Juliana S. Souza Patologias Valvares Insuficiência Tricúspide Estenose Tricúspide Insuficiência...
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Juliana S. Souza
Patologias ValvaresInsuficiência
TricúspideEstenose TricúspideInsuficiência AórticaEstenose AórticaInsuficiência
PulmonarEstenose PulmonarInsuficiência MitralEstenose Mitral
Condição que existe um refluxo de sangue para o AE durante a sístole ventricular por incompetência do mecanismo de fechamento valvar.
Mínima se FR(fração regurgitante): < 20%Leve se FR: 20-40%Moderada se: 40-60%Grave se FR> 60%
FisiopatologiaVol regurgitado retrna ao VE na diástole, somando
ao ret venoso. Tanto AE qto VE ficam sobrecarregadas de volume
Mecanismos compensatórios: aumento da complacência do VE, redução da pós-carga ventricular (leva a hipertrofia ventricular excêntrica), aumento da pré-carga ventricular.
Repercussão: sd congestiva pulmonar, dispnéia e ortopnéia.
Etiologia:CRONICACardiopatia reumática CrônicaDoença Isquêmica do miocárdioCalcificação senil do anel mitralDilatação ventricular EAGUDOEndocardite infecciosaRuptura espontânea de cordoáliaOutras: febre reumática, trauma, IAM, miocardites.
ClínicaDescompensada: sinais de ICC(dispnéia,
ortopnéia, hipertensão pulmonar)
Fase Aguda Grave: EAP, choque cardiogênico
Exame FísicoDesdobramento de 2ª bulha3ª bulha pode ser auscultadaClick/ estalido mesossistólico
COMPLICAÇÕESFA, fenomenos trombo embólicosEndocardite infecciosaInstabilidade hemodinâmica na IM aguda
ExamesECG: aumento atrial, sobrecarga de volumeRX torax: cardiomegaliaEcocardio: diagnostica etiologia, classifica a
severidadeCATE: se há dúvidas no grau de insuficiência
TratamentoProfilaxia da endocardite e febre reumáticaIndicada em pctes com IC: vasodilatadores, IECA,
diuréticos e digitais (reduzir o diâmetro ventricular)
IM aguda grave: UTI para uso de inotrópicos de ação rápida e vasodilatadores de fácil titulação (nitroprussiato), balão intra aórtico no choque.
CIR: IM cronica grave com IC ou FE<60% diametro VE>4,5
Valvuloplastia (anuloplastia)Troca valvar
Insuficiência TricúspideDefinição:
Fechamento incompleto da valva, que leva a uma regurgitação de sangue do VD para o AD.
Etiologia:Funcional (grandes aumentos VD - ICC)ReumáticaCarcinóideTraumáticaCongênitaAssociada a lesões mitrais
FisiopatologiaInsuficiência Tricúspide
Regurgitação sangue p/ AD
Dilatação AD
Fluxo retrógrado
Veias cavas
Estasejugular
HepatomegaliaPulso
hepáticoAsciteEdema MMII
Aumento enchimento
diastólico do VD
Dilatação VD
Insuficiência TricúspideAspectos Clínicos:Dispnéia de esforçoOrtopnéia (ICC)Edema de membros inferioresCianose (avançado – hipofluxo pulmonar)
Exame Físico:HepatomegaliaTurgência/estase jugularAscite Edema de membros inferiores
Insuficiência TricúspideExame Físico:
Pulso hepáticoSopro sistólico tipo regurgitação
Abafa componente arterial de B2 Aumenta c/ inspiração profunda (Riviero Carvalho)
Ictus de hipertrofia ventricular direita
Insuficiência TricúspideExames Complementares:Raio X
Aumento de AD e VDAlargamento da veia cava superiorPouca vascularização pulmonar
EcocardiogramaSobrecarga das cavidadesDoppler = grau de regurgitação
EletrocardiogramaSinais de sobrecarga AD (fibrilação) e
VD
TratamentoDiuréticos se sinais perifericos de IC
Na HAP ou IT leve não há necessidade de mexer na válvula
IT 1ª com Ppulm >60, IT importante dç valva mitral
Plastia da cúspideEndocardite: valvulectomia
Insuficiência AórticaDefinição
Fechamento incompleto da valva aórtica, levando à regurgitação de sangue da aorta para o VE.
EtiologiaReumática (65%)Endocardite infecciosaSífilisDegeneração mixomatosa da valvaTraumaAterosclerose
FisiopatologiaFechamento valvar
incompleto
Regurgitação para VE
Diminuição da PD2
Dilatação do VE
Aumento VDF
Aumento Pressão Sistólica
Hipertrofia do VE
Mec. compensatórios
Sobrecarga do VE
Insuficiência AórticaAspectos Clínicos
Assintomático por longo tempoPalpitações (amplos batimentos)Dispnéia de esforçoCansaçoAngina
Insuficiência AórticaExame Físico
Pressão Diastólica baixa (< 60 mmHg) – DivergentePulso célere (Corrigan) – “em martelo d´água”Movimentos rítmicos da cabeça, sincrônicos com o
batimento cardícaco (Sinal de Musset)Dança das artérias (batimentos arteriais no
pescoço)Ictus hiperdinâmico e c/ sinais de hipertrofiaSopro diastólico (refluxo)
Focos aórtico e aórtico acessório Início com a 2ª bulha e decrescente
Insuficiência AórticaExames Complementares
Raio X- Hipertrofia Ventricular Esquerda- Aumento Atrial Esquerdo (às vezes)
Eletrocardiograma- Hipertrofia Ventricular Esquerda
Ecocardiograma- Rápido fechamento diastólico da valva mitral- Aumento do VE- Regurgitação aórtica (tb. no cateterismo)
TratamentoVasodilatadores arteriais ( diminui a fração
regurgitante aortica): nifedipina, hidralazina, IECA
Casos graves: UTI: dobuta, nitroprussiatoBalão intra-aótico CONTRA-INDICADO
CIR: IA cronica grave: troca valvar
DefiniçãoPor restrição à abertura dos folhetos valvares, há
uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre AE e VE.
Necessário uma área valvar mitral (AVM) inferior a 2,5cm²
Classificado como:Leve: AVM= 1,5-2,5 Grad Pres Médio=5-10mmHgMod: AVM= 1-1,5 GPM= 10-15mmHgGrave: AVM <1 GPM>15mmHg
FisiopatologiaCongestão pulmonar por obstrução ao fluxo sd
do AE p/ VE na fase de enchimento ventricular. A P veno-capilar pulm >18mmHg = Sd congestiva
Responsável pelos principais sintomas da EMDispnéia aos esforços e ortopnéia.
Piora no esforço: aumento do DC, FC.
Lembrando que culmina com Hipertensão Arterial Pulmonar e Sd de baixo débito
EtiologiaCardiopatia reumática crônica (processo infl,
degeneração fibrótica)Congênita –raraEndocardite infecciosaMixoma atrial ETrombo atrial E pedunculado
ClínicaEstreptococcos: jovens- adultos jovensPrincipal: dispnéia aos esforçosSd baixo débito (fadiga, cansaço, lipotímia)
provocados pelo esforço.
Exame Físico:
arterialização do pulso venosoIctus de VE fracoHiperfonese de P2 se Hipertensão PulmonarHIPERFONESE DE B1ESTALIDO DE ABERTURA DA VALVA
MITRALSopro diastólico em ruflar após estalido de
abertura
complicaçõesFA 30-50% forma paroxística intermitente ou
crônica permanenteFenômenos trombo-embólicosEndocardite infecciosa
EXAMESECG: ritmo sinusal ou FA, aumento AERX tórax: aumento AE, inversão do padrão
vascular, linhas B de Kerley, edema intersticialECO: mobilidade das cúspides, diâmetro e fç
dos componentes cardíacosCATE: eco discrepante com dados clínicos
TratamentoProfilaxia pra febre reumáticaBeta BloqAntag canal Ca (verapamil, diltiazen) se não for possível b
bloq por hiperrreatividade bronquicaDiuréticos 9sint leves) diminui P atrial ESe FA uso de cumarínicos
Valvuloplastia por balão (sintomáticos, AVM <1,5 bom score ECO)
Comissurotomia cirúrgica (com trombo intra-arterial)Troca valvar (Block elevado: ECO-score: mobilidade,
espessamento, calcificação e aparelho subvalvar)
Estenose TricúspideDefinição:
Abertura incompleta da valva que leva a um aumento da resistência à passagem de sangue do átrio para o ventrículo direito.
Etiologia:Reumática (assoc. à estenose mitral)Congênita (rara)Carcinóide (mixoma AD)FibroelastoseEndomiocardiofibroseLúpus Eritematoso Sistêmico
Fisiopatologia
Estenose Tricúspide
Fluxo diastólico através da valva
Pressão venosa sistêmica
Turgência jugular
Estase porto-sistêmica Edema MMII
Ascite Hepatomegalia
Estenose TricúspideAspectos Clínicos:
Desconforto cervical (estase jugular)Cansaço aos esforçosAsciteDispnéiaPalpitações
Estenose TricúspideExame Físico:
Onda “a” gigante no jugulograma ( ench. VD)
B1 hiperfonéticaSopro diastólicoRuflar diastólico pouco audível, mas
aumenta com a inspiração
Estenose TricúspideExames Complementares
Raio XAumento ADPobreza vascularização pulmonar
EletrocardiogramaSobrecarga AD
EcocardiogramaEspessamento e diminuição dos
movimentos da valva e sobrecarga direita.
TratamentoRestrição Na e H2O para alívio de congestão
periféricaDiuréticosCorreção cirurgica da válvula com bioprótese
(gradiente diastólico médio de P superior a 5 mmHg e área do orifício tricúspide < 2cm²
Estenose AórticaDefinição
Abertura incompleta da valva, levando a um aumento da resistência à saída de sangue do VE para a Aorta.
EtiologiaCongênita (bicúspide/unicúspide) +
comumReumática (30-70 anos)Endocardite InfecciosaCalcificação Degenerativa (idosos)
FisiopatologiaEstenose aórtica
Obstrução saída VE
Sopro sistólico em
ejeção
Pulso “parvus et
tardus”Hipertensão
VE
Hipertrofia Miocárdio
RetardoDifusão
RetardoFluxo
Angina pectoris
Estenose AórticaAspectos Clínicos
Assintomáticos por longos anosAngina pectoris (70%)
1º sintoma a aparecer Principal sintoma
Síncope pós-esforçoVertigemDispnéia de esforço (insuf. VE)PalpitaçãoCansaço
Estenose AórticaExame Físico
Inspeção e PalpaçãoIctus aumentadoPulso periférico de início retardadoAusência de pulsações arteriais no pescoço
AuscultaClic de ejeção junto à 1ª bulhaSopro sistólico de ejeção (aórtico e aórtico
acessório)B4 audível (aumento contração atrial)Calcificação (apagamento 2ª bulha)
Estenose AórticaExames Complementares
Raio X- Não há aumento da área cardíaca (início)- Hipertrofia concêntrica VE (deform. silhueta)- Dilatação da aorta ascendente- Calcificação valvar(às vezes)
Eletrocardiograma- Hipertrofia VE (alteração em R e S)
Estenose AórticaExames Complementares
Ecocardiograma- Folhetos valvares espessados - Diminuição da mobilidade dos folhetos- Espessamento do septo e parede posterior VE- Evidenciação de valva bicúspide (alguns casos)- Hipertrofia VE (medida da espessura da parede)
Cateterismo- Estimação da área valvar- Avaliação da pressão VE - Aorta
TratamentoProfilaxia da endocardite bacterianaNão fazer teste de esforço, orientar pcte a não fazer
esforço.Digital na disfunça ventricular e redução do DCDiuréticos se retenção hídrica e com cautela (bx
débito)Beta bloq CONTRA-INDICADOS pois reduzem a
contratilidadeVasodilatadores e diuréticos com CUIDADOTroca valvar na EA mod-grave (metálica ou
bioprótese)
Valvuloplastia percutânea com balão: resultados não mto bons, pior se valvula calcificada
Valvuloplastia cirurgica: bons resultados, mortalidade baixa. PLASTIA Não indicada na EA do adulto por resultados insatisfatórios com pouca diminuição do gradiente e alta tx de reestenose.
Insuficiência PulmonarDefinição
É o fechamento incompleto da valva pulmonar, levando a uma passagem retrógrada de sangue da artéria pulmonar para o ventrículo direito.
EtiologiaFuncional (pós cirurgia ou valvuloplastia de
estenose)Endocardite Bacteriana (raro)Reumática (rara)Sífilis (rara)Congênita (agenesia valvar)
Insuficiência PulmonarAspectos Clínicos
Nos casos graves:- Dispnéia- Ascite- Tosse- Edema
Exame FísicoSopro diastólico no foco pulmonarB2 normal ou hipofonética
Insuficiência PulmonarExames Complementares
Raio X- Hipertrofia Ventricular Direita- Dilatação da artéria pulmonar- Alargamento do hilo pulmonar
Ecocardiograma- Permite avaliar o grau de regurgitação e o
tamanho da cavidade do VD
Eletrocardiograma- Padrão de hipertrofia ventricular direita
Estenose PulmonarDefinição
Abertura incompleta da valva pulmonar, levando a um aumento da resistência à passagem de sangue do VD para a artéria pulmonar.
EtiologiaCongênitaReumática (rara)Carcinóide
Alteração Congênita
Estenose Pulmonar
Obstrução à ejeção
Hipertrofia VDAlterações na
Tricúspide
Obstrução por
hipertrofia infundibular
Abertura forâmem
ovalShunt dir/esq Cianose
Aumento da pressão no
ADHipertrofia
atrial
crianças
Estenose PulmonarAspectos Clínicos:
Estenose LeveEstenose ModeradaEstenose Grave• Queixas apenas nos casos mais graves
• Cansaço• Dispnéia de esforço
• Crianças ICC e Cianose - Se:
• PCA (Persistência do Canal Arterial) • CIA (Comunicação Interatrial)
Estenose PulmonarExame Clínico
Casos Graves:- Cianose (PCA e/ou CIA) Taquipnéia, Hepatomegalia Sopro de regurgitação tricúspide Frêmito sistólico em foco pulmonar Ictus de hipertrofia ventricular direita
Estenose PulmonarAusculta
Estenose Leve:- Estalido de abertura logo após B1 no foco pulmonar Sopro
Estenose Moderada:- Estalido menos audível Sopro maior e mais alto
Estenose Grave:- Sopro sistólico de ejeção que abafa a 2ª bulha Estalido inaudível
Estenose PulmonarExames Complementares
Raio X- Normal ou leve aumento da área cardíaca (VD)- Diminuição da circulação pulmonar
Ecocardiograma- Espessamento do folheto valvar- Hipertrofia ventricular direita- Grau de estenose (Doppler)
OBRIGADA