Kanker Kulit

PROTOKOL PERABOI 2003 Kanker Kulit

PROTOKOL PENATALAKSANAAN KANKER KULIT

Tim Perumus Protokol Penatalaksanaan Kanker Kulit

Ketua : Djoko Handojo, dr., SpB(K)Onk

Anggota : Azamris, dr., SpB(K)Onk Heru Purwanto, dr., SpB(K)Onk K.M. Yamin Alsoph, dr., SpB(K)Onk Sonar Soni Panigoro, dr., SpB(K)Onk Sjafwan Adenan, dr., SpB(K)Onk Teguh Aryandono, dr., SpB(K)Onk Wayan Sudarsa, dr., SpB(K)Onk Zafiral Azdi Albar, dr., SpB(K)Onk

74


PROTOKOL PENATALAKSANAAN KANKER KULIT

Kanker kulit dibedakan atas kelompok Melanoma dan kelompok Non Melanoma. Kelompok Non Melanoma dibedakan atas Karsinoma Sel Basal, Karsinoma Sel Skuamosa dan karsinoma adneksa kulit.Dalam penatalaksanaan kanker kulit harus pula diketahui lesi pra-

kanker antara lain Actinic Keratosis, Kerato Acantoma, Bowen’s Disease, Erythroplasia

of Queyrat, Xeroderma Pigmentosum

PENATALAKSANAAN MELANOMA MALIGNA

I. PENDAHULUAN

Melanoma maligna ialah neoplasma maligna yang berasaldari sel melanosit. Disamping di kulit dapat pula terjadi pada mukosa.Di Amerika Serikat melanoma maligna merupakan tumor ganas nomor 6 atau 7 terbanyak.

Melanoma maligna dapat terjadi pada semua usia dan paling banyak pada usia 35-55 tahun, insidensi pada pria sama dengan wanita.

Faktor risiko yang diketahui untuk terjadinya melanoma antara lain : Congenital nevi>5% dari luas permukaan tubuh, riwayat melanoma sebelumnya, faktor keturunan, dysplastic nevi syndrome, terdapat 5 nevi berdiameter >5mm, terdapat 50 nevi berdiameter >2mm, riwayat paparan/terbakar sinar matahari ter utama pada masa anak-anak, ras kulit putih, rambut berwarna merah, mata berwarna biru, frecles/bintik-bintik kulit, tinggal di daerah tropis, psoralen sunscreen, xeroderma pigmentosum.Melanoma termasuk kanker kulit yang sangat ganas, bisa terjadi metastasis luas dalam waktu singkat melalui aliran limfe dan darah ke alat-alat dalam.

II. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI

1. Lentigo melanoma maligna (LMM)2. Superfisial spreading melanoma (SSM)3. Nodular Malignant Melanoma (NMM)4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)5. Melanoma yang tidak terklasifikasi

75

Kanker Kulit


III. STADIUM KLINISAJCC EDISI 2002Tumor Primer (T)

Tx Tumor primer tidak dapat diperiksa (karena shave biopsi atau melanoma yang mengalami regresi)T0 Tidak ditemukan tumor primerTis Melanoma in situT1 Melanoma tebalnya <1,0mm dengan atau tanpa ulserasi T1a Melanoma tebalnya <1,0mm dan level II atau III tanpa ulserasi T1b Melanoma tebalnya <1,0mm dan level IV atau V atau ada ulserasiT2 Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan atau tanpa ulserasi T2a Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm tanpa ulserasi T2b Melanoma tebalnya 1,01-2,0mm dengan ulserasiT3 Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan atau tanpa ulserasi T3a Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm tanpa ulserasi T3b Melanoma tebalnya 2,01-4,0mm dengan ulserasiT4 Melanoma tebalnya >4,0mm dengan atau tanpa ulserasi T4a Melanoma tebalnya >4,0mm tanpa ulserasi T4b Melanoma tebalnya >4,0mm dengan ulserasi

Kelenjar Getah Bening Regional (N)

Nx Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksaN0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regionalN1 Metastasis ke 1 kelenjar getah bening N1a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis N1b Metastasis makroskopik, tampak secara klinisN2 Metastasis ke dua atau tiga kelenjar getah bening regional atau metastasis intra limfatik regional tanpa metastasis kelenjar getah bening N2a Metastasis mikroskopik, occult secara klinis N2b Metastasis makroskopik, tampak secara klinis N2c Lesi satelit atau metastasis in-transit tanpa metastasis kelenjar getah beningN3 Metastasis pada >4 kelenjar getah bening regional, atau metastasis kgb yang bersatu, atau metastasis in-transit atau lesi satelit dengan metastasis kelenjar getah bening regional

Metastasis Jauh (M)

Mx Metastasis jauh tidak dapat diperiksa

76


M0 Tidak ditemukan metastasis jauhM1 Metastasis jauh M1a Metastasis ke kulit, jaringan subkutan atau kelenjar getah bening yang jauh M1b Metastasis ke paru M1c Metastasis ke tempat visceral lainnya atau metastasis jauh ke tempat manapun yang disertai peningkatan kadar LDH (lactic dehydrogenase) serum

STADIUM KLINIK STADIUM HISTOPATOLOGIKStadium 0Stadium IAStadium IB

Stadium IIA

Stadium IIB

Stadium IICStadium III

Stadium IV

Tis N0 M0T1a N0 M0T1b N0 M0T2a N0 M0T2b N0 M0T3a N0 M0T3b N0 M0T4a N0 M0T4b N0 M0TiapT N1 M0TiapT N2 M0TiapT N3 M0TiapT TiapN M1

Stadium 0Stadium IAStadium IB

Stadium IIA

Stadium IIB

Stadium IICStadium IIIA

Stadium IIIB

Stadium IIIC

Stadium IV

pTis N0 M0pT1a N0 M0pT1b N0 M0pT2a N0 M0pT2b N0 M0pT3a N0 M0pT3b N0 M0pT4a N0 M0pT4b N0 M0pT1-4a N1a M0pT1-4a N2a M0pT1-4b N1a M0pT1-4b N2a M0pT1-4a N1b M0pT1-4a N2b M0pT1-4a/b N2c M0pT1-4b N1b M0pT1-4b N2b M0Tiap pT N3 M0Tiap pT TiapN M1

Klasifikasi ClarkTingkat I : Sel melanoma terletak di atas membrana basalis epidermis (insitu)Tingkat II : Invasi sel melanoma sampai lapisan papilaris dermisTingkat III : Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara

lapisan papilaris dan retikularis dermis.Tingkat IV : Invasi sel melanoma sampai lapisan retikularis dermisTingkat V : Invasi sel melanoma sampai jaringan subkutan.

Klasifikasi BreslowGolongan I : kedalaman (ketebalan) tumor < 0,76 mmGolongan II : kedalaman (ketebalan) tumor 0,76 mm – 1,5 mmGolongan III: kedalaman (ketebalan) tumor > 1,5 mm

77


IV. PROSEDUR DIAGNOSIS

Anamnesis.Keluhan utama : tahi lalat yang cepat membesar, tumbuh progresif, gatal, mudah berdarah dan disertai tukak.

Pemeriksaan fisik

● Tumor di kulit berwarna coklat muda sampai hitam, bentuk nodul, plaque, disertai luka.

Kadang-kadang tidak berwarna ( amelanotik melanoma )

Lesi bersifat A (Asymetri) : tidak teraturB (Border) : tepi tak teraturC (Colour) : warna bervariasiD (Diameter) : umumnya > 6 mmE (Elevation) : permukaan yang tidak teratur

● Pemeriksaan kelenjar getah bening regional.● Pemeriksaan metastasis jauh ke paru dan hati.

Pemeriksaan penunjang:1. Radiologi:

Rutin: X-foto paru, USG Abdomen (hati dan KGB para Aorta para Iliaca).

Atas indikasi : X-foto tulang di daerah lesi, CT-Scan, MRI. 2. Sitologi: FNA, inprint sitologi.3. Patologi: a) Biopsi: apa jenis histologi dan bagaimana derajat diferensiasi sel. b)pemeriksaan specimen operasi:

tumor primer: besar tumor, jenis histologi, derajat diferensiasi sel, luas dan dalamnya infilterasi, radikalitas operasi.

Nodus regional: jumlah kelenjar yang ditemukan dan yang positif, infasi tumor ke kapsul atau ekstranodal, tinggi level metastasis.

4. Biopsi: prinsip harus komplit. Dilakukan biopsi terbuka oleh karena dibutuhkan informasi mengenai kedalaman tumor. Biopsi tergantung pada anatomical sitenya. 1. a. bila diameter lebih dari 2 cm. b. bila secara anatomi sulit (terutama di daerah wajah) dilakukan insisional biopsi2. bila kurang dari 2 cm dilakukan eksisi tumor dengan safety

margin 1 cm (diagnostik dan terapi). Specimen dikirimkan dengan mapping dan diberi tanda batas- batas sayatan.

Variasi gambaran klinis :

78


1. Lentigo melanoma maligna (LMM)Lesi: coklat seperti kehitaman, beberapa cm, tepi irreguler, pada permukaan dijumpai bercak- bercak warna gelap (warna biru) tersebar tidak teratur, dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive agak hiperkeratonik.

1. Superfisial spreading melanoma (SSM)Lokasi: wanita; tungkai bawah; laki- laki: badan dan leher.Lesi: plak archiformis berukuran 0,5 – 3 cm tepi meninggi, irreguler, dapat mencapai 2 cm dalam 1 than nodul biru kehitaman pada permukaan terdapat campuran bermacam- macam warna seperti coklat, abu- abu, biru, hitam, sering kemerahan.

3. Nodular Malignant Melanoma (NMM)Lokasi: laki- laki: punggung, dapat pada setiap lokasi.Lesi: Nodul bentuk setengah bola (dome shaped ) atau polipoid dan eksofitik, warna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman dapat mengalami ulserasi perdarahan, timbul lesi satelit.

4. Acral Lentigenous Melanoma (ALM)Lokasi: letak kaki, tumit, telapak tangan, dasar kuku, ibu jari tangan.Lesi: macula, warna bervariasi, pada permukaan timbul papul, nodul, ulserasi, kadang- kadang lesi tidak mengandung pigmen.

V. PROSEDUR TERAPI:

A. Lesi Primer Tindakan : Eksisi luas

No Keterangan ”Safety Margin”1. Melanoma maligna in

situ0,5 cm

2. < 0,76 mm 1 cm3. 0,76 – 1,5 mm 1,5 cm4. > 1,5 mm 2 cm5. Subungual Amputasi proksimal dari interphalangeal

joint

Bila telah infiltrasi sampai ke tulang, tindakan terpilih adalah amputasi

B. Metastasis regionalNo Lokasi lesi primer Tindakan1. Ekstremitas bawah Diseksi inguinal superfisial2. Ekstremitas atas Diseksi aksila sampai level II3. Leher Diseksi leher radikal

Bila kelenjar getah bening teraba secara klinis dan terbukti metastasis secara PA, dilakukan tindakan limfadenektomi atau diseksi radikal, sbb :

- Bila lesi primer 0,76 – 1,5 mm dianjurkan diseksi kelenjar getah bening regional

79


- Bila fasilitas memungkinkan, dapat dilakukan diseksi kgb selektif dengan bantuan sentinel node mapping.

C. Kasus rekurenLesi primer : - operabel re-eksisi

- inoperabel radiasiMetastasis regional : radiasiAdjuvant terapi : pada stadium III dapat diberikan berupa radioterapi, kemoterapi atau imunoterapiMetastasis jauh : diberikan terapi paliatif

D. In transit metastasisLokasi tersering di ekstremitas bawah. Terapi yang dianjurkan :

IN TRANSIT METASTASIS

Soliter Multipel

Eksisi luas - Isolated limb perfusion- Intra arterial therapy- Local ablation- Local immunotherapy- Radiotherapy

E. Metastasis jauhTerapi tergantung dari tempat metastasis.Tempat metastasis TindakanParu-paru ReseksiGastro intestinal Operasi paliatifTulang Radioterapi paliatifOtak Kortikosteroid

Bila tindakan di atas tidak memungkinkan, dapat diberi terapi berupa kemoterapi dan atau imunoterapi sebagai berikut :

a. – Decarbazine- Decarbazine + Tamoxifen- Decarbazine + IFN-2b

80


- Cisplatin / Vinblastine / Decarbazineb. – IL-2

- IFN-2b- Vaksinasi ”melanosomal proteins”

KARSINOMA SEL BASAL

I. PENDAHULUAN

Karsinoma sel basal atau basalioma adalah neoplasma maligna dari ”nonkeratinizing cell” yang terletak pada lapisan basal epidermis dan merupakan karsinoma kulit non melanoma terbanyak.

Patogenesis basalioma yang telah banyak diketahui adalah peran paparan sinar ultra violet sinar matahari yang menyebabkan terjadinya mutasi pada gen supresor Disamping itu telah banyak pula dipelajari adanya peran faktor keturunan pada patogenesis basalioma seperti yang terjadi pada Nevoid basal cell carcinoma syndrome, Bazex syndrome, Rombo syndrome dan Unilateral basal cell nevus syndrome. Dipelajari pula peran ”immuno suppressor dalam patogenesis basalioma, tetapi mekanisme pastinya belum diketahui.

Lokasi tersering adalah daerah muka sekitar hidung, sifatnya sangat jarang bermetastasis tetapi mempunyai kemampuan infiltrasi yang tinggi.

Faktor predisposisi untuk terjadinya basalioma antara lain: Jenis kulit terang (tipe I & II) dan albino yang rentan terhadap paparan sinar matahari yang lama, Paparan sinar X untuk terapi acne pada wajah, Sindrome nevus basal (autosomal dominan), Intoksikasi arsen yang kronik, LE kronik , Ulkus kronik dan fistula.

81


II. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI

- Superficial basal cell barcinoma- Nodular`basal cell carcinoma- Infiltrative (morpheaform, aggressive growth) basal cell carcinoma- Pigmented basal cell carcinoma- Cystic basal cell carcinoma- Fibroepithelioma of Pinkus (FEP)

III. STADIUM KLINISTNM – AJCC 2002T diperiksa dengan pemeriksaan fisikN diperiksa dengan pemeriksaan fisik dan imagingM diperiksa dengan pemeriksaan fisik dan imaging

Staging :Stadium

TNM T Tumor Primer

0 Tis. N0. M0. Tx = Tidak dapat dievaluasiT0 = Tidak ditemukan

I T1. N0. M0. Tis = Kanker in situT1 = Tumor ukuran terbesar 2cm

II T2. N0. M0. T2 = Tumor ukuran 2 s/d 5 cmT3. N0. M0. T3 = Tumor > 5 cm

T4 = Tumor menginvasi struktur ekstradermal dalam, misalnya kartilago, otot skelet atau tulang

III T4. N0. M0. N Nodus RegionaltiapT.N1.M0. Nx = Tidak dapat diperiksa

N0 =

Tidak ada metastasis nodus regional

N1 = Ada nodus regionalIV tiapT. tiapN. M1 M Metastasis jauh

Mx = Tidak dapat diperiksaM0 = Tidak ada metastasis jauhM1 = Ada metastasis jauh

IV. PROSEDUR DIAGNOSIS

82


A. Pemeriksaan Klinis

1. AnamnesisDikeluhkan adanya lesi seperti tahi lalat yang membesar, dapat pula lesi tersebut berupa borok yang tidak sembuh-sembuh.

2. Pemeriksaan FisikGambaran klasik dikenal sebagai ”ulkus rodent” yaitu ulkus dengan tepi tidak rata, warna kehitaman di daerah perifer tampak hiperplasia dan di sentral tampak ulkus. Bentuk lain yang tidak klasik, tergantung dari variasi klinis, yaitu :1. Jenis Nodulo ulseratif (paling sering)

Lesi : mula-mula papul / nodul, diameter < 2 cm, tepi meninggi, permukaan mengkilat, sering ada telangiektasi, kadang dengan skuama halus dan krusta tipis. Warna seperti mutiara kadang translusen keabu-abuan atau kekuningan. Tumbuh lambat, bagian tengah timbul cekungan ulserasi (ulkus rodens).

2. Jenis berpigmenGambaran sama dengan nodulo ulseratif hanya berwarna coklat / hitam bintik-bintik atau homogen.

3. Jenis “morphea like” atau fibrosing (agak jarang)Lesi : bentuk plakat, warna kekuningan, tepi tidak jelas, kadang tepi meninggi. Pada permukaan tampak beberapa folikel rambut yang mencekung (gambaran klinik, seperti sikatrik), kadang tertutup krusta yang melekat erat (jarang ulserasi).

4. Jenis superficialLokasi : badan, leher, kepala.

Lesi : bercak kemerahan dengan skuama halus, tepi meninggi seperti kawat. Dapat meluas secara lambat, ulserasi (-). Biasanya multiple.

5. Jenis fibroepitelialLokasi : punggung.

Lesi : soliter, nodul keras, sering bertangkai pendek. Permukaan halus, sedikit kemerahan (mirip fibroma).6. Sindroma karsinoma sel basal nevoid (sindroma Gorlin Galzt).

Autosomal dominan, sindroma terdiri dari :a. Kelainan kulit :

- Ca sel basal multiple jenis nevoid- Cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki.- Milia, lipoma, fibroma.

b. Kelainan tulang : - Kista pada rahang - Kelainan tulang iga dan tulang belakang (scoliosis, spinabifida) c. Kelainan system saraf : - Perubahan neurologik (EEG abnormal, cerebeller meduloblastoma) - Retardasi mental

83


d. Kelainan mata : katarak, buta kongenital. e. Lain-lain : - Kalsifikasi falks serebri - Fibroma ovari dengan kalsifikasi - Kista limfatik di mesenterium 7. a. Jenis “linier and generalized follikuler basal cell nevi” (jarang). Sejak lahir. Lesi : jenis linier, berupa nodul + komedo dan kista epidermal tersusun seperti garis dan unilateral. Lesi tetap dengan bertambah usia.

b. Jenis “Generalized follikuler” : ada kerontokan rambut terhadap akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor

B. Pemeriksaan penunjang1. Foto polos di daerah lesi untuk melihat infiltrasi, kalau perlu dilakukan CT-scan2. Biopsi insisi/eksisi untuk menentukan diagnosis histopatologis

V. PROSEDUR TERAPI

Dalam penatalaksanaaan basalioma, kita harus mencapai - Eksisi lesi primer yang radikal- Rekonstruksi dengan memperhatikan fungsi dan kosmetik

terutama yang di daerah wajah.

Terapi yang dianjurkan adalah eksisi luas dengan safety margin 0,5 - 1 cm. Bila radikalitas tidak tercapai, diberi terapi adjuvant radioterapi.Untuk lesi di daerah canthus, nasolabial fold, peri orbital dan peri auricular, dianjurkan untuk melakukan Mohs micrographic surgery (MMS). Bila tidak ada fasilitas, dapat dilakukan eksisi luas. Untuk lesi di kelopak mata dan telinga dapat diberikan radioterapi.

Rekonstruksi daerah lesi dapat dikerjakan dengan :- Penutupan primer- Penutupan dengan tandur kulit secara STSG / FTSG (Split / Full

tchickness skin graft)- Pembuatan flap

Untuk lesi rekuren dianjurkan tindakan eksisi luas. Atau bila memungkinkan dilakukan MMS.

LESI PRIMER BCC

Tubuh & Ekstremitas Cantus, nasolabial fold Ear & eyelids

84


Peri orbital, peri auricular

Eksisi luas Mohs micrographic surgerySafety margin 0,5-1 cm

Bila tidak radikal Bila tidak radikal

Radioterapi

Eksisi luas

LESI REKUREN BCC

MMS

PENATALAKSANAAN KARSINOMA SEL SKUAMOSA

I. PENDAHULUAN

Karsinoma sel skuamosa adalah neoplasma maligna dari keratinizing cell dengan karakteristik anaplasia, tumbuh cepat, invasi lokal dan berpotensi metastasis

Patogenesis karsinoma sel skuamosa sama seperti karsinoma sel basal yaitu : adanya peran paparan sinar ultraviolet sinar matahari yang menyebabkan terjadinya mutasi gen supresor, disamping itu terdapat pula peran imunosupresi dan infeksi virus.Karsinoma sel skuamosa dapat pula terjadi pada parut/scar luka bakar, yang disebut sebagai Marjolin ulcer.

Yang berisiko tinggi untuk mendapat kanker kulit adalah penderita kelainan pre kanker (xeroderma pigmentosum, keratosis senilis, compund nevus, multiple dysplatic nevi), bangsa kulit putih, terbakar

85


sinar matahari, terpapar sinar pengion, arsen, jelaga, keloid luka bakar, penderita dengan fistula, immuno supresi, dsb.

Insidens tertinggi pada usia 50 – 70 tahun, paling sering pada kulit berwarna di daerah tropik. Laki-laki lebih banyak dari wanita. Lesi dapat timbul dari kulit normal atau dari lesi prakanker, pada orang kulit kulit putih hal ini diduga akibat rangsangan sinar ultraviolet, karsinogen kimia (Coal tar, arsen, hidrokarbon polisiklik). Sedangkan pada kulit berwarna : predisposisi trauma, ulkus kronik, jaringan parut dan dapat pula terjadi dari fistel yang tidak sembuh-sembuh

Predileksi : kulit yang terpapar sinar matahari, membrana mukosa, lokasi terbanyak (orang kulit putih : wajah, ekstremitas atas, kulit berwarna : ekstremitas bawah badan, dapat pada bibir bawah, dorsum manus).

II. KASIFIKASI HISTOPATOLOGI

Disamping itu perlu dilaporkan pula gradasi histopatologisnya, yaituGx Gradasi diferensiasi tidak dapat diperiksaG1 Diferensiasi baikG2 Diferensiasi sedangG3 Diferensiasi burukG4 Tidak berdiferensiasi (undifferentiated)

III. STADIUM KLINISKlasifikasi TNM

T – Tumor PrimerTx Tumor primer tidak dapat diperiksaT0 Tidak ditemukan tumor primerTis Karsinoma in situT1 Tumor dengan ukuran terbesar <2 cmT2 Tumor dengan ukuran terbesar >2 s/d <5 cmT3 Tumor dengan ukuran terbesar >5 cmT4 Tumor menginvasi struktur ekstradermal dalam, seperti kartilago, otot skelet atau tulang

N – Kelenjar getah bening regionalNx Kelenjar getah bening regional tidak dapat diperiksaN0 Tidak ditemukan metastasis kelenjar getah beningN1 Terdapat metastasis kelenjar getah bening regional

M – Metastasis jauhMx Metastasis jauh tidak dapat diperiksaM0 Tidak ada metastasis jauh

86


M1 Terdapat metastasis jauh

Stadium Stadium 0 Tis N0 M0Stadium I T1 N0 M0Stadium II T2,T3 N0 M0Stadium III T4 N0 M0

Tiap T N1 M0Stadium IV Tiap T Tiap N M1

IV. PROSEDUR DIAGNOSTIK

A. Pemeriksaan Klinis

1. AnamnesisPenderita mengeluh adanya lesi di kulit yang tumbuh menonjol, mudah berdarah, bagian atasnya terdapat borok seperti gambaran bunga kol.

2. Pemeriksaan FisikDidapatkan suatu lesi yang tumbuh eksofitik, endofitik, infiltratif, tumbuh progresif, mudah berdarah danm pada bagian akral terdapat ulkus dengan bau yang khas. Selain pemeriksaan pada lesi primer, perlu diperiksa ada tidaknya metastasis regional dan tanda tanda metastasis jauh ke paru-paru, hati, dll.

B. Pemeriksaan Penunjang1. Radiologi: X-foto toraks,

X-foto tulang di daerah lesi, dan CTScan/ MRI atas indikasi2. Biopsi untuk pemeriksaan histopatologi:

- Lesi <2 cm dilakukan biopsi eksisional, - lesi > 2 cm dilakukan biopsi insisional

V. PROSEDUR TERAPI

Terapi untuk SCC hampir sama dengan basalioma. Jenis tindakan tergantung dari ukuran lesi, lokasi anatomi, kedalaman invasi, gradasi histopatologi dan riwayat terapi.

Prinsip terapi yaitu eksisi radikal untuk lesi primer dan rekonstruksi penutupan defek dengan baik. Penutupan defek dapat dengan cara penutupan primer, tandur kulit atau pembuatan flap. Untuk lesi operabel dianjurkan untuk eksisi luas dengan safety margin 1 – 2 cm. Bila radikalitas tidak tercapai, diberikan radioterapi adjuvant.

87


Untuk lesi di daerah cantus, nasolabial fold, peri orbital dan peri aurikular, dianjurkan untuk Mohs micrographic surgery (MMS), bila tidak memungkinkan maka dilakukan eksisi luas.Untuk lesi di kepala dan leher yang menginfiltrasi tulang atau kartilago dan belum bermetastasis jauh, dapat diberikan radioterapi.Untuk lesi di penis, vulva dan anus, tindakan utama adalah eksisi luas, radioterapi tidak memberikan respon yang baik.Untuk kasus inoperabel dapat diberikan radioterapi preoperatif dilanjutkan dengan eksisi luas atau MMS.Untuk kasus rekurens sebaiknya dilakukan MMS atau eksisi luas

Bila terdapat metastasis ke kgb regional, dilakukan diseksi kgb, yaitu diseksi inguinal superfisial, diseksi aksila sampai level II atau diseksi leher modifikasi radikal.

LESI PRIMER SCC

Operabel Inoperabel

Tubuh & Cantus, nasolabial fold,Ekstremitas peri orbital, peri aurikular

Eksisi luas MMS Radioterapi Safety margin 1-2 cm

ADENOKARSINOMA

Adenokarsinoma kulit, kanker yang berasal dari sel adneksa kulit.PENDAHULUAN-Tumor: di kulit atau subkutan yang melekat dengan kulit, konsistensi

padat.-Nodus: mungkin ada pembesaran kelenjar limfe regional.-Metastasis: mungkin terdapat tanda-tanda metastasis jauh.

KANKER MERKEL

Berasal dari sel neuroendokrin kulit.

88


DERMATOFIBROSARKOMA PROTUBERANS

-Tumor: di kulit tumbuh menonjol di atas kulit, dengan kulit diatasnya berwarna kecoklatan seperti keloid, konsistensi padat keras.

-Nodus: jarang terdapat pembesaran kelenjar limfe regional.-Metastasis: mungkin ada tanda-tanda metastasis jauh.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fleming I D, Cooper J S, Henson D E, Hutter R V P, Kennedy B J, Murphy G

P, O’Sullivan B, Sobin L H, Yarbro J W (ed), AJCC Cancer Staging Manual, 5th

ed , Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, 157-170

2. Sobin L H & Wittekind Ch (ed), TNM Classification of Malignant Tumours, 6th

ed, New York, Wiley-Liss, 2002, 123-130

89


3. Leffel D J, Carucci J A, Management of Skin Cancer, in DeVita Jr V T, Hellman

S, Rosenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice of Oncology, 6th ed,

Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001, 1976-2002

4. Lotze M T, Dallal R M, Kirkwood J M, Flickinger J C, Cutaneous Melanoma, in

DeVita Jr V T, Hellman S, Rosenberg S A (ed), Cancer Principles & Practice

of Oncology, 6th ed, Philadelphia, Lippincott-Raven, 2001, 2012-2069

5. Solan M J, Brady L W, Skin Cancer, in Rubin P, Williams J P, Clinical Oncology

A Multidisciplinary Approach for Physicians and Students, 8th ed,

Philadelphia, W.B. Saunders Company, 2001, 252-266

6. Lang Jr. P J, Maize JC, Basal Cell Carcinoma, in Friedman R J, Rigel D S, Kopf

A W, Harris M N, Baker D (ed), Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B.

Saunders Company, 1991, 35-73

7. Dzubow L, Grossman D, Squamous Cell Carcinoma and Verrucous

Carcinoma, in Friedman R J, Rigel D S, Kopf A W, Harris M N, Baker D (ed),

Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991, 74-84

8. Friedman R J, Hellman E R, Gottlieb G J, Waldo E D, Rigel D S, Malignant

Melanoma: Clinicopathologic Correlation, in Friedman R J, Rigel D S, Kopf A

W, Harris M N, Baker D (ed), Cancer of the Skin, Philadelphia, W.B.

Saunders Company, 1991, 148-176

9. Harris M N, Roses D F, Malignant Melanoma: Treatment, in Friedman R J,

Rigel D S, Kopf A W, Harris M N, Baker D (ed), Cancer of the Skin,

Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1991, 177-197

10.Sondak V K, Margolin K A, Melanoma and Other Cutaneous Malignancies, in

Norton J A, Bollinger R R, Chang A E, Lowry S F, Mulvihill S J, Pass H I,

Thompson R W (ed), Surgery: Basic Science and Clinical Evidence, New

York, Springer Verlag, 2000, 1733-1752

90

Kanker Kulit

Documents

Transcript of Kanker Kulit