8/20/2019 kad 2 mnm

1/40

 Referat 

DIAGNOSIS DAN TATA LAKSANA KETOASIDOSIS DIABETIK 

Oleh :

  Ahmad Syukri Harahap 101031

Yela Yula!da "u#ri 1010313111

  $a!#ika Di!ia %ulda 1010311

"reep#&r :

dr' H(' )&*a Kur!ia#i+ Sp'"D

BAGIAN IL,- "ENYAKIT DALA,

.AK-LTAS KEDOKTE)AN -NI/E)SITAS ANDALAS

"ADANG

01

8/20/2019 kad 2 mnm

2/40

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

American Diabetes Association (ADA) mendefnisikan

AD sebagai s!at! trias "ang terdiri

dari ketonemia# $i%erglikemia dan asidosis. Pat!t

di%er$atikan ba$&a masing'masing

dari kom%onen %en"ebab AD da%at disebabkan ole$ karena

kelainan metabolik "ang lain# se$ingga

mem%erl!as diagnosis bandingn"a. # 

Timbulnya KAD merupakan ancaman kematian bagi penyandang diabetes

mellitus. Angka kematian ini masih tinggi jika dibandingkan dengan Negara maju,

 bukan Karena pengobatannya, akan tetapi terdapat faktor yang memegang peran

 penting.

Faktor tersebut berupa :

Terlambat ditegakkannya diagnosis karena biasanya penyandang diabetes mellitus

diba!a setelah koma.

" #asien belum tahu mengidap diabetes mellitus.

$ %ering ditemukan bersama&sam dengan komplikasi lain yang berat, misalnya

sepsis, renjatan, dan infak miokard.

. Ketidakpatuhan pasien baik karena alasan&alasan psikologis atau karena

 pendidikan yang tidak memadai, agaknya merupakan penyebab tersering dari

ketoasidosis diabetikum, terutama jika episode ini berulang.

1' )umua! ,aalah

'eferat ini membahas tentang mulai dari etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis,

diagnosis, dan tatalaksana ketoasidosis diabetikum.

8/20/2019 kad 2 mnm

3/40

1'3 Tu(ua! "e!ulia!

'eferat ini bertujuan untuk menambah !a!asan tentang ketoasidoasis diabetikum mulai

dari etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, dan tatalaksana.

.

1' ,e#&de "e!ulia!

(etode penulisan referat ini adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk kepada berbagai

literatur.

BAB II

 *IN+AUAN PU,*AA

-.1 Defnisi

Ketoasidosis diabetik )KAD* adalah keadaan dekompensasi & kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus )D(* yang serius dan membutuhkan

 pengelolaan ga!at darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

-.- E%idemiologi

Insidens ta$!nan AD %ada %asien diabetes mellit!s

ti%e 1 antara sat! sam%ai lima %ersen# berdasarkan

bebera%a st!di "ang dilak!kan di Ero%a dan Amerika ,erikat

dan nam%akn"a konstan dalam bebera%a dekade

terak$ir di negara'negara barat. Nam!n demikian

st!di e%idemiologi terbar! mem%erkirakan insidens total

mengalami %eningkatan# ter!tama disebabkan ole$ karena

%eningkatan kas!s diabetes mellit!s ti%e -. La! insidens

ta$!nan AD di%erkirakan antara #/ sam%ai 0 %er 1

%asien dengan diabetes. ,edangkan insidens D2 ti%e - sendiri

di Indonesia# di%erkirakan berkisar antara /'03 dari total

%end!d!k. -##4

Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa

keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang berat,

infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa

darah a!al yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang

8/20/2019 kad 2 mnm

4/40

rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya

dapat dihindari engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat

dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar 

 patofisiologinya. #ada pasien kelompok usia lanjut, penyebab

kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

-

8/20/2019 kad 2 mnm

5/40

8/20/2019 kad 2 mnm

6/40

-. 5aktor Pencet!s

Ada sekitar "+ pasien KAD yang baru diketahui menderita D( untuk

 pertama kali. #ada pasien KAD yang sudah diketahui D( sebelumnya, -+ dapat

dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan

obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis

insulin . %ementara itu "+ pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

In6eksi teta% mer!%akan 6aktor %encet!s %aling sering !nt!k AD#

nam!n bebera%a %enelitian terbar! men!n!kkan %eng$entian ata!

k!rangn"a dosis ins!lin da%at menadi 6aktor %encet!s %enting. *abel 1

memberikan gambaran mengenai 6aktor'6aktor %encet!s %enting !nt!kkeadian AD. In6eksi "ang %aling sering diketem!kan adala$ %ne!monia

dan in6eksi sal!ran kemi$ "ang mencak!% antara 3 sam%ai 43 kas!s.

Pen"akit medis lainn"a "ang da%at mencet!skan AD adala$

%en"ala$g!naan alko$ol# tra!ma# emboli %!lmonal dan in6ark miokard.

Bebera%a obat "ang mem%engar!$i metabolisme karbo$idrat !ga da%at

men"ebabkan AD diantaran"a adala$7 kortikosteroid# %entamidine# 8at

sim%atomimetik# %en"ekat al%$a dan beta serta %engg!naan di!retik

berlebi$an %ada %asien lansia.  

8/20/2019 kad 2 mnm

7/40

 *abel 1. ondisi'kondisi %encet!s AD %ada %asien diabetes mellit!s

ondisi %encet!s as!s (3)

In6eksi 19'4/

Pen"akit kardio:ask!lar '/

Ins!lin inadek!at;sto% 14'1

Diabetes a&itan bar! 1'--

Pen"akit medis lainn"a 1'1-

 *idak diketa$!i '

-. Patofsiologi 1#-##

8/20/2019 kad 2 mnm

8/40

0alaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis

tubuh terus terakti/asi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra

regulator terutama epinefrin, mengakti/asi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak.

Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan

asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati

dapat menyebabkan metabolik asidosis. 1enda keton utama adalah asam asetoasetat

)AcAc* dan $ beta hidroksi butirat )$21* dalam keadaan normal kadar $21 meliputi

34&-4 dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. (eskipun

sudah tersedia bahan bakar tersebut sel&sel tubuh masih tetap lapar dan terus

memproduksi glukosa.

2anya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi

signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada

sel lemak )menekan pembentukan asam lemak bebas*, menghambat glukoneogenesis

 pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria

sel. (elalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat )AT#* yang

merupakan sumber energi utama sel. 'esistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan

defisiensi insulin relatif. (eningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam&basa dapat mengganggu

sensiti/itas insulin.

Peranan Ins!lin

#ada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra

regulasi yang berlebihan )glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan*.

Defisiensi insulin dapat disebabkan oleh resistensi insulin atau suplai insulin endogen

ataieksogen yang berkurang. Defisiensi akti/itas insulin tersebut, menyebabkan $ proses

 patofisiologi yang nyata pada $ organ, yaitu sel&sel lemak, hati dan otot. #erubahan

yang terjadi terutama melibatkan metabolisme lemak dan karbohidrat.

Peranan =l!kagon

Diantara hormon&hormon kontraregulator, glucagon yang paling berperan

dalam ketogenesis KAD.  5lukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat

 pembentukan malon"l >oA adalah suatu penghambat cartnitine ac"l trans6erase

)6#T

dan "* yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan

demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan

ketogenesis.

#ada pasien D( tipe , kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik, bila

8/20/2019 kad 2 mnm

9/40

kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan

reaksi kebalikan respons insulin pada sel&sel lemak dan hati.

Horman ontra ?eg!lator Ins!lin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. 2ormon pertumbuhan

)52* pada a!al terapi KAD kadarnya kadang&kadang meningkat dan lebih meningkat lagi

dengan pemberian insulin.

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya

akan menstimulasi pembentukan benda&benda keton, glukonoegenesis serta potensial

sebagai pencetus KAD. %ekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres

 berkepanjangan.

8/20/2019 kad 2 mnm

10/40

Pada AD# kadar ins!lin renda$ "ang dikombinasikan dengan

%eningkatan kadar

katekolamin# kortisol dan $ormon %ert!mb!$an akan mengakti:asi li%ase

sensiti6 $ormon#

kem!dian men"ebabkan %emeca$an trigliserida dan %ele%asan asam lemak

bebas. Asam lemak

bebas ini akan di!ba$ ole$ $ati menadi badan'badan keton "ang dile%askan ke

dalam sirk!lasi.Proses ketogenesis distim!lasi ole$ %eningkatan kadar gl!kagon# $ormon ini

akan mengakti:asi

%almitoiltrans6erase karnitin I# s!at! en8im "ang memam%!kan asam lemak

bebas dalam bent!k

koen8im A !nt!k menemb!s membran mitokondria setela$ diesterifkasi

menadi karnitin. Pada

%i$ak lain# esterifkasi di%!tarbalikkan ole$ %almitoiltrans6erase karnitin II !nt!k

membent!k asil

lemak koen8im A "ang akan mas!k ke dalam al!r beta'oksidati6 dan membent!k

asetil koen8im A.

,ebagian besar asetil koen8im A akan dig!nakan dalam sintesi asam beta'

$idroksib!tirat dan

asam asetoasetat# d!a asam k!at relati6 "ang bertangg!nga&ab ter$ada%

asidosis dalam AD

(gambar -). Asetoasetat di!ba$ menadi aseton melal!i dekarboksilasi s%ontan non'

en8imatik secara

linear tergant!ng ke%ada konsentrasin"a. Asam beta'$idroksib!tirat# asam

asetoasetat dan asetondifltrasi ole$ ginal dan diekskresi secara %arsial di !rin.

8/20/2019 kad 2 mnm

11/40

=ambar -. 2ekanisme %rod!ksi badan keton. (a) Peningkatan li%olisis meng$asilkan %rod!ksis

asetil oA dari asam lemak# sebagai s!bstrat sintesis badan keton ole$ $ati. Defsiensi ins!lin

men"ebabkan %en!r!nan !tilisasi gl!kosa dan %en!r!nan %rod!ksi oksaloasetat. (b) +!mla$

oksaloasetat "ang tersedia !nt!k kondensasi dengan asetil oA berk!rang@ dan (c)

men"ebabkan asetil oA digeser dari sikl!si *>A dan (d) mengalami kondensasi !nt!kmembent!k asetoasetat diik!ti red!ksi menadi beta'$idroksib!tirat.

eseimbangan asam basa# cairan dan elektrolit

Asidosis %ada AD disebabkan ole$ karena %rod!ksi asam beta'

$idroksib!tirat dan asam

asetoasetat berlebi$an. Pada kadar %H fsiologis# ked!a ketoasid ini mengalami

disosiasi sem%!rna

dan kelebi$an ion $idrogen akan diikat ole$ bikarbonat# se$ingga men"ebabkan

%en!r!nan kadar

bikarbonat ser!m. Badan'badan keton ole$ karenan"a beredar dalam

bent!k anion# "ang

men"ebabkan teradin"a asidosis ga% anion sebagai karakteristik AD. =a% anion

ini da%at di$it!ng

dengan r!m!s sebagai berik!t Na ' (>l'  H>C')# berdasarkan r!m!s ini# ga%

anion normal adala$

1- (dengan de:iasi standar -) mmol;L. Pada AD# bikarbonat digantikan

dengan asam beta'

$idroksib!tirat dan asam asetoasetat se$ingga !mla$ konsentrasi bikarbonat dan

klorida t!r!n dan

teradi %eningkatan ga% anion. ala!%!n teradi ekskresi ketoasid secara

s!bstansial di dalam !rin#

%en!r!nan konsentrasi bikarbonat ser!m dan %eningkatan ga% anion "ang diamati

%ada AD k!rang

lebi$ sama.

8/20/2019 kad 2 mnm

12/40

8/20/2019 kad 2 mnm

13/40

Asidosis metabolik akan mengind!ksi $i%er:entilasi melal!i stim!lasi

kemorese%tor %eri6er dan %!sat %erna%asan di batang otak# "ang kem!dian akan

men!r!nkan tekanan %arsial karbon dioksida. 2ekanisme ini akan

mengkom%ensasi asidosis metabolik secara %arsial.

Di!resis osmotik terind!ksi $i%erglikemia akan men"ebabkan ke$ilangancairan "ang berat.

ek!rangan cairan total t!b!$ biasan"a berada %ada kisaran 4 sam%ai < liter %ada

AD keadaan ini me&akili ke$ilangan cairan sekitar 13 sam%ai 143 dari berat

badan. Di!resis osmotik ini diasosiasikan dengan ke$ilangan kadar elektrolit dalam

 !mla$ besar di dalam !rin.

Defsit natri!m klorida %ada AD biasan"a berkisar antara 4'1 mmol;kgBB

!nt!k

natri!m dan '< mmol;kgBB !nt!k klorida. A&aln"a %eningkatan kadar gl!kosa

teradi %ada

r!ang ekstrasel!lar# se$ingga men"ebabkan %er%inda$an air dari

kom%artemen intrasel!lar ke

ekstrasel!lar dan mengind!ksi dil!si konsentrasi natri!m %lasma. ,elan!tn"a#

%eningkatan kadar

gl!kosa lebi$ a!$ akan men"ebabkan di!resis osmotik dan men"ebabkan

ke$ilangan air dan

natri!m di !rin. e$ilangan air biasan"a akan lebi$ ban"ak dibandingkan dengan

natri!m# se$ingga

%ada ak$irn"a !mla$ ke$ilangan air intrasel!lar dan ekstrasel!lar akan k!rang

lebi$ sama.

etoasidosis diabetik!m dikaitkan dengan %en!r!nan kadar kali!m

t!b!$ total# dengan rentang antara sam%ai 14 mmol;kgBB. 2eski%!n

demikian# kadar kali!m %lasma da%at terli$at normal ata! meningkat %ada

saat %emeriksaan a&al. ,er!%a dengan natri!m# $i%erglikemia akan men"ebabkan

teradin"a %ergeseran air dan kali!m dari r!ang intrasel!lar ke r!ang ekstrasel!lar.

Pergeseran kali!m ini akan ditingkatkan lebi$ lan!t dengan adan"a asidosis#

%roteolisis intrasel!lar dan ins!lino%enia. De%lesi kali!m disebabkan ole$

karena adan"a ke$ilangan kali!m $ebat di !rin sebagai akibat di!resis osmotik dan

kem!dian %eningkatan $antaran cairan dan natri!m ke sit!s sekresi kali!m %adane6ron distal.

-.4 2ani6estasi linis dan Diagnosis #/#<

etoasidosis diabetik!m biasan"a timb!l dengan ce%at# biasan"a dalam

rentang &akt! F- am. Pada %asien dengan AD# na!sea :omit!s mer!%akan

sala$ sat! tanda dan geala "ang

sering ditem!kan. N"eri abdominal terkadang da%at diketem!kan %ada %asien

de&asa (lebi$

sering %ada anak'anak) dan da%at men"er!%ai ak!t abdomen. 2eski%!n

%en"ebabn"a

bel!m da%at di%astikan# de$idrasi aringan otot# %en!ndaan %engosongan lamb!ng

dan ile!s ole$

karena gangg!an elektrolit serta asidosis metabolik tela$ diim%likasikan sebagai

%en"ebab dari n"eri

8/20/2019 kad 2 mnm

14/40

abdominal. Asidosis# "ang da%at merangsang %!sat %erna%asan med!lar#

da%at men"ebabkan

%erna%asan ce%at dan dalam (!ssma!l).

=eala'geala se%erti %oli!ria# %olidi%sia dan %oli6agia "ang k$as sebagai

bagian dari diabetes tak terkontrol nam%akn"a s!da$ timb!l selama tiga sam%ai

em%at mingg! sebel!mn"a dan %ada bebera%a kas!s d!a b!lan sebel!m. Begit!

%!la dengan %en!r!nan berat badan "ang ba$kan tela$ timb!l lebi$ lama lagi#

"akni tiga sam%ai enam b!lan sebel!m dengan rata'rata %en!r!nan 1

kilogram. Pat!t di%er$atikan geala'geala ak!t "ang timb!l dalam &akt! singkat#

se%erti na!sea :omit!s dan n"eri

1

8/20/2019 kad 2 mnm

15/40

8/20/2019 kad 2 mnm

16/40

%enent!an segera analisa gas dara$# gl!kosa dara$ dan !rea nitrogen dara$@

%enent!an elektrolit

ser!m#osmolalitas# kreatinin dan keton@ dilan!tkan %eng!k!ran dara$ lengka%

dengan $it!ng enis.

!lt!r bakterial !rin# dara$ dan aringan lain $ar!s di%erole$ dan antibiotika

"ang ses!ai

$ar!s diberikan a%abila terda%at kec!rigaan in6eksi. Pada kanak'kanak tan%a

%en"akit ant!ng# %ar!

dan ginal maka e:al!asi a&al da%at dimodifkasi# ses!ai %enilaian klinisi# dengan

%emeriksaan %H:ena !nt!k me&akili %H arteri. Pemeriksaan r!tin !nt!k se%sis da%at dile&atkan

%ada kanak'kanak#

kec!ali diindikasikan ole$ %enilaian a&al# ole$ karena %encet!s !tama AD %ada

kelom%ok !sia ni

adala$ %eng$entian ins!lin.

riteria diagnosis AD "ang %aling l!as dig!nakan adala$

kombinasi dari gl!kosa dara$ -4 mg;dL# %H arteri F

8/20/2019 kad 2 mnm

17/40

anion. Nam!n# keban"akan laboratori!m saat ini meng$it!ng natri!m dan klorida

mengg!nakan

elektroda s%esifk ion#se$ingga konsentrasi klorida %lasma ter$it!ng lebi$

tinggi -'/ mEJ;L

dibandingkan metoda sebel!mn"a@ se$ingga ga% anion normal terkini dila%orkan

berkisar antara

8/20/2019 kad 2 mnm

18/40

8/20/2019 kad 2 mnm

19/40

Pemeriksaan elektrokardiogram (E=) %ada saat mas!k %era&atan sangat

ber$arga di dalam %enatalaksanaan %asien dengan AD. Bebera%a keadaan

se%erti $i%okalemia# $i%erkalemia# $i%okalsemia# $i%erkalsemia dan

$i%omagnesemia da%at terdiagnosis dengan E=. ,elain it! E=  !ga %enting

!nt!k men"ingkirkan in6ark miokard ak!t "ang da%at teradi dengan kel!$an klinis

tidak elas %ada %asien dengan diabetes mellit!s dan !ga sering men"ebabkanAD.

8/20/2019 kad 2 mnm

20/40

-./ Diagnosis di6erensial # 

-./.1 etoasidosis diabetik!m :s. etoasidosis alko$ol

 *idak sem!a %asien dengan ketoasidosis mengalami AD. Pasien dengan

%en"ala$g!naan etanol kronik dan bar! saa menda%atkan intake alko$ol

eksesi6 (ie. Binge drinking) se$ingga men"ebabkan na!sea :omit!s dan

kela%aran ak!t da%at menderita ketoasidosis alko$ol (AA).

ariabel "ang membedakan antara ketoasidosis diabetik dengan alko$olik

adala$ kadargl!kosa dara$. etoasidosis diabetik!m dikarakteristikkan dengan $i%erglikemia

(gl!kosa %lasma

-4 mg;dL) sedangkan ketoasidosis tan%a $i%erglikemia secara k$as mer!!k

ke%ada ketoasidosis

alko$ol. ,ebagai tamba$an# %asien AA seringkali mengalami $i%omagnesemia#

$i%okalemia dan

$i%o6os6atemia serta $i%okalsemia sebagai akibat %en!r!nan $ormon %aratiroid

"ang diind!ksi ole$

$i%omagnesemia.

8/20/2019 kad 2 mnm

21/40

-./.- etoasidosis diabetik!m :s. etosis kela%aran

Pada bebera%a %asien dengan %en!r!nan intake makanan (F4 kkal;$ari)

selama bebera%a $ari# da%at teradi ketoasidosis ringan "ang diseb!t sebagai

ketosis kela%aran. 2eski%!n demikian# s!b"ek se$at da%at berada%tasi ter$ada%

%!asa berke%anangan dengan meningkatkan bersi$an badan keton %ada aringan%eri6er (otak dan otot) dan !ga dengan meningkatkan kemam%!an ginal dalam

mengekresikan amoni!m sebagai kom%ensasi %eningkatan %rod!ksi asam ketoasid.

,e$ingga %asien dengan ketosis kela%aran arang datang dengan kadar konsentrasi

bikarbonat F10 mEJ;L dan tidak !ga men!n!kkan tanda $i%erglikemia.

-./. etoasidosis diabetik!m :s. Asidosis metabolik lainn"a

etoasidosis diabetik!m !ga $ar!s dibedakan dari %en"ebab'

%en"ebab lain asidosis

metabolik ga% anion tinggi# termas!k asidosis laktat# gagal ginal kronik

stadi!m lan!t# dankerac!nan obat'obatan se%erti salisilat# metanol# etilen glikol dan %aralde$id.

Peng!k!ran kadar

laktat dara$ da%at dengan m!da$ menent!kan diagnosis asidosis laktat (4

mmol;L) ole$ karena

%asien AD arang sekali men!n!kkan kadar laktat setinggi ini. 2eski%!n

demikian# stat!s redoks

"ang tergangg! da%at mengab!rkan ketoasidosis %ada %asien dengan asidosis

laktat.

-./. etoasidosis diabetik!m :s. Intoksikasi ak!t

C:erdosis salisilat dic!rigai dengan adan"a kelainan asam basa cam%!ran(alkalosis

res%iratorik %rimer dan asidosis metabolik ga% anion meningkat) tan%a disertai

dengan %eningkatan kadar keton. Diagnosis da%at dikonfrmasi dengan kadar

salisilat ser!m 0'1 mg;dL. erac!nan metanol men"ebabkan asidosis

sebagai akibat dari ak!m!lasi asam 6ormiat dan asam laktat. Intoksikasi

metanol berkembang dalam &akt! - am setela$ as!%an# dan %asien biasan"a

datang dengan n"eri abdominal sek!nder dari gastritis ata! %ankreatitis serta

disertai dengan gangg!an %engli$atan "ang ber:ariasi m!lai dari kekab!ransam%ai keb!taan (ne!ritis o%tik). Diagnosis ditegakkan dengan adan"a

%eningkatan kadar metanol.

 *abel 4. E:al!asi laboratoris %en"ebab metabolik dari asidosis dan koma

ela%aran AD Asidosis Asidosis etosis Intoksikasi oma omaata! intake laktat !remik alko$ol etanol ata! $i%erosmolar $i%oglikemik

lemak tinggi (kela%aran) etilen glikol

%H Normal M M ?ingan M M M Normal Normal

=l!kosa Normal Normal Normal Normal;M Normal MM

%lasma 4 mg;dL

=likos!ria (') (') (') (') (') (')

eton ,edikit Normal Normal ringan ' Normal Normal Normal;sedikit%lasma total moderat

=a% anion ,edikit Normal Normal;sedikit

Csmolalitas Normal Normal Normal Normal

mCsm;kg

Asam !rat ?ingan Normal Normal; Normal Normal Normal Normal(kela%aran)

8/20/2019 kad 2 mnm

22/40

Intoksikasi etilen glikol men"ebabkan %eningkatan drastis %rod!ksi asam

glikolat. Diagnosis

etilen glikol da%at dic!rigai dengan adan"a %eningkatan osmolalitas ser!m dan

asidosis ga% anion

tinggi tan%a adan"a ketonemia. eadaan ini !ga disertai dengan abnormalitas

ne!rologis dan

kardio:ask!lar (keang dan kola%s :ask!lar) serta dengan adan"a kristal kalsi!m

oksalat dan $i%!rat

10

8/20/2019 kad 2 mnm

23/40

di dalam !rin. 2etanol dan etilen glikol mer!%akan alko$ol dengan berat

molek!lar renda$# se$ingga keadaan mereka di dalam dara$ da%at

diindikasikan dengan %eningkatan ga% osmolar %lasma ( mCsm;kg). =a%

osmolar %lasma didefnisikan sebagai %erbedaan antara osmolalitas %lasma

ter!k!r dengan osmolalitas %lasma $it!ng. Intoksikasi dengan %aralde$id

diindikasikan dengan ba! na%as k!at "ang k$as.

-.< *atalaksana 1###9

Penatalaksanaan AD "ang baik memerl!kan koreksi de$idrasi#

$i%erglikemia dan

gangg!an elektrolit# dilan!tkan dengan identifkasi keadian komorbid

%encet!s !tama

#rinsip&prinsip pengelolaan KAD ialah :

* #enggantian cairan dan garam yang hilang

"* (enekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian

insulin

$* (engatasi stres sebagai pncetus KAD

7* (engembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan

serta penyesuaian pengobatan.

-.

8/20/2019 kad 2 mnm

24/40

ml;kgBB;am menc!k!%i a%abila kadar natri!m ser!m terkoreksi normal ata!

meningkat. ,alin

isotonik dengan la! "ang sama da%at diberikan a%abila kadar natri!m ser!m

terkoreksi renda$.

,etela$ 6!ngsi ginal tela$ teraga dengan baik# cairan in6!s $ar!s

ditamba$kan -' mEJ;L

kali!m (-; >l dan 1; PC) sam%ai keadaan %asien stabil dan da%at menerima

s!%lementasi oral.

ema!an "ang baik !nt!k tera%i %ergantian cairan dinilai dengan

%emanta!an %arameter

$emodinamik (%erbaikan tekanan dara$)# %eng!k!ran mas!kan;kel!aran cairan

dan %emeriksaan

klinis. Pergantian cairan $ar!s mem%erbaiki defsit %erkiraan dalam &akt! - am

%ertama.

Per!ba$an osmolalitas ser!m akibat tera%i tidak bole$ melebi$i mCsm;kg

H-C;am. Pada %asien dengan gangg!an ginal ata! ant!ng# %emanta!an

osmolalitas ser!m dan %enilaian r!tin stat!s  ant!ng# ginal serta mental $ar!s

dilak!kan bersamaan dengan res!sitasi cairan !nt!k meng$indari o:erloading

iatrogenik.

8/20/2019 kad 2 mnm

25/40

-.

8/20/2019 kad 2 mnm

26/40

4 !nit ins!lin reg!lar setia% %eningkatan 4 mg;dL gl!kosa dara$ di atas 14

mg;dL# dosis maksimal - !nit !nt!k kadar gl!kosa Q mg;dL.

Bila %asien s!da$ da%at makan# ad&al dosis m!lti%el $ar!s dim!lai dengan

mengg!nakan

kombinasi ins!lin kera %endek;ce%at dan kera menenga$ ata! %anang ses!ai

ke%erl!an !nt!k

mengendalikan kadar gl!kosa. Lan!tkan ins!lin intra:ena selama 1'- am setela$

regimen cam%!ranter%isa$ dim!lai !nt!k memastikan kadar ins!lin %lasma "ang adek!at.

8/20/2019 kad 2 mnm

27/40

b. ali!m

ala!%!n teradi %en!r!nan kadar kali!m t!b!$ total# $i%erkalemia ringan

sedang da%at

teradi %ada %asien krisis $i%erglikemik. *era%i ins!lin# koreksi asidosis dan

eks%ansi :ol!me

men!r!nkan konsentrasi kali!m ser!m. Unt!k mencega$ $i%okalemia#

%enggantian kali!m dim!lai

a%abila kadar kali!m ser!m tela$ di ba&a$ 4#4 mEJ;L# dengan mengas!msikan

terda%at kel!aran!rin adek!at. Biasan"a -' mEJ;L kali!m (-; >l dan 1; PC ) !nt!k setia%

liter cairan in6!s

menc!k!%i !nt!k mem%erta$ankan kadar kali!m ser!m antara '4 mEJ;L. Pada

keadaan tertent!#

%asien AD da%at datang dengan $i%okalemia signifkan. Pada kas!s'kas!s ini#

%enggantian kali!m

$ar!s dim!lai bersamaan dengan tera%i cairan dan %emberian ins!lin dit!nda

sam%ai kadar kali!m

menca%ai lebi$ dari # mEJ;L dalam rangka mencega$ teradin"a aritmia ata!

$enti ant!ng dan

kelema$an otot %erna%asan.

c.oreksi asidosis metabolik

Pengg!naan bikarbonat %ada AD teta% kontro:ersial# dengan %H

8/20/2019 kad 2 mnm

28/40

2eski%!n demikian# !nt!k mengindari kelema$an ant!ng dan otot skeletal serta

de%resi %erna%asan akibat $i%o6os6atemia# tera%i %enggantian 6os6at secara $ati'

$ati da%at diindikasikan %ada %asien dengan dis6!ngsi ant!ng# anemia ata!

de%resi %erna%asan dan %ada %asien dengan konsentrasi ser!m 6os6at F1# mg;dL.

Pada saat dib!t!$kan# kali!m 6os6at -' mEJ;L da%at ditamba$kan ke dalam

cairan %engganti.

Pemanta!an tera%i

Pemanta!an ketat tanda :ital# kondisi klinis dan %arameter laboratori!m

sangat %enting.

 *anda'tanda :ital $ar!s di%eriksa setia% setenga$ am !nt!k sat! am %ertama#

setia% am !nt!k

 am berik!tn"a dan setia% - ' am sam%ai AD %!li$. Pencatatan ak!rat kel!aran

!rin setia% amsangat %enting !nt!k memanta! 6!ngsi ginal. Pada saat mas!k

%era&atan# %emeriksaan

kom%re$ensi6 meli%!ti analisa gas dara$ arterial ata! :ena# kadar gl!kosa

%lasma#

elektrolit# nitrogen !rea dara$ dan kreatinin# kadar keton ser!m ata! !rin ata!

ked!an"a dan

osmolalitas ser!m. adar gl!kosa dara$ ka%iler $ar!s di%anta! setia% am !nt!k

%en"es!aian dosis

in6!s ins!lin. adar elektrolit $ar!s dinilai setia% 1'- am a&aln"a dan setia%

 am kem!dian.

Peng!k!ran %H :ena da%at menggantikan %H arteri dan $ar!s dilak!kan setia%

 am sam%ai AD

terkoreksi.

8/20/2019 kad 2 mnm

29/40

nam!n $it!ng le!kosit seringkali meningkat taam %ada AD# dan tidak

mengkonfrmasi adan"a

in6eksi. Anamnesa# %emeriksaan fsis# demam dan %eningkatan >?P mer!%akan

biomarker "ang lebi$

ter%erca"a. 0 

-4

8/20/2019 kad 2 mnm

30/40

Pada keadaan normal# konsentrasi beta'$idroksib!tirat tidak melebi$i 1 mmol;L %ada

%asien dengan *1D2. Pada %asien dengan AD# nilai rata'rata AD sekitar < mmol;L

nam!n da%at berkisar antara '1- mmol;L. Dengan tera%i o%timal AD# beta'

$idroksib!tirat di%erkirakan akan t!r!n 1 mmol;L %er am# kegagalan !nt!k

t!r!n dengan le:el ini menandakan tera%i inadek!at dan memerl!kan

%en"es!aian la! in6!s ins!lin dan cairan. 0

8/20/2019 kad 2 mnm

31/40

8/20/2019 kad 2 mnm

32/40

b

e

r

k

e

m

b

a

ng

 

m

e

n

 

a

d

i

 A

?

D

,

.

 

D

e

n

g

a

n

 

m

e

n

i

n

gk

a

t

k

a

n

 

t

e

ka

n

a

n

 

8/20/2019 kad 2 mnm

33/40

a

t

r

i

!

m

 

k

i

ri

 

d

a

n

 

m

e

n

!

r

!

n

k

a

n

 

t

ek

a

n

a

n

 

k

o

l

oi

d

 

o

s

m

o

t

i

k

#

 

i

n

6 

8/20/2019 kad 2 mnm

34/40

!

s

 

k

r

i

s

t

a

lo

i

d

 

"

a

n

g

 

b

e

r

l

e

b

i

$

a

n 

d

a

%

a

t

 

m

e

n"

e

b

a

b

k

a

n

 

%

e

m

b

e

n

8/20/2019 kad 2 mnm

35/40

t

!

k

a

n

 

e

d

e

ma

 

%

a

r

!

 

(

b

a

$

k

a

n

 

d

e

n

ga

n

 

6 

!

n

g

s

i

  

a

n

t

!

n

g

 

"

a

n

g

 

n

o

8/20/2019 kad 2 mnm

36/40

r

m

a

l

)

.

 

-.9 Pencega$an # 

D!a 6aktor %encet!s !tama AD adala$ tera%i ins!lin inadek!at (termas!k non'kom%lians) dan in6eksi. Pada sebagian besar kas!s# keadian'keadian ini da%at

dicega$ dengan akses "ang lebi$ baik ter$ada% %era&atan medis# termas!k

ed!kasi %asien intensi6 dan kom!nikasi e6ekti6 dengan %en"edia la"anan

kese$atan selama kesakitan ak!t.

 *arget'target %encega$an %ada krisis $i%erglikemik diantaran"a  mengendalikan

defsiensi ins!lin#

men!r!nkan sekresi $ormon stres berlebi$an# meng$indari %!asa berke%anangan

dan mencega$

de$idrasi berat.

8/20/2019 kad 2 mnm

37/40

eber$asilan %rogram bergant!ng ke%ada interaksi erat antara %asien dan

dokter serta %ada tingkat keterlibatan %asien ata! anggota kel!arga dalam

mencega$ di%erl!kann"a

ra&at ina%. Pasien;kel!arga $ar!s bersedia !nt!k mencatat gl!kosa dara$# keton

!rin# %emberian

ins!lin# tem%erat!r# la! na%as dan nadi serta berat badan secara ak!rat. Indikator

%era&atan r!ma$

sakit termas!k7 ke$ilangan berat badan 43@ la! na%as kali;menit@%eningkatan gl!kosa dara$

re6rakter@ %er!ba$an stat!s mental@ demam tak terkendali@ dan na!sea :omit!s tak

terobati.

-9

8/20/2019 kad 2 mnm

38/40

BAB III

KESIMPULAN

. Ketoasidosis diabetik paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe tetapi tidak 

 jarang pada pasien diabetes tipe ".

". Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen

atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.

$. #enanganan pasien penderita ketoacidosis diabetik adalah dengan memperoleh ri!ayat

menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk 

mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu

7. #engobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi a!al )dengan menggunakan

isotonic saline* dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.

4. Faktor yang sangat penting pula perlu diperhatikan adalah komplikasi akibat terapi

sehingga tidak memperburuk kondisi pasien.

s

8/20/2019 kad 2 mnm

39/40

Da6tar P!staka 

%udoyo 0. Aru, dkk. "++8. B!k! Aar Ilm! Pen"akit Dalam +ilid III. 

9akarta 56 hal-37&-33.

-. Englis$# P and illiams# =. H"%ergl"caemic crises and lacticacidosis in diabetes mellit!s. Li:er%ool 7

s.n.# Cctober -# Postgrad 2ed# ol. 0# %%. -4'-/1.

. itabc$i# AE# et al. H"%ergl"cemic >rises in Diabetes.

,!%lement 1# +an!ar" 1# -# Diabetes >are# ol. -enters 6or Disease >ontrol# Di:ision o6Diabetes *ranslations.>enters

6or Disease >ontrol ebsite. Cnline +an!ar" 10#-4. >ited7 2a" --# -9.

$tt%7;;&&&.cdc.go:;diabetes;statistics;.

/. Ne&ton# >$risto%$er A and ?askin# P$illi%. Diabetic

ketoacidosis in t"%e 1 and t"%e - diabetes mellit!s7 >linical

and bioc$emical diRerences.,e%tember -

8/20/2019 kad 2 mnm

40/40