatëve. Duken qartë flagjelat në trup

Morfologjia e përgjithshme e amebave

Amebat mund të arrijnë maksimumin deri në

2 mm diametër. Këta protozoarë ndryshojnë

gjithmonë formën e tyre trupore gjatë

lëvizjes. Amebat duken në lëvizje si balona

të mbushur me ujë dhe që rrokullisen.

Amebat ndryshojnë pamjen e tyre nëpërmjet

krijimeve të zgjatimeve në trupin e tyre që

quhen pseudopode (këmbë të rreme).

Pseudopodet i ndihmojnë amebat që të

lëvizin ose të kapin prenë e tyre ose thjesht

të lëvizin brenda për të shpërndarë

ushqimin. Forma e pseudopodeve është

përgjithësisht reflektive për grupimin

familjar të cilës i përket.

.

Skema 2/3: Pamje e përgjithshme e

amebës dhe tentakulave të saj

12

Morfologjia e përgjithshme e heliozanëve

Karakteristika më e veçantë e heliozanëve

është prania e aksopodit.

Ky është një tip pseudopodi i forcuar me

mikrotubula shumë të vegjël që shtrihen në

brendësi të shkopinjve solidë mbrojtës. Disa

heliozanë të detit kanë një skelet të jashtëm

mbrojtës të përbërë prej silici, por speciet e

ujërave të ëmbla kanë një sasi të vogël silici

ose një kapsulë të carë (perforuar) prej silici.

Skema 2/4 : Pamje e heliozanëve dhe

vendosjet e aksopodeve

13

Metabolizmi i protozoarëve

Protozoarët nuk kanë organe të specializuara

sikurse janë rruazat e kuqe të gjakut

(eritrocite), që të sigurojë lidhjen e

transportit të oksigjenit. Sikurse u theksua

më lart, protozoarët jetojnë në ujë ku

përqendrimi i oksigjenit të tretur është ulët.

Disa ciliatë për të siguruar oksigjenin kanë

një përshtatje të veçantë. Ato jetojnë bashkë

me algat e gjelbra në gjendje simbioze. Në

kushtet e ndikimit të madh, algat e gjelbra

bëjnë zbërthimin e dyoksidit të karbonit në

oksigjen duke siguruar një sasi të

mjaftueshme oksigjeni. Nga ana tjetër algat e

gjelbra përdorin dyoksidin e karbonit të

protozoarëve për procesin e fotosintezës.

Vakuola tkurrëse bën të mundur nxjerrje e

ujit të tepërt nga organizmi (qeliza). Në

qoftë se tkurrja e vakuolës është dëmtuar,

atëherë uji mbetet në brendësi të qelizës dhe

qeliza shkatërrohet. E njëjta gjë ndodh dhe

në protozoarët e ujërave të detit kur

vendosen ne ujë të freskët. Ciliatët kanë

tkurrje të vazhdueshme të vakuolës që

largon ujin. Tek ameba largimi i ujit

realizohet nëpërmjet pores.

III-Riprodhimi

Gjithë protozoarët kanë një lëndë kimike të

ngjashme me hormone për të përcaktuar

praninë të një individ tjetër të llojit të tij që

sinjalizon se është gati për riprodhim

seksual. Një strukturë ndijuese të kësaj lënde

kimike është identifikuar tek ciliatët. Kjo

strukturë vendoset nën sipërfaqen e

membranës qelizore në bazë të cilies.

Një pjesë e protozoarëve riprodhohen në

rrugë seksuale dhe jo seksuale gjatë jetës të

tyre. Ata njohin seksin shpesh të kontrolluar

nga lëndët kimike apo nga „ora biologjike“.

Riprodhimi ndodh atëherë kur kushtet e

mjedisit të jashtëm janë të favorshme.

Ciliatët riprodhohen seksualisht nëpërmjet

konjugimit të tyre dhe shkëmbimit të

bërthamave aploide. Nga kjo formohet

gameta e cila vazhdon ndarjen deri në

arritjen përsëri të pjekurisë seksuale.

Protozoarët kanë një ngordhshmëri të lartë

mbas konjugimit seksual.

IV-Leishmanioza e qenve.

Leishmanioza është një sëmundje parazitare

e shkaktuar nga një flalgjelat i gjinisë

Leishmania.

Leishmanioza transmetohet kryesisht nga një

vektor, si e tillë është një mushkonjë.

Vertebratët shërbejnë si rezervuar i

leishmaniave. Mushkonja është një insekt

me madhësi 1-3 mm. Ajo ka trupin të

mbuluar me qime me ngjyrë kafe të hapur

ose me ngjyrën e kashtës.

Mushkonjat njihen lehtë nga sjellja e tyre,

kur fluturojnë me një kërcim të vogël dhe

kur ulen mbajnë krahët gjysmë të hapur.

Përshtatet në mjedise të ndryshme, riten në

mjedise pyjore të pasur me lëndë organike

dhe me ndriçim të pakët. Vetëm femra

ushqehet me gjak për maturimin e vezëve.

Rezervuarët më të zakonshëm të

leishmaniave dhe transmetues i sëmundjes

janë: qeni, njeriu, brejtësit dhe majmunët.

Qeni shtëpiak vlerësohet si burimi kryesor i

infestimit të mushkonjës sepse inqidenca e

kësaj sëmundje tek qentë është e lartë në

zona të caktuara.

Periudha e inkubacionit të sëmundjet në

kushtet e infestimit natyral është i

ndryshueshëm dhe ndoshta tabloja klinike e

sëmundjes mund të shfaqet për një periudhë

3 muaj deri në 7 vjet pas infestimit.

Morfologjia e Leishmaniave

Leishmaniet janë parazitë digjenetik ose

heteroksenous. Cikli i saj jetës përfshin dy

përbujtës, një nga të cilët është vertebror dhe

tjetri jovertebror. Paraziti ka disa forma

morfolojike dhe ky ndryshim morfologjik

ndryshon nga burimi nga do merret për tu

vlerësuar. Forma amastigote është në

brendësi të qelizës të vertebrorëve kurse në

mushkonjat (jo vertebrorët) ekziston në

formën e promastigotëve dhe gjendet në

mjedisin jashtë qelizor të mushkonjave

Fleobotomus (Phleobotomus ssp) dhe

Lutzommia (Lutzomyia spp) (Skema 2/5).

Skema 2/5: Morfologjia e dy formave të

Leishmaniave

14

Amastigotët merren duke thithur gjak nga

mushkonjat femra tek përbujtësit vertebror

të infestuar

Në gojën e mushkonjës femër paraziti

shndërrohet nga amastigot në promastigot.

Në këtë formë ai fillon shumëzimin aseksual

me ndarje të dyfishtë. Kur mushkonja

pickon përsëri vertebrorin, paraziti

fagocitohet e shndërrohet në amastigot në

brendësi të qelizës.

Amastigotët nuk kanë flagjel të dukshëm.

Shpesh ata quhet trupi i Leishmania

Donovani. Në fakt paraziti nuk e ka humbur

flagjelin por thjesht flagjeli nuk del nga trupi

dhe nuk mund të shihet në mikroskop me

dritë

Promastigotët me një flagjel në pjesën e

përparme ka gjatësi 15-30 μm dhe diametër

5 μm. Amastigotët kanë diametër 2-5 μm

Kur promastigotët vendosen në temperaturë

250C ata fillojnë të lëvizin dhe shumohen.

Cikli biologjik i leishmanieve

Skema 2/6: Cikli biologjik digjenik i

leishmaniave

1) Kalimi i promastigotit në lëkurën e

njeriut nga pickimi nga mushkonja si

vektor

2) Fagocitiomi i promastigotit nga

mikrofagët. Formimi i fagosomit

3) Fuzioni i fagosomit me lizozomin në

një makrofag

4) Shndërrimi i promastigotit në amastigot

në brendësi të fagolizozomit të

makrofagut

5) Shumëfishimi i amastigotit në një

vakuolë parazitmbajtëse

6) Formimi i vakulës të madhe mbartëse të

parazitit dhe vazhdimi i replikimit

lëshimi i

7) Shpërbërja e makrofagut

8) parazitmbajtës dhe

amastigotave

9) Fagocitoza e amastigotëve të lëshuar nga

makrofagët

10) Marrja e makrofagut me parazitë brenda

nga mushkonja gjatë pickimit.

10-16) Zhvillimi i promastigotit në

mushkonjën vektor.

Ciklin biologjik të parazitëve mund ta

paraqesim në 8 faza.

Cikli biologjik digjenetik i leishmanieve

Stadi i amastigotëve në

gjitarët

Stadi i

promastigotëve tek

mushkonja

Përhapja si zonoozë e

antropozonozë

15

15-20 milion raste në

vit

Skema 2/7: Cikli biologjik i Leishmanozës

(i thjeshtuar)

Në skemën 2/7 paraqitet dinamika e

thjeshtuar e ciklit biologjik të leishmaniave.

Në fazën e parë mushkonja pickon

vertebrorin përbujtës dhe fut në plagën e

formuar pështymën e saj. Pështyma ka dy

role, të ngushtojë enët e gjakut të përbujtësit

dhe të ndalojë hemorragjinë në vendin e

pickimit.

Në fazën e dytë promastogoti që fut

mushkonjat në lëkurë lidhet me makrofagun.

Lidhja dhe futja e promastogotit në

makrofag realizohet nëpërmjet një proteine

specifike që ndodhet në membranë të

makrofagut dhe më tej ai futet brenda.

Në makrofag promastogoti transformohet në

amastogot. Në fazën e katërt amasogoti

shumëzohet në makrofag dhe në qeliza të

tjera të indeve të ndryshme.

Në vijim (Faza 5), mushkonja e pickon

përsëri përbujtësin dhe bashkë me gjakun e

thithur, merrë dhe amastogotët. Paraziti çan

makrofagët, del i lirë dhe shndërrohet në

promastogot. Promastogotët kalojnë në

thumbin e mushkonjës dhe në rast pickimi

cikli fillon nga e para.

Transmetimi i Leishmaniave

Të dhënat e skemës 3/8 dëshmojnë se gjithë

“lojtarët” e transmetimit të leishmaniave

janë

Faza tek mushkonja

Mushkonja pi

gjak. Fut

promastogotin

në lëkurëPromastogoti hyn në

makrokofag

Promastogoti transformohet

në makrofagët

Amastogoti shumëzohet në

qeliza të indeve të ndryshëm,

përfshi edhe makrofagëtMushkonja pickon

përsëri

6-Parazitti në

qelizë

Promastogoti

8-Promastogoti

kalon në thumb

Stadi infektiv

Stadidiagnostik

16

Skema 2/5: Transmetimi i leishmaniozës

njëkohësisht rezervuarë dhe përbujtës.

Përjashtim nga ky rregull përbën vetëm

mushkonja, e cila duke thithur gjak e

transmeton shkaktaren nga një “lojtar” në

një tjetër. Kjo dëshmon se laishmaniet nuk

kanë veçori në zgjedhjen e llojit të gjitarit ku

ata do të zhvillohen dhe për pasojë do të

shkaktojnë sëmundje.

Dhelpra (në rolin e përbujtësit) merr

laishmaniat nga qeni (në rolin e rezervuarit)

por “lojtarët mund të ndërrojnë vendet.

Transmetimi realizohet nga mushkonja.

Midis qenit dhe njeriut kemi po të njëjtin

raport. Qeni luan rolin e rezervuarit për

leishmaniat dhe njeriu është përbujtësi. Por

rolet e këtyre dy lojtarëve mund të

ndryshojnë mjafton që si ndërmjetës të jetë

mushkonja.

Në raportin njeriu dhe miu përsëritet i njëjti

skenar si më sipër, mjafton që mushkonja të

jetë si “lojtar” ndërmjetës në këtë lidhje dhe

transmetojë sëmundjen.

Shenjat klinike të zhvillimit të

leishmaniozës në qen

Qentë e infektuar me leishmaniozë mund të

mos shfaqin shenja klinike të dukshme ose

mund të shfaqin një tablo klinike të dukshme

nga jashtë dhe të zbulueshme

nëpërmjet analizës së gjakut. Por në të dyja

rastet, qeni në rolin e rezervuarit të parazitit

është i mundshëm ta transmetojë sëmundjen

nëpërmjet pickimit nga mushkonjat si

vektor.

Shënjat klinike më të dukshme janë ato të

lëkurës dhe ndryshimet në nyje limfatike.

Në lëkurë fillon të shfaqen plagë kurse

gjëndrat limfatike zmadhohen. Krahas

këtyre shenjave ka humbje në peshën e

gjallë, dobësim të përgjithshëm nga atrofia

muskulore, rritja e thonjve, lezione në sy,

dëmtim të veshkave dhe anemi.

Por shenjat klinike të leishmaniozës nuk

janë specifike vetëm për të. Specialisti

veteriner duhet të jetë i kujdesshëm për ta

17

18

diferencuar leishmaniozën nga sëmundje të

tjera të lëkurës, sëmundje të tjera të gjakut si

babezioza etj.

Diagnoza

Sëmundja do të diagnostikohet saktë kur

vlerësohen shenjat klinike të sëmundjes, të

realizojë diagnozën diferenciale të

leishmaniozës me sëmundje të tjera të

lëkurës, syve, veshkave dhe ndryshimet në

gjak. Por shpesh të gjitha këto janë të pa

mjaftueshme. Për këtë duhet të bëhet një

vlerësim rajonal për praninë apo jo të

sëmundjes më përpara. Krahas saj duhen

kryhen analiza laboratorike specifike. Të

tilla analiza janë:

-Analiza serologjike për të zbuluar praninë

apo jo të antitrupave specifik kundër

parazitit. Por ndodh që analiza serologjike të

dalë pozitive edhe gjatë Erlikozës dhe

babeziosës.

-Analiza citologjike, histologjike dhe

imunokimike, të cilat kanë si objektiv kapjen

e parazitit në qeliza të ndryshme. Megjithëse

këto metoda janë të sakta nuk jemi të sigurt

që në se rezultati doli negativ nuk ka

leishmaniozë. Në rast se rezultati del pozitiv,

atëherë prania e leishmaniozës është jashtë

asnjë diskutimi.

Mjekimi

Forma visherale e leishmaniozës është një

sëmundje e mjekueshme për zhdukjen e

shenjave klinike por rrallë arrihet zhdukja e

parazitëve. Ata mbeten në trup të kafshës e ë

njeriut.

Parandalimi i sëmundjes

Për të evituar përhapjen e sëmundjes dhe për

pasojë infestimin e kafshëve dhe njerëzve

duhet që të adoptohen masat parandalues si

vijon

1-Mbrojtjen e qenve nga infestimi

Për të realizuar këtë qëllim duhet:

-Të kryhet vaksinimi që në moshën 4

muajsh i qenve duke bërë testin për praninë

ose jo të infestimit të qenve. Protokolli i

plotë realizohet me tre doza me interval 3

javë për çdo aplikim. Rivaksinimi duhet të

bëhet një herë në vit pas dozës së parë. Në

qoftë se vaksinimi nuk është bërë rregullisht

është e nevojshme të fillohet protokolli i

vaksinimit nga e para. Qeni konsiderohet i

mbrojtur nga sëmundja 21 ditë pas

vaksinimit të tretë. Efektiviteti i vaksinës

është 92-95%.

2-Lufta kundër mushkonjave si vektor i

infeksionit. Për të realizuar këtë:

Përdoret imidakloprid dhe permetrin mbi

lëkurën e qenit duke vendosur paraprakisht

një napë mbi lëkurën e qenit. Medikamenti

përdoret çdo 4 javë dhe vret mushkonjat me

kontakt.

Përdoret piretrinë në formë spray. Mbron

qentë nga infestime për deri 7 ditë dhe

përsëritet periodikisht. Nuk duhet të përdoret

në qentë nën 3 muaj

Banjë të kurrizit të qenit me piretrinë çdo 4

javë.

Vendosja e qafores tek qenit me delta

metrin. Përsëritet çdo 6 muaj.

V-Histomonioza e shpendëve.

Histomonoza shkaktohet nga një protozoar

që infeston zorrën e verbër (cekumin) dhe

më vonë në mëlçinë në shpendët. Më shpesh

preken pulat e detit dhe zogjtë, më rrallë

pulat e rritura. Tek pulat e detit sëmundja

është fatale, në zogjtë e shpendët e tjerë

mortaliteti është jo i shpeshtë.

Etiologjia e sëmundjes

Sëmundja shkaktohet nga histomonas

meleagridis, që transmetohet në embrionin e

vezës nga nematodi i cekumit i quajtur

heterakis galinarum si dhe nga kontakti

direkt me zogj të infektuar. Sëmundja

19

përhapet shumë shpejt në tufë nga kontakti

midis zogjve.

Tri specie të krimbave të tokës mund ta

transportojnë larva të

gallinarum që përmbajnë

histomonas

histomonas

meleagridis. Këta parazitë prekin zogjtë dhe

pulat e detit.

Histomonas mele agridi mbijeton për një

kohë të gjatë brenda vezëve të heterakisit në

cekum dhe mbetet infektivë për vite në tokë.

Shkaktarët e histomonozës çlirohen nga

larvat e heterakisit në cekum për pak ditë

mbasi nematodi ka hyrë dhe shumëzohen

fuqishëm në indin e cekumit.

Më tej paraziti migron në submukozë dhe

shtresën muskulore të zorrës dhe shkakton

nekrozë të përhapur. Shkaktarët e

histomonozës që arrijnë në mëlçi me

sistemin e gjakut ose nëpërmjet kavitetit të

barkut sjellin lindjen e vatrave nekrotike të

rrumbullakëta në sipërfaqen e mëlçisë. Këta

shkaktarë bashkëveprojnë me parazitë të

tjerë si kokcidiet apo me baktere dhe nga ky

bashkëveprim rritet virulenca e shkaktarëve

të histomonozës.

Sëmundshmëria dhe mortaliteti

Kanë ekzistuar ide se sëmundshmëria dhe

mortaliteti nga histomonoza është më e lartë

tek pulat e detit dhe më e ulët tek zogjtë. Të

dhënat e fundit mbështesin se zogjtë në tufa

të mëdha kanë sëmundshmëri të lartë,

mortalitet të moderuar dhe therje të mëdha.

Kurse tek pulat e detit ngordhmëria luhatet

nga 20-100% në tufa të përqëndruara. Në

zogjtë kombinimi i histomonozës me

sëmundje bakteriale sjell një sëmundshmëri

dhe mortalitet të lartë. Nga ana tjetër vërehet

se sëmundshmëria në zogj ulet mbas moshës

4 javë por ato mbeten mbartës (rezervuar) të

infestimit edhe për 6 javë të tjera.

Shenjat klinike

Shenjat klinike tek pulat e detit shfaqen 7-12

mbas infestimit. Shenjat klinike përfshijnë:

pagjumësi, krahët i varen, pendët janë të

shpurpurisura, fekalet kanë ngjyrë të verdhë.

Emërtimi i sëmundjes si “kokëzeza” është i

dyshimtë dhe çon në vlerësime të gabuara.

Zogjtë e vegjël kanë sëmundje më akute dhe

ngordhin në pak ditë pas shfaqjes së

shenjave të para klinike. Zogjtë e moshës më

të rritur mund të sëmuren. Ata dobësohen

dhe ngordhin nga dobësia.

Ndryshimet anatomiko - patologjike në

organe. Ndryshimet e para vërehen në

cekum.

Në të vërehen ndryshime inflamatore të

dukshme dhe ulcerim, të cilat mund të çojnë

deri në përforcim të murit të cekumit. Muret

e cekumit janë më të trasha se normalisht.

Ndryshimet në cekum mund të çojnë në

inflamacion të peritoneumit (peritonitis). Në

këtë proces inflamativ të peritoneumit

përfshihen edhe organet e tjera të kavitetit të

barkut. Në cekum ka eksudat kazeos me

ngjyrë të verdhë në jeshile.

Më vonë eksudati në cekum thahet dhe merr

pamjen e djathit. Në mëlçi ndryshimet

anatomike janë shumë të ndryshueshme. Në

pulat e detit ka lezione deri në 4 cm diametër

ose mund të përfshijë gjithë mëlçinë.

Ndryshimet anatomo patologjike të cekumit

dhe mëlçisë janë patognomike për vendosjen

e diagnozës të sëmundjes. Megjithatë

sëmundja mund të ngatërrohet me lezionet e

mëlçisë gjatë tuberkulozit, leukozës,

trikomonozës së shpendëve dhe mykozave.

Lezione vërehen gjithashtu në veshka,

bursën e Fabricit, shpretkë dhe pankreas.

20

Diagnoza

Shenjat klinike të përmendura më sipër janë

orientuese për vendosjen e diagnozës. Me

interes janë ndryshimet anatomo patologjike

në cekum në radhë të parë dhe në mëlçi janëme shumë interes për vendosjen e diagnozës.

Analiza me PCR të acideve nukleike siguron

një diagnozë më të saktë dhe para shfaqjes të

shenjave klinike të para. Për këtë analizë

përdoret gjaku gjatë jetës ose organet me

ndryshime anatomo patologjike. Kjo metodë

lehtëson edhe diferencimin e histomonozës

nga sëmundje të tjera që nga shenjat klinike

mund të ngatërrohen.

Parandalimi dhe mjekimi

Meqenëse zogjtë e shëndoshë mbartin në

cekumin e tyre krimba që luajnë rolin e

vektorit, duhet të evitohet çdo kontakt midis

zogjve dhe pulave të detit si dhe zogjve të

egër.

Meqënëse paraziti jeton për shumë kohë në

vektorët e tyre, atëherë duhet shmangur

përdorimi i lokaleve dhe fushave të kullotjes

ku kanë qëndruar zogj përpara se të

vendosen pula deti.

Për mbrojtjen e shpendëve nga histomonoza

nuk ka një vaksinë efektive.Deri sot nuk ka ndonjë

rekomanduar në mënyrë

histomonozën. Por mund

medikament të

specifike për

të përdoret si

mjekim profilaktik Nitarsone, i përzierë me

ushqime me përqendrim 0.01875% dhe të

përdoret gjithmonë.

Përdorimi i antihelmintikëve për të larguar

vektorët nga aparati tretës dhe veçanërisht

nga cekumi është një rrugë e suksesshme.

VI-Babezioza e kafshëve shtëpiake.

Babezioza (piroplazmoza) është një

sëmundje që prek gjitarët dhe njerëzit.

Sëmundja shkaktohet nga protozoarë.

Shkaktarët më të shpeshtë tek njerëzit janë

Babesia divergens dhe Babesia microti.

Babesia divergens shkakton probleme të

imunodepresionit dhe karakterizohet me

parazitemi në 70% të rasteve.

Në lopët sëmundja shkaktohet nga Babesia

bovis dhe Babesia bigemina dhe mund të

prek gati gjithë tufën e lopëve. Babesia

divergens shkakton sëmundje edhe në lopë

por roli i saj në sjelljen e sëmundjes është jo

shumë aktiv në tufat e përqendruara. Ulja e

shkallës së intensifikimit të bujqësisë sjell

rritjen e ixodes ricinus dhe mund të përbëjë

një rrezik për shtimin e babeziosë në kafshë

e sidomos në gjedh.

Babesia bovis është më e rëndësishmja dhe

mund të prek mbi 80% të tufës ose dhe më

shumë.

Transmetues dhe vektor i babezia bovis janë

rriqrat (kërpushat) e rritur e familjes

iksodide (ixodide) dhe Bofilus micropolus.

Ky i fundit është zbuluar më shumë në

Australi. Babezia bigemina kalon nga një

brez i rriqrave në tjetrin.

Skema 2/6 : Cikli biologjik dhe mekanizmi transmetimit të sëmundjes tek njerëzit

Transmetimi në

njerëz me transfuzion

6) Riqna infeston njerëz duke

futur sporozoite ne gjak gjak

pickimit që i bën njerëzv

Sporozoitët kalojnë tek

këpushat

Ngrënia e gametës

Fekondimi

në zorrë

5) Hyrje

gj.pështymës

21

Rriqna pi gjak

Miu

Infektive

Diagnostike

2

Duke thithur gjak tek lopët infeksioni në

stadin e nimfave dhe të rriturave, jo stadi

larval, kalon tek lopët.

Babeziat zhvillohen në rruazat e kuqe të

gjakut, (në të njëjtën mekanizëm si malaria

tek njerëzit). Zhvillim i babeziave sjell

çarjen e eritrociteve dhe sjell anemi (ulje të

numrit të eritrociteve në gjak),

hemoglobinuri (dalje të hemoglobinës me

urinë), ikter të mukozave (zverdhje të

mukozave) dhe sidomos të konjunktivës të

syrit, temperaturë të lartë të trupit.

Në ciklin biologjik të babezieve marrin pjesë

njeriu, miu dhe rriqrat. Vektor i parë janë

rriqrat, të cilët pinë gjak gjatë pickimit tek

miu. Ata marrin gametat. Gametat fillojnë

shumëzohen duke kaluar në zorrë të

rriqrave. Nga andej bien në gjak dhe arrijnë

në gjëndrat ë pështymës të rriqrave. Në

gjëndrat

e pështymës transformohen në sporogone

dhe sporozoit. Sporozoitët kalojnë tek njeriu

gjatë pickimit të rriqrave. Në këtë rrugë

infestohet njeriu. Paraziti në inde e gjak

transformohet në trofozoite dhe merozoite.

Marrja gjak nga një njeri për të kryer

transfuzion gjaku tek të tjerët bën që të

infestohen dhe njerëzit e tjerë

Sporozoiti tek rriqrat kalon tek miu, si

vektor i dytë, ku shndërrohet në trofozoite

dhe më tej në merozoite. Cikli fillon nga e

para kur rriqëri pickon miun.

Shpërndarja e sëmundjes

Përhapja e Babesia bovis dhe Babesia

bigemina kryhet nga rriqrat. Mjafton një

numër i vogël rriqrash që të realizohet

përhapja e sëmundjes. Mjafton një rriqnë e

infestuar që të realizohet përhapja e

sëmundjes në rastin e Babezia bovis kurse

babezia bigemina është më virulente se

babezia bovis.

Prekshmëria e moshave të ndryshme

Tufat e lopëve janë shumë të prekshme ndaj

babeziozës. Zakonisht, në lopët që nuk

jetojnë në tufa të mëdha, prekshmëria është

një në pesë krerë. Në lopët në tufa të mëdha

prekshmëria është e shumë e lartë. Viçat

marrin antitrupa nga nëna nëpërmjet

kulloshtës dhe për këtë arsye janë të

mbrojtur përkohësisht. Kjo mbrojtje zgjat

deri në moshën tre muajsh. Viçat që bien në

kontakt me parazitin kur ata janë të mbrojtur

nga imuniteti i nënës, mund të jenë të

mbrojtur deri në moshë 9 muajsh. Viça që

preken mbas moshës të imunitetit paraqesin

një gjendje të rëndë të sëmundjes. Kjo mund

të kërcënojë edhe jetën e tyre.

Sëmundja ka karakter epidemik por kjo

është më e theksuar për babesia bovis dhe

më pak për babezia bigemina.

Shenjat klinike

Lopët e infestuar nga babezia bovis

paraqesin një tablo klinike më agresive dhe

sëmuren më shumë kafshë. Ngordhshmëria

është relativisht e lartë po të mos mjekohen

në kohë. Shenjat klinike të lopëve të sëmura

mund të përmblidhen në: Temperaturë të

lartë të trupit që arrin deri në 400C, disa ditë

para se të shfaqen shenjat e tjera klinike

Kemi humbje të oreksit lopët nuk hanë

ushqim e nuk pinë ujë.

Lopët rrinë të përgjumura dhe shfaqin

dobësi trupore dhe mungesa e dëshirës për të

lëvizur. Hemoglobinuri (urina merr ngjyrë të

kuqe) e pasuar nga anemia dhe ikteri i

mukozave. Diarre dhe dështim (abort) i

lopëve barsa.

Ngordhje e lopëve disa ditë mbas fillimit të

temperaturës së lartë. Shenja nervore të

shkaktuar nga ajo që shpesh emërtohet si

babezioza cerebrale.

Kur shfaqen shenjat nervore përfundimi

është fatal. Lopët ngordhin. Këto shenja

klinike përmblidhen; Ndjeshmëri të rritur,

rrotullim rreth vetes, agresion, konvulsione

dhe paralizë. Lopët që i shpëtojnë ngordhjes

do të duhet disa javë për të arritur shërimin e

plotë dhe kthimin në gjendjen e mëparshme.

Rikthimi i ardhjes në afsh të lopëve vonohet

me javë deri në disa muaj.

Ndryshimet anatomo-patologjike.

Në autopsi të lopëve të ngordhura vërehet që

në shumicën e organeve ka një mbushje të

enëve me gjak dhe raste të shpeshta

hemoragjie nën membranat e shumë

organeve të brendshme. Në lopët ku

sëmundja zgjat ka shenja të dukshme të

anemisë dhe ikterit.

Urina në mëshikëz ka ngjyrë të kuqe të lehtë

apo të kuqe të herët. Kjo ngjyrë është

proporcionale me zhvillimin e anemisë.

Shpretka është e zmadhuar por ka raste që

është normale. Nyjet limfatike janë të

zmadhuara.

Diagnoza e sëmundjes

Vendosja e diagnozës bazohet në historikun

e zonës ku mbahen lopët. Nëse ka pasur

shpërthim të sëmundjes apo jo në atë zonë.

Skema 2/7: Babesia bovis në eritrocitet e

lopëve

Skema 2/8: Gjak i lopëve i infektuar me

Babesia bigemina

3

Të rëndësishme janë shenjat

sidomos temperature e latë,

klinike dhe

anemia dhe

zverdhja e mukozave. Por vendosja e një

diagnoze të saktë realizohet nëpërmjet

analizës së gjakut në laborator. Nëpërmjet

analizës mund të vendoset jo vetëm

diagnoza por dhe të përcaktohet lloji i

babezies me të cilën janë infektuar lopët

(shih Skema 2/7 dhe 3/8).

Me interes është kërkimi për gjendjen e

rriqrave dhe përcaktimit të llojit të tyre. Pa

pasur rriqra nuk mund të ketë sëmundje.

Pas ngordhjes të lopës në vendosjen e

diagnozës ndihmon dhe autopsia e vlerësimi

i ndryshimeve anatomo-patologjike. Por kjo

nuk ndihmon në përcaktimin e llojit të

shkaktarit.

Vendosja e diagnozës është e domosdoshme

për të njohur gjendjen epidemiologjike të

terrenit. Kjo është e domosdoshme për rastet

e mëvonshme të shpërthimi të sëmundjes.

Mjekimi dhe kontrolli i sëmundjes

Medikamentet që do të përdoren

përgjithësisht janë në ndryshim sepse

gjithmonë dalin preparate të tjerë, më efektiv

se ata që përmenden në një moment të

caktuar nëpër libra të ndryshëm. Ilaçet që

rekomandohen tani janë: imidocharb me

sinonime imizol ose imidox. Përdoret 1 ml

4

për 100 kg të peshës trupore. Imidocarb nuk

duhet të përdoret në lopët barsa.

Në rast të babeziosës duhet pa tjetër të

përdoret mjekim mbështetës si dhënia në

rrugë intravenoze të lëngjeve me përbërje

minerale dhe me glukozë, përmirësimi i të

ushqyerit dhe nxjerrja në mjedis të jashtëm.

Për të kontrolluar shpërthimin e sëmundjes

është e domosdoshme të vlerësohet gjendja e

infestimit nga rriqra dhe marrja e masave

kimike apo mekanike për largimin e tyre që

në fillim të periudhës të pranverës dhe duke

realizuar 2-3 kontrolle gjatë periudhës të

ngrohtë të vitit.

VII-Koksidioza e kafshëve shtëpiake

Koksidioza në shpendë

Kokciodioza në shpend shkaktohet nga një

protozoar i familjes Eimeridae, i gjinisë

Eimeria. Ajo infeston pjesë të ndryshme të

zorrëve. Procesi nga infestimi deri sa paraziti

të bëhet aktiv është 4-7 ditë. Procesi

karakterizohet me një replikim të shpejtë të

parazitit në qelizat e përbujtësit dhe

shoqërohet me dëmtim të mukozës të

zorrëve. Kokcidiet e shpendëve janë shumë

specifike për shpendët dhe dallohen sipas

pjesëve të zorrëve ku parazitojnë.

Etiologjia

Parazitët e kokcidieve janë të pranishëm në

lokalet e rritjes së shpendëve, por ata sjellin

sëmundje vetëm kur merret një sasi e madhe

paraziti në formë të oocisteve të sporoluar

(me spore). Ocistet në periudhën e shfaqjes

së sëmundjes dhe në periudhën e

kovaleshencës nxirren me fekale dhe

infektojnë ushqimin, ajrin, ujin dhe tokën.

Ociste mund të përhapen edhe në rrugë

mekanike si nëpërmjet rrobave të personelit,

pajisjet e punës, dhe kafshëve dhe

shpendëve të tjerë. Ocistet e porsa nxjerrë

nuk janë aktiv deri sa të sporolohen. Kjo

kërkon një periudhë prej 1-2 ditë në kushtet

e temperaturës 21-320C dhe me lagështi dhe

oksigjen të mjaftueshëm. Ocistet e sporuluar

mund të jetojnë edhe në mjedisin e jashtëm

për një periudhë të gjatë kohe, në varësi të

kushteve të mjedisit të jashtëm. Ocistet janë

rezistent ndaj dizifektantëve të zakonshëm

që përdoren në blegtori por ngordhin në

temperaturë të lartë e të ulët të mjedisit.

Patogjeniteti ndikohet nga veçoritë gjenetike

të përbujtësit, gjendjes ushqimore të tij,

sëmundjet bashkë ekzistues ( simultane) dhe

llojet e kokcidieve.

Eimeria necatrix dhe Eimeria tenella janë

më patogjenike në zogjtë sepse shumëzimi

ndodh në lamina propia dhe gjëndrat e

Liberkinit të zorrëve të holla dhe cekum. Në

to ndodhin hemorragji të përhapura.

Shumica e llojeve zhvillohen në qelizat

epiteliale. Mbrojtja imunitare zhvillohet në

përgjigje të moderuar dhe të zgjatur të

infestimit. Megjithëse imuniteti i varur nga

mosha nuk ekziston, megjithatë shpendët e

vjetër zakonisht janë më rezistent se sa

zogjtë e vegjël, sepse të rriturit i janë

nënshtruar më parë infestimit.

Shenjat klinike

Shenjat fillojnë me ulje të ritmit të rritjes dhe

shtesës së peshës deri në përqindjen e lartë

të zogjve të sëmurë që duken klinikisht me

sy. Shenja që bien në sy janë diarre e fortë

dhe mortaliteti i lartë. Konsumi i

ushqimit dhe pirja e ujit ulet në vartësi të

gravitetit të sëmundjes. Pulat humbin peshën

e gjallë dhe fillojnë të grumbullohen me

njëra tjetrën. Prodhimi i vezëve ulet dhe

mortaliteti mund të shoqërohet edhe me

shpërthime, infestimet e moderuara, që

mund të vlerësohen si subklinike dhe mund

të shoqërohen me depigmentim. Zogjtë e

pulat që i rezistojnë infestimit, shërohen për

10-14 ditë. Por gjendja e mëparshme nuk

kthehet asnjëherë.

Zogjtë me infeksion me Eimeria tenella;

Preket vetëm cekumi dhe mund të dallohen

nga grumbullimi i gjakut në cekum.

Akumulimi i gjakut të koaguluar dhe ocistet

mund të gjenden tek zogjtë që kanë kaluar

fazën akute të sëmundjes.

Eimeria necatrix shkakton dëmtime në

duoden dhe jejunium. Aty shfaqen njolla të

bardha gati të rrumbullakëta dhe me madhësi

të ndryshme. Këto njolla prekin serosën e

zorrëve.

Njollat e bardha janë grumbullime të

parazitëve dhe mund të vrojtohen lehtë me

mikroskop. Muret e zorrëve bëhen më të

trashë. Lumeni (hapësira e brendshme e

zorrëve) mund të mbushet me gjak, mukus

dhe lëngje. Megjithëse dëmtimet vërehen në

zorrët e holla, zhvillimi seksual për të

realizuar shumimin ndodh në cekum.

Skema 2/9: Karakteri indospecifik e

organospecifik i kokcidieve (shënuar me të

zezë).

5

Diagnoza

Vendosja e diagnozës mbështet në tre

elementë kryesorë.

Së pari, në historikun e sëmundjes. Në rast

se epidemia e kokcidiozës në zogj kanë qenë

të pranishme në periudhat e afërta, atëherë

shenjat klinike të sëmundjes duhet të na

tërheqin vëmendjen dhe të dyshojmë për

shpërthimin e kësaj sëmundje në zogj.

Së dyti, në vlerësimin e ndryshimeve

anatomopatoligjike që vërehen gjatë

autopsisë të zogjve të ngordhur apo të therur

për qëllime diagnostike. Vëmendje duhet ti

kushtojmë dëmtimet në zorrët e holla dhe në

cekum. Nga ky vlerësim mund të dyshojmë

për llojin e kokcidieve që kanë shkaktuar

sëmundjen.

Së treti, në analizën e fekaleve për të zbuluar

praninë e ocisteve në to. Për këtë bëhet

përqendrimi i ocisteve duke përdorur

metodën me kripëra ose metodën me

tretësirë sheqeri. Në këtë rast gjykohet jo

vetëm praninë apo jo të ocisteve por edhe

numrin e tyre. Duhet pranuar se kur numri i

ocisteve është > 100000 ociste për gram

fekale, vlerësimi bëhet se kemi një infestim

të rëndë.

Parandalimi

Parandalimi realizohet duke ndjekur

mundësinë e shfaqjes të sëmundjes para se

ajo të shpërthejë. Për këtë vëmendja duhet

drejtuar në:

Përpunimin sanitar i lokaleve ku do të

vendosen zogjtë, para se të vendosen zogjtë.

Përpunimit sanitar duhet ti nënshtrohet

lokali, pajisjet e ushqimit dhe të pirjes së

ujit. Të ndalohet hyrja e zogjve të egër në

lokal sepse ata mund të shërbejnë si

rezervuar të kokcidieve.

Të luftohet me gjithë mjetet e mundshme,

ndalimi dhe shumëzimi i minjve, të cilët

mund të shërbejnë si mbartës mekanik të

sëmundjes.

Enët e ushqimit dhe ujit duhet që

periodikisht të pastrohen dhe dezinfektohen.

Sigurimi i një të ushqyeri sasior dhe cilësor i

zogjve sipas moshës dhe racës të tyre.

6

Evitimi i stresit të zogjve nga zhurmat e

ndryshme. Realizimi i mjekimit profilaktik

sipas një grafiku të paracaktuar duke u nisur

nga historiku i sëmundjes.

Kokcidioza e Lepujve

Kokcidioza është një sëmundje protozoare

nga më infektivet në lepuj. Prognoza

përfundimit) të sëmundjes(parashikimi i

është i keq.

Shkaktarë të sëmundjes janë 25 lloje

kokcidiesh të familjes Eimeria sp. Parazitimi

ndodh kryesisht në aparatin tretës. Parazitët

janë indospecifik

(Skema 2/9).

Eimeria perforanns

dhe oragnospecifik

paraziton në duoden,

E.Media, E.magna, E.iresidua dhe E.

intestinalis parazitojnë në zorrët e holla, veç

duodenit, E. Exigua dhe E.Vejdovski

parazitojnë në pjesën fundore të zorrëve të

holla, E. Coecicola paraziton në pjesën

kraniale të cekumit, E.Flavoscens paraziton

në cekum dhe fillimin e kolonit, E.Piriformis

paraziton në pjesën e fundit të kolonit dhe në

zorrët e drejtë (rektum) dhe E. Stiedal

paraziton në mëlçi. Të dhënat për vend

parazitizmin e parazitëve të llojeve të

ndryshëm paraqiten në skemën 2/9. Vend

parazitimi është shënuar me të zezë.

Lepujt e shëndetshëm

rezervuar (mbartës pa

klinike). Ocistet dalin

mund të jenë

shfaqur shenja

me fekale dhe

kontaminojnë (ndotin) mjedisin e jashtëm,

ushqimin, ujin. Megjithatë sëmundja

zhvillohet në tufat e lepujve me rritje të

përqendruar, duke prekur kryesisht lepujt e

moshës së re.

Kushtet që pengojnë zhvillimin e ocisteve

dhe infestimin e lepujve në moshë të re janë:

mjedisi i thatë ku mbahen lepujt, përdorimi i

ushqimeve të gjelbërta të lara, ujë i freskët

dhe i pastër.

Cikli biologjik i zhvillimit

Zhvillimi i parazitit nga ocisti në parazitë të

rritur dhe infektues zgjat nga 4 deri në 14

ditë. Kjo varet nga kushtet ku ishte paraziti

në formë të sporoluar. Pas marrjes të

ocisteve nga goja me ushqim, ujë etj., muri i

spores çahet në stomak dhe paraziti lirohet

në mjedisin e stomakut. Paraziti me masën

ushqimore kalon në zorrë. Prania e lëngut të

tëmthit dhe lëngut pankreatik si dhe

enzimave të lëngut pankreatik në duoden

stimulon zhvillimin.

Forma e spores në mënyrë aktive hyn në

qelizat e zorrëve dhe fillon të shumëzohet

me ndarje aseksuale në një ose disa stade

(ndodh shizogonia). “Merozoitët” dalin të

lirë dhe infestojnë qeliza të tjera të mukozës

së zorrëve. Faza e fundit e shizogonisë çon

në formimin e gametave, të afta për

riprodhim seksual. Në këtë formë

shumëzimi formohen ocistet që dalin me

fekale.

Forma aseksuale dhe seksuale dallojnë në

vend lokalizimin e tyre, karakteri

indospecifik dhe organospecifik.

Prania e kokcidieve në inde e organe të

ndryshme, në vartës të specifitetit, sjellin

frenimin e funksionit të indeve apo organeve

përkatëse. Kjo sjell thithjen jo normale të

ushqimeve (malabsorbimi), disbalanca të

elektrolitëve të thithur, anemi,

hipoalbuminemi (ulje e albuminave në gjak),

dehidratim dhe ulçerim të epitelit të zorrëve.

Shënjat klinike

Agresiviteti i veprimit të parazitit varet nga

sasia e ocisteve të marrë nga goja. Shenjat

klinike përmblidhen në : Humbje të oreksit,

përgjumje, dhimbje barku dhe membrana

mukoze të zbehta (anemike). Në fekale

vërehet gjak dhe mukuz fijor. Në lepuj

frenohet rritja dhe efekte anësore në veshka

dhe veçanërisht në mëlçi.

Analizat hematologjike dëshmojnë se numri

i eritrociteve ulet dhe shoqërohet me rritje të

hematokritit si pasojë e rritjes së leukociteve.

Analizat e serumit vënë në dukje ulje të

nivelit të natriumit dhe klorit dhe rritje të

nivelit të kaliumit. Kjo disbalancë e

elektroliteve bëhet shkak i diarresë. Niveli i

kalciumit, hekurit, bakrit, zinkut dhe

glukozës ulet ndjeshëm.

Prekja nga forma e mëlçisë e kokcidiozës

shoqërohet me rritje të nivelit të bilirubinës,

alanin-aminotransferazës (GPT),

aminotransferazës (GOT),

aspatat

gama

glutamiltranspeptidazës (GGT).

Ndryshimet anatomo patalogjike

Ndryshimet anatomopatologjike varen nga

lloji i kokcidieve që kanë parazituar,

intensiteti i ocisteve të marrë nga goja si dhe

gjendja e shumëzimit të parazitit.

Në rast se paraziti është vendosur në zorrë,

ndryshimet janë të dukshme (figura 3/1).

Forma intestinale prek më shumë leprat e

moshës 6 javë deri në 5 muaj. Kjo i

atribuohet streseve të ndryshme nga

temperatura, zhurma, transporti ose frenimi i

aftësive imunitare.

Figura 3/1: Zorrë të infestuara me

parazitë të kokcidieve

Sikurse paraqiten në figurën 3/1, në

mukozën e zorrëve ka vatra hemorragjike,

të përhapura dhe pa ndonjë formë të

përcaktuar. Në figurën 3/1 (poshtë)

vërehen qartë vatrat nekrotike të

përhapura, kurse në figurën sipër vatrat

nekrotike janë më pak të shfaqura. Në të

dy fotot vërehen nodula të ngritura që

mund të jenë rezultat i prekjes dhe

zmadhimit të nyjeve limfatike.

Në format e mëlçisë, ndryshimet prekin

kryesisht mëlçinë dhe lezionet janë qartë

duke krahasuar dy fotot në figurën 3/2.

Forma e mëlçisë e kokciodiozës prek

lepujt e gjithë moshave. Ata karakte-

rizohen nga apatia, etja, zgjerimi dhe

përkulja e kurrizit, zmadhimi i barkut. Me

kontroll me reze X (rëntgen) vërehet

zmadhim i mëlçisë dhe të mëshikëzës të

tëmthit. Kjo formë e kokcidiozës

përfundon me ngordhje brenda 10 ditësh

ose kalon në formë kronike pas disa javësh

sëmundje.

7

Figura 3/2: Mëlçi e shëndoshë (lart)

me defekte të lindura me kanale të

tëmthit të dubluar dhe mëlçi e

prekur nga kokci-dioza (poshtë).

8

Në analizën në autopsi konstatohet

zmadhim i mëlçisë dhe mëshikëzës së

tëmthit si dhe zgjerim i kanaleve të tëmthit.

Nodula të bardha mbulojnë gati gjithë

sipërfaqen e mëlçisë. Kokcidiet gjenden me

shumicë në mëlçi dhe kanalet e tëmthit. Këto

duken në studim mikroskopik.

Infektimi edhe me Escherikia Coli çon

shpesh në dukuri nervore.

Diagnoza

Vendosja e diagnozës për kokcidiozë është e

vështirë. Ajo mund të realizohet nëpërmjet

analizës së fekaleve me flotacion dhe

identifikimi i ocisteve në fekale ose duke

numëruar kokcidiet (parazitët) në një gram

fekale. Diferencimi i ocisteve sipas llojit të

kokcidieve është i vështirë.

Diagnoza sipas shenjave klinike është

praktikisht e pa mundur. Me interes është

vlerësimi i të dhënave të autopsisë të mëlçisë

dhe të zorrëve dhe analiza mikroskopike në

to për të zbuluar praninë e ocisteve dhe

parazitit të gjallë.

Mjekimi

Mjekimi i formës së mëlçisë të kokcidiozës

është i vështirë dhe sëmundja mund të

mbetet e pranishme gjatë gjithë jetës.

Në formën e zorrëve, mjekimi është i

suksesshëm kur realizohet brenda ditës së 5-

6 të fillimit të sëmundjes por edhe në këtë

rast ngordhjet dhe diarreja do të vazhdojnë

edhe disa ditë të tjera.

Mjekimi realizohet me Robenidinë

hidroklorike, që tolerohet mirë nga lepujt

por kur përdoret si mjekim parandalues për

20 vjet sjell rritje të rezistencës ndaj parazitit

(parazitorezistenca). Medikamente të tjera

që përdoren janë: Baktrimi është provuar se

është aktiv. Ai përdoret në doze 0.5-0.7

g/litër ujë. Sulfoquinoxalina 0.1 g/litër ujë,

Sulfadimerazin 2 g/litër ujë, Salinomicin,

Diklazuril, Toltazuril në dozë 2.5-5 mg/ kg

peshë. Përdoren dy herë në ditë për 5 ditë

rresht.

Parandalimi

Dhënia për të ngrënë degë dhe gjethe të

pasura me taninë është një parandalues i

shkëlqyer ndaj kokcidiozës.

Pastrimi dhe dezinfektimi i mjedisit është

një masë e mirë. Si dezinfektues mund të

përdoret tretësirë të hidroksid amoni 10%.

Ky nuk mund të përdoret kur lepujt janë

futur në lokal sepse mund të sjellë helmim të

tyre ose mbytje nga asfiksia.

Kokcidioza e kecave

Sëmundja prek zakonisht kecat. Dhitë luajnë

rolin e rezervuarit të parazitit. Shkaktarët më

infektues janë Eimeria ninakohlya- kimovae

dhe Eimeria arlongi megjithëse ka dhe lloje

të tjera eimeriesh, por nuk janë

sëmundjesjellëse. Kecat infestohen duke

marrë ociste të sporoluar nga mjedisi i

jashtëm.

Ocistet e sporoluar të gëlltitur, çlirohet nga

pjesa mbrojtëse dhe hyn në qelizat e

9

zorrëve. Aty fillon shumëzimi i parazitit dhe

nga shpërbërja e qelizës parazitët dalin për

të infektuar qeliza të tjera. Në këtë fazë

fillon dhe dëmtimi i vetë strukturës së

zorrës. Mbas arritjes së pjekurisë seksuale

fillon jashtëqitja e ocisteve në mjedisin e

jashtëm me fekale. Gjithë cikli nga marrja e

ocisteve deri në nxjerrjen e ocisteve në

mjedisin e jashtëm vazhdon 2-3 javë.

Shenjat klinike tek kecat janë : humbje e

oreksit, diarreja në disa raste tepër e rëndë,

fekalet shpesh janë me gjak dhe marrin

ngjyrë të errët. Ngordhshmëria është

relativisht e lartë kur nuk realizohet mjekimi

adekuat dhe mjekimi mbështetës. Graviteti i

sëmundjes varet nga shkalla e infestimit të

kecave me ociste të sporoluar.

Diagnoza

Diagnostikimi realizohet nga shenjat klinike

dhe me analizën e fekaleve me metodat e

përmendura gjatë trajtimit të kokcidiozës në

zogj dhe të vlerësohet shkalla e infestimit të

kecave.

Mjekimi realizohet duke dhënë me ushqimin

kokcidostatik si dekox (decoquinat) dhelasalocid. Mjekim është më tepër

parandalues. Mirë është që në moshën tre

javësh kecat të mjekohen për profilaksi me

Albon. Mjekimi përsëritet mbas tre javësh.

Pas kësaj është e domosdoshme të futen në

ushqim kokcidostatik. Kjo ul ndjeshëm

intensitetin e invazionit dhe krijon mundësi

që kecat të fitojnë një rezistencë ndaj

kokcidiozës.

Masa më e mirë është që kecat e sëmurë të

izolohen dhe të trajtohen me kokcidostatik.

Me këto masa ka shumë mundësi që të ulen

dhe dëmet ekonomikedëmtimet e kecave

që sjell sëmundja.

Deri tani (deri në vitin 2012), nuk ka

medikament që ti ngordhë kokcidiet por me

mjekim arrihet të frenohet ndjeshëm

shumëzimi i tyre dhe të evitohet ndotja e

mjedisit të jashtëm me ociste.

Kokcidioza në vica

Në fekalet e lopëve janë identifikuar 12 lloje

të kokcideve, por vetëm 3 lloje janë

infektues tek viçat. Ata janë: E zuernii, E

bovis, and E auburnensis. Këta tre lloje

japin sëmundje me shfaqje klinike.

Kokcidioza prek viçat nga mosha 2 muajsh

deri në një vit. Por graviteti i sëmundjes tek

viçat nuk është i madh. Streset termike në

verë dhe dimër krijojnë mundësi që

sëmundja të rëndohet. Prandaj shpesh

kocidioza në vica karakterizohet si sëmundja

e dimrit dhe e verës.

Sëmundja karakterizohet me diarre por jo të

rëndë. Ajo vazhdon deri në 4-5 ditë.

Kokcidioza në përgjithësi vlerësohet në viça

si një sëmundje subklinike dhe kronike.

Karakteri akut dhe i rëndë vërehet relativisht

rrallë. Në këto raste diarreja është me gjak

dhe me dhimbje barku.

Kjo dëshmon se edhe tek viçat, si tek zogjtë

edhe tek kecat, zhvillimi akut ka shenja

klinike të përafërta. Në gjendjen e rëndë të

krijuar nga diarreja mund të kemi edhe

ngordhje të viçave. Kjo formë ndodh kur

krahas infestimit me kokcidie ka edhe

sëmundje të tjera tek viçat qofshin këto

infektive apo parazitare. Viçat me sëmundje

të karakterit kronik kanë frenim të rritjes dhe

shtesës së peshës.

Mjekimi i viçave me formën kronike,

subklinike zakonisht është i pa nevojshëm.

Marrja e masave të përgjithshme si

përmirësimi i ushqimit, ruajtja e higjienës në

lokalet e rritjes, ruajtja nga streset termike

është e mjaftueshme për të evituar dëmet

ekonomike nga kokcidioza.

10

VIII-Toksoplazmoza e Sarkosporidioza e

kafshëve shtëpiake

Toksoplazmoza është një sëmundje

parazitare e shkaktuar nga Toxoplasma

gondi. Përbujtës përfundimtar janë felinët

(macet) por mund të infestojë shumë kafshë

përfshirë dhe njeriun. Sëmundja shpesh

shoqërohet me dështim (abort), lindje të

parakohshme dhe në dhen dhe me

inflamacion të trurit (encefalit), inflamacion

të mushkërisë (pneumoni) dhe ngordhje tek

të porsalindurit në të gjitha speciet.

Vlerësuar nga dëmet ekonomike në dele

duhet theksuar se nuk është shumë e

rëndësishme, por rëndësia e sëmundjes rritet

sepse përbën një kërcënim potencial për

njerëzit.

Llojet e prekshme dhe përhapja

Toksoplazmosa prek gjithë kafshët

shtëpiake, kafshët e shoqërimit, kafshët e

egra, shpendët dhe njeriun. Macet shtëpiake

përbëjnë një rezervuar të rëndësishëm për

përhapjen e sëmundjeve në njerëz, të cilët

janë përbujtësit përfundimtar ku paraziti

riprodhohet.

Derrat, delet, dhitë dhe njerëzit janë më të

ndjeshëm ndaj sëmundjes, lopët dhe kuajt

janë më pak të prekshëm. Brenda çdo lloji,

të vegjlit duke pasur më pak imunitet janë

më të prekshëm nga toksoplazmoza.

Klinikisht, tufat e deleve zakonisht

infektohen gjatë abortit ku të porsalindurit

ngordhin. Të dhënat pohojnë se dhitë janë

lloji që ekspozohet më shumë ndaj

infestimit. Sëmundja është e përhapur në të

gjithë vendet e botës.

Cikli biologjik i Toxoplasma Gondii

Familja e maceve (shtëpiake dhe të egra)

janë përbujtës i Toxoplasma gondi. Macet

nxjerrin me fekale ocistet e T.Gondii. Ata

kanë diametër 10μm. Ocistet nuk janë të

sporoluar dhe si rrjedhim nuk janë infektiv.

Mbas defekimit ndodh sporulimi dhe

zhvillohet sporozoiti brenda ocistit. Kjo

kërkon 1-5 ditë. Në këtë gjendje ocisti mund

të jetojë deri në 18 muaj ndaj kushteve të

mjedisit të jashtëm. Ai është rezistent edhe

ndaj shumicës së dizifektantëve. Gjithë

kafshët me gjak të ngrohtë dhe njeriu

infektohen me ociste në fazën e sporozoitit

duke i marrë ata me anën e ushqimit dhe ujit

ose duke ngrënë mish të marrë nga kafshë të

infestuara me T.gondii.

Skema 2/10: Cikli biologjik i Toxoplasma

Gondi

Në muskujt e përbujtësve ndërmjetës

formohen cistet. Ciste hahen nga macet dhe

njeriu. Tek macja e njeriu rifillon procesi i

infestimit. Sporozoitët mund të merren edhe

nga njeriu me anën e ushqimit dhe ujit.

Sporozoitët tek njeriu shndërrohen në

Takizontë, të cilët tek femrat kalojnë tek

fetusi. Fetusi infektohet. Takizontët mund të

zbulohen në fazën akute të sëmundjes ndërsa

cistet indore (bradizoitët) janë shpesh në

gjendje të përgjumur. Ulja e fuqive

imunitare të organizmit bën që ata “të

zgjohen” dhe cisti çahet dhe ndodh që më

vonë shumëzohet dhe shpërndahet ne inde të

tjerë me gjakun.

Shenjat klinike

Paraziti infeston shumë përbujtës por nuk

paraqet shenja klinike të sëmundjes. Tek

njerëzit shfaqen shenjat klinike si ethe,

zmadhim të nyjeve limfatike dhe ne gratë

me barrë shpesh ndodh dështimi, vdekje të

feusit ose anormalitete të fetusit.

Diagnoza dhe mjekimi

Diagnostikimi kryhet me metodat

serologjike, dhe metodën ELISA.

Provat screening për toksoplazmozën duhet

të jenë një provë rutinë në mjekësinë

humane dhe tek macet. Ato nuk janë të

kushtueshme.

Mjekim deri sot nuk ka. Edukimi i njerëzve

për tu mbrojtur nga kjo sëmundje është rruga

e vetme për të parandaluar infestimin.

IX-Sarkosporidioza e kafshëve shtëpiake

Sarkosporidioza ose Sarkocistoza është një

sëmundje e shkaktuar në protozoarë të

gjinisë Sarcocistis. Emërtimi vjen nga

greqishtja e vjetër, sarx = mish dhe

kystis=cist). Sëmundja është e përhapur në

gjithë botën dhe një lloj i saj është zoonozë.

Prek gjithë llojet e kafshëve barngrënëse dhe

mishngrënëse. Patogjeniteti varet nga speciet

që prek.

Etiologjia (Shkakësia)

Shkaktarët e kësaj parazitoze janë shumë.

Ata ndahen sipas kafshëve që preken.

Macja Ocistet e pa sporoluar

dalin jashtë me fekale

Ocisi sporolohet

Sporozoiti

Përbujtës ndërmjetës

Infektohet fetusi

Sporozoid

ushqim, ujë

Mish

infekTakizontët

fetusi

Ciste meren nga ndërmjetësit

Cistet ha macja

Sporozoit

ujë ushqim

11

12

Tabela 3/1:Klasifikimi i shkaktarëve sipas llojit të kafshës që prek

Llojet e sinonimet Përbujtës ndërmjetës Përbujtës definitiv

S. bovifelis (S. hirsuta) Lopët Macja

S. bovicanis (S. cruzi) Lopët Mishngrënësit

S. bovihorninis (S. hominis) Lopët Njeriu

S. ovifelis (S. gigantea) Dhëntë Macja

S. ovicanis (S. tenella) Dhëntë Qeni

S. porcifelis Derrat Macja

S. suicanis (S. miescheriana) Derat Qeni

S. suihominis Derrat Njeriu

S. equicanis (S. bertrami) Kuajt Qeni

S. fayeri Kuajt Qeni

S. caprácanis Dhitë Qeni

S. hircicanis Dhitë Qeni

Cikli biologjik

Për realizimin e ciklit biologjik duhen dy

përbujtës, njëri është përbujtës ndërmjetës

dhe tjetri përbujtës përfundimtar (definitiv).

Përbujtës definitive janë mishngrënësit dhe

njeriu, kurse si përbujtës ndërmjetës janë

barngrënësit dhe derrat.

Kur karnivorët dhe njerëzit hanë mish që

përmban ciste në fazën e bradizoiteve, të

cilët dalin nga citet në zorrë kalojnë

mukozën dhe vendosen në lamina propia ku

shumëzohen në mikrogameta.

Mikrogametat duke u konjuguar

shumëzohen, çajnë membranën e mukozës

dhe dalin në zorrë si sporociste. Në formë të

ocisteve të rinj që janë në fazën e

sporocisteve dalin me fekale.

Sporocistet e marrë me ushqim e ujë,

çlirohen në zorrë dhe kalojnë në gjak. Me

gjakun shpërndahen në gjithë organizmin

dhe formojnë ciste.

Cistet lokalizohen në muskujt e përbujtësve

ndërmjetës në formë të sarkocisteve. Në këtë

pjesë të ciklit realizohet shumëzimi aseksual

kurse në përbujtësit definitive kompletohet i

2

gjithë cikli biologjik. Në këtë fazë realizohet

shumëzimi seksual dhe formohen ocistet që

jashtëqiten me fekale. Ocistet janë në fazën e

izosporës dhe janë infektiv menjëherë sa

dalin në mjedisin jashtëm.

Shenjat klinike

Në përbujtësit ndërmjetës të infektuar

artificialisht me dozë 104-106 sarkociste

patën një zhvillim akut. Përbujtësit paraqesin

këto shenja klinike: ethe me temperaturë të

lartë, anoreksi, humbje të

peshës së gjallë, anemi, ataksi, rritja e nyjeve

limfatike të prekshme me dorë, edemë

submandibulare, egzoftalmus (dalje e syrit

jashtë nga orbita), rënie të qimeve dhe

abort në kafshët barsa. Faza akute përfundon

me kalimin në fazë kronike ose me ngordhje

të kafshëve.

Në fazën kronike, fazë e cila është shumë e

shpeshtë tek përbujtësit ndërmjetës, nuk

vërehet asnjë shenjë klinike e vlerësueshme.

Në këto kafshë paraziti vendoset në muskuj

në formë të një cisti.

Në përbujtësit definitive nuk shfaqen shenja

klinike. Në njerëz vetëm infestimi me

S.suihominis mund të sjellë çrregullime që

vlerësohen klinikisht. Ato janë: diarreja,

nausea (përzierje), dhe ethja.

Epidemiologjia e sëmundjes Sarkosporidioza

është e përhapur në gjithë botën.

Prevalenca arin deri në 90%.

infestimi i njerëzve me formën intestinale ka

incidencë nga 6-10%.

Dëmi ekonomik në blegtori është në masën

20%. Ai vjen nga sekuestrimet e kafshëve të

infestuar me formën e cisteve në muskuj,

abortet tek kafshët e infektuara dhe humbja

e peshës së gjallë dhe ulja e ritmit të shtesës

së peshës së gjallë.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnoza e kafshës të gjallë është gati e

pamundur sepse shenjat klinike nuk janë

specifike. Në mishngrënës mund të arrihet

diagnostikimi nëpërmjet përcaktimit të

ocisteve në fekale me metodën me floaticion

Mund të realizohet diagnostikimi me metodaserologjike, metoda ELISA,

imunofloureshencës indirekte.

Diagnostikimi pas ngordhjes (post mortem)

realizohet me metoda të analizës të

trikinelave në mish.

Mjekimi

Medikamente ndaj sarkosporidiozës nuk

ekzistojnë. Mund të përdoren për mjekim

profilaktik medikamentet e përdorur në

sëmundjen e kokcidiozës si trimetaprim,

ponazuril dhe toltrazunil.

Parandalimi i sëmundjes

Parandalim specifik me vaksinë nuk

ekziston. Në profilaksinë e përgjithshme për

mishngrënësit dhe njeriun më e rëndësishme

është që të mos përdoret mish i pa përpunuar

termikisht, më mirë i zierë se sa i pjekur.

Në përbujtësit ndërmjetës parandalimi lidhet

me mbrojtjen e ushqimit, ujit nga

kontaminimi me fekale.

Pyetje:

1 Çfarë janë protozoarët?

2 Si ndahen protozoarët nga patogjeniteti i tyre?

3Si ndryshon morfologjai e leishmanieve në procesin e zhvillimit?

4-Cilët janë përbujtësit ndërmjetës e përfundimtar të leishmanieve?

5-Si realizohet transmetimi i leishmanieve midis përbujtësve?

6-Cilat janë rrugët e diagnostikimit të leishmanieve?

7-Cilët janë përbujtësit e histomonave?

8-Si mund të parandalohet histomonoza në shpend?

9-Cilët janë vektorët dhe përbujtësit e babezieve?

10 Si realizohet diagnostikimi i babeziozës?

11 Si mund të parandalohet infektimi me babezie?

12 Si realizohet infektimi i shpendëve me kokcidiozë?

13 Çfarë kuptoni me karakterin organospecifik të kokcidiozës?

14Si realizohet parandalimi i infektimit të lepujve me kokcidiozë?

15-Cilët janë përbujtësit e toksoplazmave?

3