Journal of Rheumatic Diseases · 2017-12-11 · Official Journal of Korean College of Rheumatology...

Official Journal of Korean College of Rheumatology

Journal of Rheumatic DiseasesVol. 24, Suppl. 2, November, 2017

pISSN 2093-940XeISSN 2233-4718

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대한류마티스학회�

제�3�7차� 추계학술심포지엄

일자

장소

�2�0�1�7년� �1�1월� �1�7일�(금�)

광주� 김대중컨벤션센터

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Official Journal of Korean College of Rheumatology

Journal of Rheumatic DiseasesVol. 24, Suppl. 2, November, 2017

pISSN 2093-940XeISSN 2233-4718

대한류마티스학회�

제�3�7차� 추계학술심포지엄

일자

장소

�2�0�1�7년� �1�1월� �1�7일�(금�)

광주� 김대중컨벤션센터

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pp

JOURNAL OF RHEUMATIC DISEASES

대한류마티스학회 임원명단

자문위원 고 은 미 (성균관의대) 김 기 용 (울산의대) 김 동 수 (연세의대)

김 동 집 (가톨릭의대) 김 신 규 (한양의대) 김 중 곤 (서울의대)

김 호 연 (김호연내과) 문 명 상 (제주한라병원) 민 헌 기 (서울의대)

박 병 문 (광명성애병원) 송 영 욱 (서울의대) 유 명 철 (경희의대)

이 수 곤 (차의대) 이 윤 우 (위더스내과) 이 충 기 (영남의대)

정 덕 환 (경희의대) 최 영 길 (강남차병원) 최 일 용 (한양의대)

회 장 유 대 현 (한양의대)

이 사 장 최 정 윤 (대구가톨릭의대)

기획이사 박 성 환 (가톨릭의대) 이 상 헌 (건국의대)

총무이사 김 태 환 (한양의대)

재무이사 차 훈 석 (성균관의대)

간행이사 전 재 범 (한양의대)

학술이사 이 신 석 (전남의대)

국제이사 심 승 철 (충남의대)

보험이사 김 현 아 (한림의대) 홍 승 재 (경희의대)

홍보이사 이 명 수 (원광의대)

교육수련이사 송 정 수 (중앙의대)

연구이사 박 용 범 (연세의대) 이 상 일 (경상의대)

정보이사 이 성 원 (동아의대)

의료정책이사 백 한 주 (가천의대)

무임소이사 문 영 완 (성균관의대) 이 은 봉 (서울의대) 이 지 수 (이화의대)

이 창 근 (울산의대) 장 대 국 (장대국내과)

이 사 강 영 모 (경북의대) 공 현 식 (서울의대) 김 건 우 (대구파티마병원)

김 완 욱 (가톨릭의대) 김 진 석 (제주의대) 류 완 희 (전북의대)

민 준 기 (가톨릭의대) 박 시 복 (한양의대) 서 영 일 (한림의대)

서 창 희 (아주의대) 송 관 규 (고려의대) 임 군 일 (동국의대)

정 대 철 (가톨릭의대) 정 원 태 (동아의대) 최 성 재 (고려의대)

감 사 강 성 욱 (충남의대) 이 영 호 (고려의대)

(가나다순)

pp


대한류마티스학회 위원회명단

총무이사 김 태 환 (한양의대)총무위원 강 귀 영 (한양의대) 김 성 규 (대구가톨릭의대) 방 소 영 (한양의대) 서 욱 장 (중앙보훈병원)

이 은 영 (서울의대) 재무이사 차 훈 석 (성균관의대)재무위원 박 경 수 (가톨릭의대) 서 영 일 (한림의대) 주 지 현 (가톨릭의대)

간행이사 전 재 범 (한양의대)간행간사 김 용 길 (울산의대)간행위원 강 성 욱 (충남의대) 김 영 대 (인제의대) 김 진 석 (제주의대) 민 준 기 (가톨릭의대)

박 민 찬 (연세의대) 박 성 훈 (대구가톨릭의대) 박 용 욱 (전남의대) 이 명 수 (원광의대)이 영 호 (고려의대) 이 재 준 (성균관의대) 최 찬 범 (한양의대)

학술이사 이 신 석 (전남의대)학술간사 성 윤 경 (한양의대)학술위원 김 성 규 (대구가톨릭의대) 김 용 길 (울산의대) 문 영 완 (성균관의대) 박 진 균 (서울의대)

송 정 식 (연세의대) 안 중 경 (성균관의대) 전 찬 홍 (순천향의대) 국제이사 심 승 철 (충남의대)국제간사 조 수 경 (한양의대)국제위원 권 성 렬 (인하의대) 김 인 제 (이화의대) 김 진 현 (충남의대) 신 기 철 (서울의대)

안 중 경 (성균관의대) 이 상 훈 (경희의대) 이 지 연 (가톨릭의대) 정 영 옥 (한림의대) 보험이사 김 현 아 (한림의대) 홍 승 재 (경희의대)보험간사 윤 보 영 (인제의대) 허 진 욱 (을지의대)보험위원 강 태 영 (연세대 원주의대) 김 지 민 (계명의대) 김 현 숙 (순천향의대) 민 도 준 (민도준내과)

박 민 찬 (연세의대) 박 성 환 (가톨릭의대) 서 영 일 (한림의대) 엄 완 식 (한양류마엄완식내과)유 종 진 (한림의대) 윤 종 현 (가톨릭의대) 임 미 경 (을지의대) 장 대 국 (장대국내과)주 지 현 (가톨릭의대) 최 찬 범 (한양의대)

홍보이사 이 명 수 (원광의대)홍보간사 김 현 숙 (순천향의대)홍보위원 강 은 하 (서울의대) 김 상 현 (계명의대) 김 현 옥 (경상의대) 박 경 수 (가톨릭의대)

박 동 진 (전남의대) 이 승 근 (부산의대) 채 지 영 (분당제생병원) 허 진 욱 (을지의대)홍 승 재 (경희의대)

교육수련이사 송 정 수 (중앙의대)교육수련간사 윤 종 현 (가톨릭의대)교육수련위원 김 근 태 (고신의대) 김 상 현 (계명의대) 박 용 범 (연세의대) 서 창 희 (아주의대)

심 승 철 (충남의대) 이 상 원 (연세의대) 이 상 일 (경상의대) 이 신 석 (전남의대)이 창 훈 (원광의대) 장 대 국 (장대국내과) 차 훈 석 (성균관의대) 최 상 태 (중앙의대)

임상연구이사 박 용 범 (연세의대)임상연구간사 신 기 철 (서울의대)임상연구위원 강 미 일 (단국의대) 강 은 진 (부산의료원) 김 현 아 (아주의대) 문 수 진 (가톨릭의대)

박 동 진 (전남의대) 성 윤 경 (한양의대) 오 지 선 (울산의대) 이 재 준 (성균관의대)이 창 훈 (원광의대) 이 화 정 (대구가톨릭의대) 정 승 민 (연세의대)

기초연구이사 이 상 일 (경상의대)기초연구간사 한 승 우 (대구파티마병원)기초연구위원 고 정 희 (가톨릭의대) 권 성 렬 (인하의대) 김 지 민 (계명의대) 김 진 현 (충남의대)

김 태 종 (전남의대) 송 정 식 (연세의대) 이 원 석 (전북의대) 주 지 현 (가톨릭의대)홍 석 찬 (울산의대)

정보이사 이 성 원 (동아의대)정보간사 최 상 태 (중앙의대)정보위원 고 혁 재 (가톨릭의대) 김 성 수 (울산의대) 나 성 수 (순천향의대) 문 기 원 (강원의대)

박 성 훈 (대구가톨릭의대) 이 상 엽 (동아의대) 이 상 원 (연세의대) 이 승 근 (부산의대)정 상 윤 (차의대) 채 지 영 (분당제생병원) 허 진 욱 (을지의대)

의료정책이사 백 한 주 (가천의대)의료정책간사 유 종 진 (한림의대) 이 은 봉 (서울의대)의료정책위원 강 은 하 (서울의대) 김 건 우 (대구파티마병원) 문 기 원 (강원의대) 서 미 령 (가천의대)

성 윤 경 (한양의대) 윤 종 현 (가톨릭의대) 이 지 수 (이화의대) 홍 승 재 (경희의대)(가나다순)

pp


List of Korean College of Rheumatology Executive Directors

Advisory Board Eun-Mi Koh (Sungkyunkwan Univ.), Key-yong Kim (Univ. of Ulsan)

Dong Soo Kim (Yonsei Univ.), Dong-Jip Kim (Catholic Univ.)

Think-You Kim (Hanyang Univ.), Joong-Gon Kim (Seoul National Univ.)

Ho-Youn Kim (Ho Youn Kim's Clinic), Myung-Sang Moon (Halla General Hosp.)

Hun-Ki Min (Seoul National Univ.), Byeong Mun Park (Gwangmyeong Seongae Hosp.)

Yeong-Wook Song (Seoul National Univ.), Myung-Chul Yoo (Kyung Hee Univ.)

Soo-Kon Lee (Cha Univ.), Yun-Woo Lee (Withus Medical Clinic)

Choong-Ki Lee (Yeungnam Univ.), Duke Whan Chung (Kyung Hee Univ.)

Young Kil Choi (Kangnam CHA Hosp.), Il-Yong Choi (Hanyang Univ.)

President Dae-Hyun Yoo (Hanyang Univ.)

Chairman of the Board Jung-Yoon Choe (Catholic Univ. of Daegu)

Director of Planning Sung-Hwan Park (Catholic Univ.), Sang-Heon Lee (Konkuk Univ.)

Executive Secretary Tae-Hwan Kim (Hanyang Univ.)

Director of Finance Hoon-Suk Cha (Sungkyunkwan Univ.)

Director of Publication Jae-Bum Jun (Hanyang Univ)

Director of Academic Affairs Shin-Seok Lee (Chonnam National Univ.)

Director of International Cooperation Seung-Cheol Shim (Chungnam National Univ.)

Director of Insurance Hyun Ah Kim (Hallym Univ.), Seung-Jae Hong (Kyung Hee Univ.)

Director of Public Relation Myeung Su Lee (Wonkwang Univ.)

Director of Education & Training Jung Soo Song (Chung-Ang Univ.)

Director of Research Young-Beom Park (Yonsei Univ.), Sang-Il Lee (Gyeongsang National Univ.)

Director of Medical Information Sung Won Lee (Dong-A Univ.)

Director of Health Policy Affairs Han-Joo Baek (Gachon Univ.)

Director at Large Young-Wan Moon (Sungkyunkwan Univ.), Eun Bong Lee (Seoul National Univ.)

Jisoo Lee (Ewha Womans Univ.), Chang Keun Lee (Univ. of Ulsan)

Dae-Kook Chang (Chang’s Rheumatism Clinic)

Board Members Young Mo Kang (Kyungpook National Univ.), Hyun Sik Gong (Seoul National Univ.)

Gun-Woo Kim (Daegu Fatima Hosp.), Wan-Uk Kim (Catholic Univ.)

Jinseok Kim (Jeju National Univ.), Wan-Hee Yoo (Chonbuk National Univ.)

Jun-ki Min (Catholic Univ.), Si-Bog Park (Hanyang Univ.)

Young-Il Seo (Hallym Univ.), Chang-Hee Suh (Ajou Univ.)

Gwan Gyu Song (Korea Univ.), Gun-Il Im (Dongguk Univ.)

Dae Chul Jeong (Catholic Univ.), Won Tae Chung (Dong-A Univ.)

Sung Jae Choi (Korea Univ.)

Auditor Seong Wook Kang (Chungnam National Univ.), Young-Ho Lee (Korea Univ.)

pp


List of Korean College of Rheumatology Executive Directors

Executive Secretary Committee Tae-Hwan Kim (Hanyang Univ.) (Chairman)Kwi Young Kang (Hanyang Univ.), Seong-Kyu Kim (Catholic Univ. of Daegu)So-Young Bang (Hanyang Univ.), Wook Jang-Seo (VHS Medical Center)Eun Young Lee (Seoul National Univ.)

Finance Committee Hoon-Suk Cha (Sungkyunkwan Univ.) (Chairman)Kyung-Su Park (Catholic Univ.), Young-Il Seo (Hallym Univ.)Ji Hyeon Ju (Catholic Univ.)

Publication Committee Jae-Bum Jun (Hanyang Univ.) (Chairman)Yong-Gil Kim (Univ. of Ulsan) (Executive Secretary)Seong Wook Kang (Chungnam National Univ.), Young Dae Kim (Inje Univ)Jinseok Kim (Jeju National Univ.), Jun-ki Min (Catholic Univ.)Min-Chan Park (Yonsei Univ.), Sung Hoon Park (Catholic Univ. of Daegu)Yong-Wook Park (Chonnam National Univ.), Myeung Su Lee (Wonkwang Univ.)Young-Ho Lee (Korea Univ.), Jaejoon Lee (Sungkyunkwan Univ.)Chan-Bum Choi (Hanyang Univ.)

Academic Affairs Committee Shin-Seok Lee (Chonnam National Univ.) (Chairman)Yoon-Kyoung Sung (Hanyang Univ.) (Executive Secretary)Seong-Kyu Kim (Catholic Univ. of Daegu), Yong-Gil Kim (Univ. of Ulsan)Young-Wan Moon (Sungkyunkwan Univ.), Jin Kyun Park (Seoul National Univ.)Jungsik Song (Yonsei Univ.), Joong Kyong Ahn (Sungkyunkwan Univ.) Chan Hong Jeon (Soonchunhyang Univ.)

International Cooperation Committee Seung-Cheol Shim (Chungnam National Univ.) (Chairman)Soo Kyung Cho (Hanyang Univ.) (Executive Secretary)Seong Ryul Kwon (Inha Univ.), In Je Kim (Ewha Womans Univ.)Jin-Hyun Kim (Chungnam National Univ.), Kichul Shin (Seoul National Univ.) Joong Kyong Ahn (Sungkyunkwan Univ.), Sang-Hoon Lee (Kyung Hee Univ.)Ji Yeon Lee (Catholic Univ.), Young-Ok Jung (Hallym Univ.)

National Health Insurance Committee Hyun Ah Kim (Hallym Univ.), Seung-Jae Hong (Kyung Hee Univ.) (Chairman)Bo-Young Yoon (Inje Univ.), Jin-Wuk Hur (Eulji Univ.) (Executive Secretary)Tea-Young Kang (Younsei Univ., Wonju College of Medicine)Ji-Min Kim (Keimyung Univ.), Hyun-Sook Kim (Soonchunhyang Univ.)Do-June Min (Dr. Min Clinic), Min-Chan Park (Yonsei Univ.)Sung-Hwan Park (Catholic Univ.), Young-Il Seo (Hallym Univ.)Wan-Sik Uhm (Uhm’s Hanyang Rheumatism Clinic) Jongjin Yoo (Hallym Univ.), Chong-Hyeon Yoon (Catholic Univ.)Mi-Kyung Lim (Eulji Univ.), Dae-Kook Chang (Dr. Chang’s Rheumatism Clinic)Ji Hyeon Ju (Catholic Univ.), Chan-Bum Choi (Hanyang Univ.)

Publictiy Committee MyeungSu Lee (Wonkwang Univ.) (Chairman)Hyun-Sook Kim (Soonchunhyang Univ.) (Executive Secretary)Eun Ha Kang (Seoul National Univ.), Sang-Hyon Kim (Keimyung Univ.)Hyun-Ok Kim (Gyeongsang National Univ.), Kyung-Su Park (Catholic Univ.)Dong-Jin Park (Chonnam National Univ.), Seung-Geun Lee (Busan National Univ.)Ji-Young Chai (Bundang Jasang General Hosp.), Jin-Wuk Hur (Eulji Univ.) Seung-Jae Hong (Kyung Hee Univ.)

Education & Training Committee Jung-Soo Song (Chung-Ang Univ) (Chairman)Chong-Hyeon Yoon (Catholic Univ.) (Executive Secretary)Geun Tae Kim (Kosin Univ.), Sang-Hyon Kim (Keimyung Univ.)Yong-Beom Park (Yonsei Univ.), Chang-Hee Suh (Ajou Univ.)Seung-Cheol Shim (Chungnam National Univ.), Sang-Won Lee (Yonsei Univ.)Sang-Il Lee (Gyeongsang National Univ.), Shin-Seok Lee (Chonnam National Univ.)Chang Hoon Lee (Wonkwang Univ.), Dae-Kook Chang (Dr. Chang's Rheumatism Clinic)Hoon-Suk Cha (Sungkyunkwan Univ.), Sang Tae Choi (Chung-Ang Univ.)

Clinical Research Committee Yong-Beom Park (Yonsei Univ.) (Chairman)Kichul Shin (Seoul National Univ.) (Executive Secretary)Mi-il Kang (Dankook Univ.), Eun-Jin Kang (Busan Medical Center)Hyoun-Ah Kim (Ajou Univ.), Su-Jin Moon (Catholic Univ.)Dong-Jin Park (Chonnam National Univ.), Yoon-Kyoung Sung (Hanyang Univ.)Ji Seon Oh (Univ. of Ulsan), JaeJoon Lee (Sungkyunkwan Univ.)Chang Hoon Lee (Wonkwang Univ.), Hwajeong Lee (Catholic Univ. of Daegu)Seung Min Jung (Yonsei Univ.)

Basic Research Committee Sang-Il Lee (Gyeongsang National Univ.)Seung Woo Han (Daegu Fatima Hosp.) (Executive Secretary) Jung-Hee Koh (Catholic Univ.), Seong Ryul Kwon (Inha Univ.)Ji-Min Kim (Keimyung Univ.), Jin-Hyun Kim (Chungnam National Univ.)Tae-Jong Kim (Chonnam National Univ.), Jungsik Song (Yonsei Univ.)Won-Seok Lee (Chonbuk National Univ.), Ji Hyeon Ju (Catholic Univ.)Seok-Chan Hong (Univ. of Ulsan)

Medical Information Committee Sung Won Lee (Dong-A Univ.) (Chairman)Sang Tae Choi (Chung-Ang Univ.) (Executive Secretary)Hyeok-Jae Ko (Catholic Univ.), Sung Soo Kim (Univ. of Ulsan)Seong-Su Nah (Soonchunhyang Univ.), Kiwon Moon (Kangwon National Univ.)Sung Hoon Park (Catholic Univ. of Daegu), Sang Yeob Lee (Dong-A Univ.)Sang-Won Lee (Yonsei Univ.), Seung-Geun Lee (Busan National Univ.)Sang-Youn Jung (Cha Univ.), Ji-Young Chai (Bundang Jasang General Hosp.)Jin-Wuk Hur (Eulji Univ.)

Health Policy Committee Han-Joo Baek (Gachon Univ.) (Chairman)Jongjin Yoo (Hallym Univ.), Eun Bong Lee (Seoul National Univ.) (Executive Secretary)Eun Ha Kang (Seoul National Univ.), Gun-Woo Kim (Daegu Fatima Hosp.)Kiwon Moon (Kangwon National Univ.), Miryoung Seo (Gachon Univ.)Yoon-Kyoung Sung (Hanyang Univ.), Chong-Hyeon Yoon (Catholic Univ.)Jisoo Lee (Ewha Womans Univ.), Seung-Jae Hong (Kyung Hee Univ.)

i

•일시: 2017. 11. 17.[금] •장소: 광주 김대중컨벤션센터 •평점: 대한의사협회 6점, 대한내과학회 관절류마티스분과전문의 2점

PROGRAM

Room 1 (컨벤션홀2+3)

08:30-08:50 Registration

08:50-09:00 Opening Remarks 대한류마티스학회 회 장 유대현

Welcome Address 대한류마티스학회 이사장 최정윤

09:00-10:30 지역 주관 심포지엄 좌장: 김호연(가톨릭의대), 이수곤(차의대)

09:00-09:30 The role of HIF in the pathogenesis of rheumatoid arthritis 류제황(전남대치전원 약리학교실)

09:30-10:00 Osteoarthritis and osteoporosis in the Dong-gu Study 신민호(전남의대 예방의학교실)

10:00-10:30 IT and BT in musculoskeletal disease 문영래(조선의대 정형외과학교실)

10:30-11:00 Coffee Break

11:00-12:30 Invited Lectures 좌장: 송영욱(서울의대), 유대현(한양의대)

11:00-11:30 Rheumatoid Arthritis: Past, present, future Arthur F. Kavanaugh (UC San Diego, USA)

11:30-12:00 Novel insights into the molecular basis of pain in osteoarthritis

Hee-Jeong Im-Sampen (University of Illinois at Chicago, USA)

12:00-12:30 Update on ANCA-associated vasculitis Philip Seo (Johns Hopkins Univ., USA)

12:30-13:30 Luncheon Symposium I - AbbVie/Eisai 좌장: 이상헌(건국대의전원)

Optimal treatment strategies in Rheumatoid Arthritis (RA)

Arthur F. Kavanaugh (UC San Diego, USA)

13:30-15:00 What’s New (WIN) Session 좌장: 고은미(성균관의대), 최정윤(대구가톨릭의대)

13:30-14:00 Systemic lupus erythematosus 이지수(이화의대)

14:00-14:20 Sjögren’s syndrome 박성환(가톨릭의대)14:20-14:40 Systemic sclerosis 전재범(한양의대)

14:40-15:00 Inflammatory myopathy 이상원(연세의대)


The 37th Korean College of Rheumatology Annual Scientific Symposium

제37차 대한류마티스학회 추계학술심포지엄

Vol. 24, Suppl. 2, November, 2017

ii

15:30-17:00 인문의학 및 의료정책 Session 좌장: 이충기(영남의대), 백한주(가천의대)

15:30-16:10 문재인 케어의 평가와 전망 김 윤(서울의대 의료관리학교실)

16:10-17:00 유쾌한 미학 이야기 박구용(전남대학교 철학과)

17:00-17:20 논문상 시상 및 대한류마티스학회 논문상 수상자 강연

17:20-17:30 Closing Remarks

17:30- 만찬(홀리데이인호텔 3층 컨벤션홀)

Room 2 (컨벤션홀 1)

12:30-13:30 Luncheon Symposium II – Amgen 좌장: 김태환(한양의대)

“New Osteoporosis Therapy” the first and only rankl inhibitor denosumab 주지현(가톨릭의대)

13:30-15:00 Update on Basic Science 좌장: 박 원(인하의대), 유 빈(울산의대)

13:30-14:00 Dendritic cells & macrophages in rheumatoid arthritis 강석조(KAIST 생명과학과)

14:00-14:30 Interplay between intestinal microbiota and CD4 T cells during autoimmune diseases

이윤경(순천향대학교 순천향의생명연구원)

14:30-15:00 B cells in rheumatic diseases 김태진(성균관의대 분자세포생물학교실 면역학분과)


15:30-17:00 Clinical Practice Guidelines 좌장: 배상철(한양의대), 송관규(고려의대)

15:30-16:00 Rheumatoid arthritis 안중경(성균관의대)

16:00-16:30 Glucocorticoid-Induced Osteoporosis (GIOP) 성윤경(한양의대)

16:30-17:00 Vaccination in rheumatic diseases 전찬홍(순천향의대)

Room 3 (206+207)

13:30-15:00 Rheumatology Review Course for Non-MD 좌장: 정원태(동아의대), 송정수(중앙의대)

13:30-13:50 류마티스관절염의 질병활성도 측정 김태종(전남의대)

13:50-14:10 강직척추염의 질병활성도 측정 김윤성(조선의대)

14:10-14:30 전신홍반루푸스의 질병활성도 측정 이창훈(원광의대)

14:30-14:50 류마티스 질환의 표적치료제 심승철(충남의대)

14:50-15:00 교육수료증을 위한 시험 감독 및 채점: 교육수련위원회

iii

•일시: 2017. 11. 17.[금] •장소: 광주 김대중컨벤션센터 •평점: 대한의사협회 6점, 대한내과학회 관절류마티스분과전문의 2점

CONTENTS

지역 주관 심포지엄

1. The role of HIF in the pathogenesis of rheumatoid arthritis 류제황 ·········· S3

2. Osteoarthritis and osteoporosis in the Dong-gu Study 신민호 ·········· S4

3. IT and BT in musculoskeletal disease 문영래 ·········· S5

Invited Lectures

1. Rheumatoid Arthritis: Past, present, future Arthur F. Kavanaugh ········ S11

2. Novel insights into the molecular basis of pain in osteoarthritis Hee-Jeong Im-Sampen ········ S13

3. Philip Seo: ANCA-associated vasculitis: lies I may have told you Philip Seo ········ S14

Luncheon Symposium I - AbbVie/Eisai

1. Optimal treatment strategies in Rheumatoid Arthritis (RA) Arthur F. Kavanaugh ········ S21

What’s New (WIN) Session

1. What is new SLE 이지수 ········ S25

2. Updates on Sjögren's syndrome: from epidemiology to management. 박성환 ········ S33 3. What is new? Systemic sclerosis 전재범 ········ S34

4. Inflammatory myopathy 이상원 ········ S36

인문의학 및 의료정책 Session

1. 문재인 케어와 평가와 전망 김 윤 ········ S43

2. 유쾌한 미학 이야기 박구용 ········ S51

Luncheon Symposium II - Amgen

1. “New Osteoporosis Therapy” the first and only rankl inhibitor denosumab 주지현 ········ S61

Update on Basic Science

1. Dendritic cells and macrophages in rheumatoid arthritis 강석조 ········ S71

2. Interplay between intestinal microbiota and CD4 T cells during autoimmune diseases 이윤경 ········ S72



Vol. 24, Suppl. 2, November, 2017

iv

3. B cells in rheumatic disease 김태진 ········ S73

Clinical Practice Guidelines

1. Clinical practice guideline for Rheumatoid arthritis

- EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis

with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2016 update - 안중경 ········ S77

2. Guidelines for prevention and treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis 성윤경 ········ S81

3. 류마티스질환에서 예방접종 전찬홍 ········ S87

Rheumatology Review Course for Non-MD

1. 류마티스관절염의 활성도 측정 김태종 ········ S95

2. 강직성척추염의 질병활성도 측정 김윤성 ········ S98

3. 전신홍반루푸스의 질병활성도 측정 이창훈 ······ S100

4. 류마티스질환의 표적치료제 심승철 ······ S103

pp



지역 주관 심포지엄

Journal of Rheumatic Diseases Vol. 24, Suppl. 2, November, 2017

S3

The role of HIF in the pathogenesis of rheumatoid arthritis

Je-Hwang Ryu

Department of Pharmacology and Dental Therapeutics, School of Dentistry, Chonnam National University, Gwangju, Korea

Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic autoimmune disorder that manifests as chronic inflammation

and joint tissue destruction. However, the etiology and pathogenesis of RA have not been fully

elucidated. Here, we explored the role of the hypoxia-inducible factors (HIFs), HIF-1α (encoded by

HIF1A) and HIF-2α (encoded by EPAS1). HIF-2α was markedly up-regulated in the intimal lining of

RA synovium, whereas HIF-1α was detected in a few cells in the sublining and deep layer of RA

synovium. Overexpression of HIF-2α in joint tissues caused an RA-like phenotype, whereas HIF-1α

did not affect joint architecture. Moreover, a HIF-2α deficiency in mice blunted the development of ex-

perimental RA. HIF-2α was expressed mainly in fibroblast-like synoviocytes (FLS) of RA synovium and

regulated their proliferation, expression of RANKL (receptor activator of nuclear factor-κB ligand) and

various catabolic factors, and osteoclastogenic potential. Moreover, HIF-2α-dependent up-regulation of

interleukin (IL)-6 in FLS stimulated differentiation of TH17 cells-crucial effectors of RA pathogenesis.

Additionally, in the absence of IL-6 (Il6-/- mice), overexpression of HIF-2α in joint tissues did not cause

an RA phenotype. Thus, our results collectively suggest that HIF-2α plays a pivotal role in the patho-

genesis of RA by regulating FLS functions, independent of HIF-1α.


S4

Osteoarthritis and osteoporosis in the Dong-gu Study

Min-ho Shin

Department of Preventive Medicine, Chonnam National University Medical School

Dong-gu Study is a prospective cohort study to identify risk factors for chronic diseases such as car-

diovascular disease, cancer, fracture, and cognitive decline in general population. Baseline survey was

conducted from 2007 to 2010. An ancillary study was conducted in 2009 to investigate the risk factors

for osteoarthritis with support from the Gwangju-Jeonnam Regional Rheumatoid and Degenerative

Arthritis Center. 2,489 patients underwent hand and knee X-ray examinations. Follow-ups were con-

ducted in 2015 and 2016, and 1,453 patients underwent follow-up examinations. This study, which re-

vealed the relationship between osteoporosis and osteoarthritis, is one of several studies using data from

the Dong-gu Study. This study was published in Rheumatology (2016;55(3):495-503). The following is

the abstract of this paper.

The relationship between OA and osteoporosis has exhibited contradictory features over the past four

decades. The aim of this study was to determine using separate analysis of the radiographic features of

OA whether various radiographic features of OA were associated differently with BMD in the Korean

elderly. Data were derived from the Dong-gu cohort; 2354 subjects were enrolled in the present

cross-sectional study. Baseline characteristics, the BMDs of the lumbar spine and femoral neck measured

by DXA, and X-rays of knees and hands were collected. A semi-quantitative grading system was used to

estimate the severities of individual radiographic features. We adjusted for confounders using multiple

linear regression modelling to analyse the relationships. After adjustment for confounders, hand and

knee OA total scores were negatively associated with the BMDs of the lumbar spine and femoral neck,

except for the total knee OA score and lumbar spine BMD. In detail, hand osteophytes and sclerosis ex-

hibited positive relationships with the BMDs of the lumbar spine and femoral neck, except for hand os-

teophytes and femoral neck BMD. On the contrary, however, knee joint space narrowing (JSN), hand

JSN, and hand subchondral cysts were negatively associated with the BMD of the lumbar spine and femo-

ral neck. Knee JSN and hand subchondral cysts exerted the greatest effects on BMD. Separate analysis

of the radiographic features of OA better reveals associations of OA with the BMD of the lumbar spine

and femoral neck.


S5

IT and BT in musculoskeletal disease

문영래, 임채원

조선대학교 의과대학 조선대학교병원 정형외과

근골격계 분야에서는 첨단 기술 개발에 대한 국제적 관심이 집중되고 있다. 환자에게는 양질의 맞춤형 의료 서비스

를 제공하고 의사들에게는 언제, 어디서나, 누구나 정확한 진료 및 시술이 가능하도록 지원하기 때문이다.

일례로 근골격 영상과 ICT, 바이오 프린팅 기술이 융합하여 환자 인체 각 부위에 대한 실사에 가까운 영상과 모델링

그리고 3차원적으로 표현하는 기술 개발 및 이의 국제 표준 포맷 개발을 통해서 궁극적으로 환자 맞춤형 가상 수술을

지원하는 다음과 같은 바이오 캐드캠 시스템이 필요한 것이다.

1. 개인별 특성에 따른 모델링

인체영상 CT와 같은 인체 장기 부위의 단층 DICOM (Digital Imaging and Communication in Medicine) 이

미지를 영상의 수치에 따라 3차원 모델링 데이터로 변환, 저장하고 성별, 연령별, 증상별에 기초하여 DB를 구축한다.

DICOM 이미지의 3차원 모델링 데이터 변환을 위해서 3차원 모델링 그래픽 엔진 등이 개발될 예정인데 이 부분이

본 사업에서 원천기술에 해당한다. 각 개인별 인체 장기의 형상 특성에 맞는 최적의 맞춤형 임플란트 제품 디자인과

제작을 지원함과 동시에 각종 조직에 대한 길이, 직경 등을 확인하여 안전하고 효과적인 시술을 할 수 있다. 쾌속 조형

(Rapid Prototyping) 시스템을 통해 인체 3차원 모델링 데이터는 임플란트와 같은 메디컬 모델을 제작에 활용되고

결과적으로 환자 개인의 특성이 반영되어 있음으로 생체 적합성이 확보된 임플란트를 생성할 수 있다. 제작된 메디컬

모델은 전문가와의 수술 협의용, 임플란트 최적 위치 설정 및 확인용, 모의 실험용, 환자 컨설팅 및 교육용 등으로 실

로 그 응용 범위가 매우 광범위하다.

2. 핵심기술

현재 모든 의학적 3차원 영상물은 정지 영상물이 주류를 이루고 있다. 정지 영상물은 인체의 생리적 변화 현상을

추적할 수 없다. 정지영상에 리깅(Rigging)기술을 통해 시뮬레이션을 적용하여 물리적, 기계적 측면에서 사실적으

로 움직이는 동적영상으로 만드는 기술을 개발한다. 온몸의 관절의 움직임과 이에 따른 근육의 움직임을 포함하여

근골격의 생리적 움직임에 대한 시간적 표본 추출을 정확히 해낼 수 있고 이를 통해 궁극적으로 메디컬 모델인 임플란

트 디자인의 내구성을 확보할 수 있다. 인체의 물리적, 기계적 특성을 3D 모델에 부여하는 기술은 인체 혹은 인체와

의 접촉에 의한 최적의 제품 설계를 위한 FEA 혹은 CFD 해석을 할 수 있도록 하여 3D 모델 데이터에 영상의 수치

값에 따라 자동으로 재료 특성치를 부여할 수 있게 한다. 따라서 내고정물과 실제 인체와의 고정력을 평가하고 위치

를 결정할 수 있게 되어 임플란트 디자인의 내구성을 확보할 수 있다. 수술의 고통과 의료비 측면에서 임플란트 디자

인의 내구성 확보는 그 가치가 매우 높다.

S6 Journal of Rheumatic Diseases Vol. 24, Suppl. 2, November, 2017

문영래: IT and BT in musculoskeletal disease

3. 시뮬레이션

인체의 3차원적 모델 데이터를 이용하여 실제 수술 이전에 수술 시나리오를 수립할 수 있고 가상 현실과 증강 현실

기술을 통하여 시술을 진행할 수 있는 시뮬레이션 시스템을 개발한다. 앞서 인체 생리적 움직임 3차원 동적 표출 기술

을 활용하여 수술 전후의 근육, 인대 조직의 변화를 사전에 파악하여 확인할 수 있는 가상 수술 시뮬레이션이 가능하

다. 스틱 등으로 간접적으로 수술 시뮬레이션을 시행하는 것이 아니라 컴퓨터 가상세계와 현실세계를 촉각 디바이스

로 연결하는 증강현실(Augmented Reality) 기법을 적용하여 실제 수술과 거의 유사한 환경에서 가상 수술을 시행

하는 것이므로 비숙련 의사들의 수술 연습에 크게 기여할 것이며, 환자 개개인의 부위별, 증상별 맞춤형 수술계획 수

립과 가상수술이 가능해짐으로써 수술의 질을 보장할 수 있다.

4. 3디 프린팅 및 바이오 기술

환자의 CT 및 MRI 기록을 기반으로 실제 환자 모형을 3D 프린팅을 하여 수술 전에 각계 전문가들과 실제 모의

수술을 할 수 있고 사전 연습이 가능해짐에 따라서 전반적인 의료의 질이 향상될 것이다.

퇴행되고 연령 변화에 따른 재생 의학을 위한 바이오 3D 프린팅을 통한 의료의 질의 향상을 예상되는데 예를 들면

외상이나 퇴행된 장기변화가 발생된 환자에서 특정 조직과 장기가 손상되어 영구적인 기능장애를 초래하는 경우가

많다. 이때 인체에 적합한 소재를 이용하여 소실된 골 및 피부에 반대편의 정상적인 모형이 반영된 형태로 손상 부위

에 직접 프린팅을 하여 치료하게 된다면 최상의 결과를 가져올 수 있다.

그럼에도 남아 있는 과제가 있다. 이 중 가장 중요한 것이 의료용 3D 프린팅 관련 법 현실화이다. 현재 3D프린팅

기술을 이용하여 제작되는 의료기기에 대해서는 현실적인 3D 바이오 프린팅 관련 법 제정이 필요한 상태이며 장기

적인 임상시험을 통하여 안정성과 유효성 점검 등의 지속적인 관리가 필수적이다.

안전성 검증 역시 중요한 이슈이다. 만약 3D 프린팅된 제품의 안정성이 확보가 되지 않는다면 다양한 부작용이

나타날 수 있고 환자들에게 경제적, 심리적인 마이너스 효과로 바이오 프린팅 산업의 역량을 후퇴시킬 수 있다. 유럽,

미국에서는 보건산업의 3D 프린팅 기술 접목에 따른 안정성 확보, 검증 작업을 시행 하고 있다.

의료 분야의 3D 프린터의 하드웨어 및 소프트웨어의 호환성 확보가 3D 프린팅 산업 발전에 매우 중요한 이슈로

떠오르고 있어 국제 표준화 활동과 더불어 특허 공략과 연구가 더욱 필요할 때이다. 향후 메디컬 3D 프린팅은 더 효율

적인 공정 개발 및 과 소재의 지속적인 연구과 함께 체내에서 안정성 검증이 지속적으로 이루어져 활용 범위가 확장될

것으로 예상되며, 약물 방출 및 전기적 기능성을 추가함에 따라 단순 프린팅을 넘어서는 활용이 이루어질 것으로 보

인다.

5. Brain-computer Interface

뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI)는 컴퓨터 시스템과 뇌(중추 신경계)가 인터페이스하는 방식으로 이러한 방식으로 통

하여 마비 환자의 재활이나 노령환자의 활동 보조를 조절하는 시스템이 가능해진다.

Journal of Rheumatic Diseases Vol. 24, Suppl. 2, November, 2017 S7

문영래: IT and BT in musculoskeletal disease

6. 표준화

최종 단계에서는 의료교육, 방송, 광고 등 다양한 분야에서 본 사업의 원천기술과 핵심기술을 언제, 어디서나, 누구

나 손쉽게 사용할 수 있도록 하기 위한 인체 3차원 영상 데이터의 국제적 표준 포맷으로 가공하는 기술을 개발하고

나아가 표준적인 시뮬레이션 시스템 환경을 개발한다. 각 인종별, 성별, 나이별 등에 대한 디지털 휴먼 데이터

(Digital Human Data)의 표준 포맷을 통해 DB를 구축함으로써 국내외 어디에서나 최적의 제품을 설계 제작할 수

있는 기반을 구축하고자 한다. 구축된 DB는 인간 개개인의 신체치수를 비롯한 인체 각 부위의 부피, 무게중심, 관성,

질량 등 신체의 물리적 특징을 연구하는 인체측정학(Anthropometrics) 분야에서 널리 활용할 수 있다. 또한 3차원

영상 획득 그래픽 엔진, 증강현실 구현장치, 인터페이스 도구, 클라이언트 서버 시스템 구축 등에 관한 표준 가상수술

시뮬레이션 시스템 환경을 구현하게 되는 것이다.

pp



Invited Lectures


S11

Rheumatoid Arthritis: Past, present, future

Arthur Kavanaugh, MD

Professor of Medicine, University of California, San Diego

Known to affect an estimated 1.5 million individuals in the United States, rheumatoid arthritis (RA)

is a chronic, systemic inflammatory autoimmune disease that primarily affects the small joints in the

hands and feet.1,2 Clinically, the disease manifests as joint pain, stiffness, and swelling. Autoimmunity

may be present years before arthritis becomes clinically evident, and if left untreated, the progression of

the disease leads to permanent joint damage, resulting in significant morbidity, mortality, and impaired

quality of life.1 Up to one half of all RA patients become unable to work within 10 to 20 years following

diagnosis.3 In addition, compared with the general population, patients with RA have a 60% to 70%

higher mortality risk and face higher risks for cardiovascular disease, cancer, and infections.4

Following an as-yet unidentified triggering event, the pathogenesis of RA involves a wide range of im-

munologic and other cells that contribute to chronic inflammation in the synovium and ultimately to

bone and cartilage degradation.5 Overexpression of inflammatory cytokines and excessive activation of

intracellular signaling pathways serve to maintain activation of these cells, leading to progressive dam-

age to the joints.6 Indeed, an ever-improving understanding of RA pathogenesis has led to development

of novel treatments with specific molecular targets, allowing for better disease control.7

Although traditional nonbiologic DMARDs demonstrate efficacy in reducing the signs and symptoms

associated with RA, they have relatively low rates of remission, do not always stop progressive joint dam-

age, and lose efficacy with long-term use in a significant number of patients.8 The suboptimal response

is related, in part, to the fact that the therapies do not fully address the underlying inflammation respon-

sible for the disease progression.8

The need for more effective therapies and an evolved understanding of the immune response in RA

have led to the development of biologic DMARDs that target specific mechanisms involved in RA

pathogenesis. FDA-approved biologic DMARDs for RA include tumor-necrosis factor (TNF) inhibitors,

an interleukin (IL)-6 receptor inhibitor, an IL-1 antagonist, a T-cell co-stimulation blocker, and a B-cell

depleting agent, and usually are combined with a traditional DMARD, namely methotrexate.9 Such

agents have been found to be effective in reducing clinical signs and symptoms, as well improving radio-

logical damage, quality of life, and functionality.10

Although currently available treatments are effective, there is room for further improvement. Needed

strategies and therapies include those that would: provide better prediction of disease onset, pro-

gression, and response to treatment; enable a personalized treatment approach; improve outcomes and

adherence to therapy; and minimize side effects.11-14


Arthur Kavanaugh: Rheumatoid Arthritis: Past, present, future

Novel approaches to achieve such goals include the development of agents that target a host of in-

flammatory markers/processes, including IL-6, -17, -12/-23, CD-20, lymphotoxin, RANKL, among oth-

er cytokines, as well as small molecules targeting several kinases, such as JAK, Syk, and MAPK.13

Currently, the field is eagerly anticipating the potential introduction of emerging agents as a means to

further extend the treatment armamentarium for RA patients. While an increase in the current ther-

apeutic options for RA is encouraging for the field, such additions and their accompanying evidence have

added a degree of complexity of treatment, leading to some uncertainty regarding the optimal ther-

apeutic strategy in patients with early or established RA - uncertainty that is likely to become more com-

plicated pending introduction of emerging therapeutics.8

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S13

Novel insights into the molecular basis of pain in osteoarthritis

Hee-Jeong Im-Sampen, PhD

Jesse Brown Veterans Affairs, Chicago IL, University of Illinois in Chicago (UIC), IL, Rush University Medical Center, Chicago IL

The most prominent symptom of osteoarthritis (OA), a prevalent age-related joint disorder is charac-

terized by cartilage degeneration, affecting nearly 40 million in the US alone, and over 100 million

worldwide. Chronic or episodic pain is the most prominent symptom of OA which leads to psychological

distress and impaired quality of life; and is a key reason to seek medical assistance, yet there is no effec-

tive way to relieve OA pain. A key clinical paradox in OA is that the severity of joint pain doesn’t strictly

correlate with radiographic and histological defects in joint tissues, raising a fundamental question:

“Why is there no close correlation between the degree of cartilage degeneration and the degree of pain

sensation?” Some OA patients suffer more pain than others and often unrelated to the degree of radio-

graphic evidence of joint degeneration. The mechanisms by which OA develop from an asymptomatic

condition to a painful disease is a critical hiatus in our knowledge. Our data demonstrate that:

(i) Mice with inactivation of astroglial cells (genetic inactivation of NF-κB in astroglia) show reduced

OA pain;

(ii) Mice with ablation of PKCδ gene are strikingly resistant to cartilage degeneration. This genetic

finding clearly establishes that PKCδ signal is required for pathological development of OA.

Consequently, selective inhibition of PKCδ could effectively prevent cartilage degeneration. The

main impediment, however, for developing this therapeutic strategy is that loss of PKCδ ex-

acerbates OA-associated pain. The latter key finding compels us to propose studies to establish

how PKCδ-related pain signal impacts on OA symptom. Our results suggest that OA pain sensa-

tion can develop independently of progressive cartilage degeneration, and that severity of joint

pain is due to cellular and molecular plasticity in the sensory neurons of the innervating dorsal root

ganglion (DRG) and pathological changes in synovium (e.g., synovitis, angiogenesis). Important-

ly, we determined that increased distribution of synovial sensory neurons in the joints, and aug-

mentation of NGF/TrkA (receptor of NGF) signaling, causes OA hyperalgesia independently of

cartilage preservation. NGF/TrkA signaling pathway could be the key factor that facilitate pro-no-

ciception by which OA develops from an asymptomatic joint-degeneration to a painful disease

condition. Insensitivity of OA pain in naked mole rats (NMR) and aggravated joint pain by circa-

dian rhythm disruption are also briefly discussed in regarding to NGF/TrkA signaling pathway.


S14

ANCA-associated vasculitis: lies I may have told you

Philip Seo, MD, MHS

Director, The Johns Hopkins Vasculitis Center, Director, Johns Hopkins Rheumatology Fellowship, Associate Professor, Johns Hopkins University School of Medicine, USA


Philip Seo: ANCA-associated vasculitis: lies I may have told you

pp



Luncheon Symposium I - AbbVie/Eisai


S21

Optimal treatment strategies in Rheumatoid Arthritis (RA)

Arthur Kavanaugh, MD

Professor of Medicine, University of California, San Diego

The treatment of RA has evolved considerably in recent years, driven in large measure by the success

achieved with novel therapeutic agents. With better patient outcomes, additional research questions and

goals have emerged. These include:

- what is the most appropriate approach to those patients with early RA?

- what is the most rationale method for selection of biologic agents and other therapies?

- what is the most practical approach to 'treat to target'?

- what is the optimal manner to assess disease outcomes in RA?

- what are the relevant considerations for tapering or discontinuing therapy among patients who have

achieved targets of therapy?

These will be considered, in light of the most recent data and information

pp



What’s New (WIN) Session


S25

What is new SLE

이지수

이화대학교 의과대학 류마티스내과


이지수: What is new SLE


S33

Updates on Sjögren's syndrome: from epidemiology to management

Sung-Hwan Park, MD, PhD

Rheumatology, Internal Medicine, Seoul St. Mary‘s Hospital, Catholic University of Korea

Primary Sjögren's syndrome (pSS) is a complex heterogeneous autoimmune disorder characterized by

inflammation in exocrine glands, resulting in reduced secretion of tears and saliva, manifesting as xe-

rophthalmia and xerostomia, respectively. It is commonly associated with Sjögren's syndrome type A

(Ro) and Sjögren's syndrome type B (La) antigens. Recently, new classification criteria is proposed by

Eular/ACR and a great interest has arisen in searching for novel biomarkers able to improve the diag-

nostic work-up of the disease as well as the prognostic stratification of pSS patients

This review discusses important aspects of the diagnosis and management of Sjögren's syndrome, cov-

ering epidemiology, diagnosis and management.


S34

What is new? Systemic sclerosis

전재범

한양대학교 류마티스병원

전신경화증(systemic sclerosis; SSc)은 혈관병증, 자가면역 활성화, 그리고 피부 및 내부장기의 섬유화를 특징

으로 하는 원인 불명의 만성 결체조직질환이다. 본 지면에서는 SSc에 관한 최신 지견을 몇 가지 소개하고자 한다.

1) SSc의 혈액과 target organ에서 IL-17이 증가되어 있고, IL-17이 fibroblast와 endothelial cell에서 염증반

응을 증폭시키며 SSc의 동물모델에서 피부와 폐의 섬유화를 촉진하는 것으로 보고되고 있다. 따라서 IL-17

pathway가 SSc치료의 새로운 타겟으로 생각되므로 현재 임상적으로 사용 가능한 IL-17 억제제를 SSc에서 연

구하는 것은 가치 있는 일일 것이다.

2) SSc와 관련된 대부분의 임상시험에서 primary end point에는 modified Rodnan skin score (mRSS)가 포

함되므로 mRSS를 측정할 때의 방법이 표준화되어야 한다. 엄지와 검지 또는 양쪽 엄지를 사용하며, global

average 또는 representative area방법을 사용할 것을 추천한다.

3) SSc에서 limited와 diffuse로 나누는 subset이 가장 많이 사용되고 있으나 SSc expert 30명을 대상으로 이

subset 방법의 의미와 목적, 사용하는 subset의 숫자를 조사해 본 결과, 여러 가지 제한점을 가지고 있는 것을

알 수 있다. 향후 피부침범 정도 뿐만 아니라 자가항체, 손톱주름 모세혈관 현미경 소견 등을 종합한 subset의

개발이 필요하다.

4) SSc의 치료시기는 섬유화증이 발생하기 이전인 early 또는 very early stage에 window of opportunity가 있

다. 그러나 이 시기에 강력한 면역억제제를 사용하는 것은 향후 예후에 미치는 영향이 충분히 연구되지 못하였

다. Methotrexate, cyclophosphamide, MMF, 그리고 면역억제제를 사용하지 않은 대조군에서 관찰연구를

통해 조기 광범위 SSc에서 면역억제제의 치료효과를 연구하였다. 4군 모두에서 mRSS가 12개월 후 감소하였

고, 4군간의 통계적인 차이는 없었다. 또한 12개월 후 생존에도 차이가 없었다. 따라서 조기 광범위 SSc에서

면역억제제의 사용은 지지를 받을 수 있으나 전체적인 이익은 그다지 대단하지 않으며 좀더 나은 치료법이 필요

하다는 것을 알 수 있다.

5) SSc-ILD에서 면역억제제는 약간의 효과를 보인다. 그러나 일부 환자에서는 FVC의 향상이 뚜렷하다. 따라서

SSc-ILD의 치료대상 또는 임상시험의 대상을 주의 깊게 선택한다면 가능성 있는 치료의 유효성을 잘 판단할

수 있고 위험이나 불필요한 치료를 피할 수 있다. SSc-ILD의 임상이나 시험에서 사용되는 폐지표는 대부분 IPF

의 연구에서 차용한 것이다. Goh 등은 SSc-ILD환자에서 단기간의 폐지표와 장기간의 예후의 연관성을 연구하

였다.

6) PAH에서 새로운 prostacyclin analogue인 selexipag이 GRIPHON연구에서 효과를 보였으며 2015년

FDA 승인을 받았다.

7) Nelfinavir (Viracept®)는 HIV 감염 치료제로 1997년 FDA승인을 받은 reverse transcriptase inhibitor

이다. Protein phosphatase 2를 활성화하고 MAPK를 억제하여 염증을 감소시키는 것으로 알려져 있고, 여러

가지 암질환에서 유효성에 대한 연구가 진행중이다. Nelfinavir가 TGF-β1-mediated myofibroblast dif-


전재범: What is new? Systemic sclerosis

ferentiation을 억제하고, α-smooth muscle actin의 발현을 감소시키며 bleomycin 동물모델에서 폐섬유

화의 발생을 억제하므로 새로운 SSc의 치료제로서 가능성을 보인다.

8) EULAR에서 2009년 발표한 SSc치료에 대한 권고안이 2017년 업데이트되었다. 레이노현상에서 PDE-5 억

제제와 fluoxetine이 추가되었고, 수지궤양에서는 PDE-5 억제제가 추가되었다. PAH에서는 이후 승인된 약

제가 많아 많은 변화가 있었다. 피부경화에서 MTX는 차이가 없었고 간질성폐질환에는 hematopoietic stem

cell therapy가 기관부전의 위험성이 있는 rapidly progressive 환자에게 고려되어야 한다고 하였다. 신위기

에서는 ACE억제제가 변화없이 추천되고 있으며, 코르티코스테로이드를 사용하는 환자에서 혈압과 신기능 관

찰에 대한 것도 그대로 추천되고 있다. 마지막으로 위장관질환에서는 권고안의 큰 변화가 없었다.

참고문헌

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European Scleroderma Observational Study (ESOS). Ann Rheum Dis 2017;76:1207-1218.5. Roth MD, Tseng CH, Clements PJ, et al. Predicting treatment outcomes and responder subsets in scle-

roderma-related interstitial lung disease. Arthritis Rheum 2011;63:2797-808.6. Silver RM. Systemic sclerosis: Choosing patients wisely when treating interstitial lung disease. Nat Rev

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10. Sanchez CG, Molinski SV, Gongora R, et al. The Antiretroviral nelfinavir mesylate, a potential therapy for sys-temic scleroderma. Arthritis Rheumatol 2017 Sep 21.

11. Kowal-Bielecka O, Fransen J, Avouac J, et al. Update of EULAR recommendations for the treatment of sys-temic sclerosis. Ann Rheum Dis 2017;76:1327-1339.


S36

Inflammatory myopathy

이상원

연세대학교 의과대학 내과학교실 류마티스내과


이상원: Inflammatory myopathy

pp



인문의학 및 의료정책 Session


S43

문재인 케어와 평가와 전망

김 윤

서울대학교 의과대학 의료관리학교실


김 윤: 문재인 케어와 평가와 전망


S51

유쾌한 미학 이야기

박구용

전남대학교 철학과

“우리는 고통 받는 타인들과 적절한 거리를 유지하기 위해 돈을 내고, 그렇게 함으로써 그들의 현실로부터 우리의

안전한 고립이 위협받지 않은 채 정서적인 공감에 빠질 수 있게 된다. 이러한 희생자들의 분할이 바로 희생담론의 진

실이다. 나(시달린 사람) 대 다른 사람들(제3세계에 살거나 우리 도시의 노숙자들), 이 사람들에게 나는 거리를 두고

공감한다. 이런 이데올로기적 정서적 찌꺼기와는 반대로, 진정한 사랑의 작업은 우리가 가진 부의 일부를 안전한 장

벽 너머로 던지는 것으로 남들을 돕는 일이 아니다. 이는 오히려 이 장벽을 벗겨내는, 배제되고 고통 받는 타자에게

직접적으로 다가가려는 작업이다.”

(S. 지젝, 혁명이 다가온다, 길, 2006, 107)

세계는 더 나은 미래를 향해 불가역적인 역사를 축적해가고 있다지만 이 땅을 살아가는 사람들의 의식은 아주 오래

된 사고방식에 붙들려 있습니다. 자유로운 세계 속의 부자유스런 의식, 다시 말해 의식이 지체된 체로 뭉쳐 있습니다.

그런데 지체된 의식을 동원하는 정치세력이 가장 좋아하는 말이 새로움입니다. 저의 유쾌한 미학 이야기는 이들이

줄기차게 뿌려대는 새로움이라는 광고에 노출된 사람들을 향해 불가역적 시대의식을 대변하는 예술과 관계합니다.

오늘 제가 하는 이야기는 틀릴 수 있는 가능성을 담고 있습니다. 틀릴 수 없는 명제가 진리이던 시대는 끝났습니다.

현대과학에서 오류 가능성을 담고 있는 않은 명제는 무의미한 헛소리로 치부됩니다. 그러니 의미 있는 이야기를 나누

려면 틀릴 수 있는 가능성이 있는 이야기, 다시 말해 소통을 요구하는 이야기를 해야 합니다. 그러니 저의 이야기를

긍정과 부정의 사이(間)에서 사유하고 토론하는 매개로 삼아주길 바라는 마음입니다.

‘취향, 취미에 대해서는 논하지 마라!’는 호라티우스의 명제를 모르는 사람들조차 취향 판단의 보편화 불가능성에

대해 쉽게 동의합니다. 그만큼 차이를 떳떳하게 말할 수 있는 시대가 되었기 때문입니다. 차이에 대한 인정과 존중은

분명 돌이킬 수 없는 이 시대의 에피스테메가 되었습니다. 그렇다고 아무런 비판적 사고도 하지 않으면서 ‘나는 취향

이 달라!’라는 말로 자신을 방어하는 것은 다름과 차이에 대한 존중이 아니라 무시입니다. 무비판적 다원성은 곧 동일

성의 극단적 실현일 뿐입니다. 그러니 어쩌면 ‘나는 취향이 달라!’라는 말로 모든 비판에서 이탈하는 사람들은 동일한

것을 반복하는 사람입니다. 이들은 취향이 다른 것이 아니라 없을 가능성이 높습니다.

주말이 되면 백화점과 대형 마트로 가는 길이 막힙니다. 대도시 안팎의 맛-집으로 가는 길도 자동차가 점령하고

있습니다. 소비와 소유의 욕망이 먹고, 마시고, 입는 것에 지나치게 집중되어 있는 것입니다. 사람들이 공유하는 이야

기도 이런 욕망을 중심으로 형성됩니다. 어는 집이 맛있고, 어떤 커피숍이 멋지고, 어떤 메이커의 옷이 예쁘고 등등.

이런 이야기를 형성하는 뼈대는 대부분 문화산업에 의해 조작된 욕망입니다. 소비나 소유가 나쁜 것이 아니라, 그것

을 추동하는 취향과 취미를 전체주의적으로 일원화 시키는 힘에 의해 소비와 소유의 욕망이 조작되고 있다는 것이

문제입니다. 그러니 진정으로 새로운 취향, 서로 다른 취향, 차이를 존중하는 취향으로 나아가기 위해서는 우선 맛-집

담론을 뛰어넘는 멋-집 담론을 형성해야만 합니다. 오늘 저는 바로 이런 맥락에서 멋-집, 곧 정신이 살아있는 집을

찾아가는 미학 이야기, 유쾌한 미학 이야기를 나누고자 합니다. 여기서부터는 문어체적 반말을 쓰겠습니다.


박구용: 유쾌한 미학 이야기

예술이 취미/향을 통해 즐거움을 주는 가상의 놀이라는 이해는 오래된 것이 아니다. 예술이 다른 힘의 하수인이나

조력자로서 역할을 멈추기 시작하면서, 다시 말해 자율성을 획득하면서 예술은 가상이 된다. 그 전까지 예술은 타율

적인 만큼 권력의 중심부를 맴돌며 진리의 대변자로서 역할을 수행했다. 예술은 절대적 진리의 자기표현이거나 아니

면 적어도 그 진리를 향해가는 사다리이어야만 했다. 그러니 예술은 타율적인 만큼 진리의 이름으로 행사되는 권력에

가까이 갈 수 있는 모순의 덩어리였다.

자유와 자율을 향한 의식이 커지는 만큼 예술도 자유로워진다. 그렇게 예술은 어느덧 자체의 논리와 규범으로 독자

적인 세계를 구성하기 시작하고, 그만큼 권력의 중심에서 밀려나 가상의 놀이, 혹은 향연으로 자리를 잡는다. 자유로

운 만큼 힘을 잃은 것이다. 이런 방식으로 현대(modern)에 들어와 예술에서 진리가 들어설 자리가 좁아지면서 역설

적으로 현대 예술은 과거와는 다른 방식으로 진리를 구현해야만 하는 상황에 처한다. 문제는 현대에 이르러 진리로

향해가던 과거의 길은 모두 폐허가 되었고 새로운 길도 잘 보이지 않는다는 사실이다.

현대예술은 자유로우면서도 과거와는 다른 방식으로 진리의 세계에 이르러야 한다. 이처럼 현대사회에서 예술이

진리로 가는 길을 닦으려면 세 가지 사실을 사전에 이해해야 한다. 먼저 현대사회에서 진리는 더 이상 아름답지 않기

때문에 예술 또한 아름다운 작품으로 진리를 대변할 수 없다. 따라서 추한 것을 감금하거나 배제하지 않는 예술만이

진리에 접근할 수 있다. 나아가 진리는 더 이상 누구도 독점할 수 없다는 사실이다. 그 때문에 작가는 진리의 문을 두드

리는 열쇄를 가진 자처럼 행사하지 않아야 한다. 다시 말해 진리는 작품을 매개로 작가와 감상자, 저자와 독자, 발신자

와 수신자가 소통하면서 형성되어야 한다. 마지막으로 알아야 할 것은 이제 오류가능성을 품고 있는 명제만이 진리

주장을 할 수 있다는 것이다. 그 때문에 작품은 완전함이 아니라 불완전함을 통해서 진리로 가는 길을 열어야 한다.

‘진리는 잔인하다!’는 말이 있다. 그/그녀의 진실은 나를 심각한 실존적 고민에 빠뜨릴 가능성이 높다. 그리고 내

마음의 진실을 아는 것은 결국 파국을 불러올 수도 있다. 그래선지 사람들은 진실을 갈망하지만 실제고 진리에 접근

하려고 애쓰지는 않는다. 진실에 다가서지 않고, 적절한 수사학적 가면을 쓰고 살아가는 것이 삶의 처세술일 수도 있

다. 따라서 우리는 진리의 표면을 헤매다가 삶을 마무리할 가능성이 높다. 이런 방식의 허구적 삶의 표면을 깨고 안으

로 파고드는 것이 예술이다. 예술은 우리가 보고 싶지 않은 현실, 진실에 다가서는 파국이다. 그러니 사람들이 보고

싶어 하는 예술은 이미 예술이 아니라 허구일 가능성이 높다.

예술은 장식이 아니다. 그러니 현대예술 작품을 사랑하는 사람과 함께 쓰는 방에 걸어놓는 것은 불가능하다. 진리

에 접근하는 예술은 그만큼 잔인하고 불편하다. 현대예술이 더 이상 아름답지 않고 추한 까닭이다. 그러니 예술철학

으로서 미학은 어쩌면 아름다움에 관한 학문이 아니라 아름다움과 추함의 경계에 있는 학문일 것이다. 아니 아름다움

이 곧 추함의 반대가 아니라 추함을 품고 있는 개념일 수도 있다. 어쨌거나 미학이든 예술이든 이에 관한 이야기도

더 이상 유쾌할 수 없다. 왜냐하면 미학 이야기도 진리에 다가서는 과정이기 때문이다. 그러니 유쾌는 불쾌의 반대말

이 아니라 유쾌와 불쾌의 저편에서 진리를 찾아가는 가상의 놀이를 가리킨다고 말해야한다.

가상의 놀이가 진리에 다가서는 과정이라고 할 때, 그 진리는 어떤 시간의 개념과 함께 사유되어야 할까? 어제의

진리와 내일의 진리가 같을 수 없으니 시간은 여기서 중대한 개념일 수밖에 없다. 여기서 우리는 벤야민(W.

Benjamin)의 지금-시간(Jetztzeit) 개념의 도움을 받을 수 있다. 그러니까 100년 전 이 땅을 살아가는 사람들의 바

람에 응답하는 가상의 놀이가 필요하기 때문이다. 하지만 예술은 이런 가상의 놀이 속에서도 품고 있는 진리를 곧바

로 드러내지 않는다. 예술의 진리는 숨어 있다. 그러니 누구나 알 수 있는 진리를 드러내는 예술은 노출증 환자와 다를

바 없는 하찮은 상품일 뿐이다. 진정한 예술은 언제나 혼돈 속에서 사람들이 스스로 진리를 찾아가도록 할 뿐이다.

그러니 예술의 진리는 작가나 감상자의 것이 아니라 그들이 작품을 매개로 만나서 소통하며 밖으로 끌어낼 수 있는

방식으로 존재해야 한다. 이렇게 예술과 예술 아닌 것의 경계가 무너지고, 작가와 감상자의 관계가 해체되는 작품에

서 진정한 작품, 곧 유쾌한 미학이 가능하다.



이처럼 작품과 만날 때마다 매번 새롭게 진리가 형성되려면 작품은 더 이상 완전하지 않아야 한다. 한 점을 더하거

나 빼서는 안 될 것 같은 작품은 그 자체로 이미 완성된 것이다. 완결되고 완성된 작품에 진리는 니체(F. Nietzsche)가

말한 동일한 것의 영원한 반복일 뿐 반복 속의 새로움을 생산하지 못한다. 이처럼 완벽한 미적 조형을 갖춘 작품은

아름다운 만큼 지루하다. 피그말리온처럼 아름답지만, 그래서 모두의 사랑을 받을 수 있을지는 모르지만 완전한 조

화와 균형을 갖춘 작품은 피그말리온처럼 불임일 가능성이 높다. 따라서 현대예술은 누구나 접근 가능하도록 만만해

야만 한다. 그래야 작품이 만남과 소통, 그리고 연대의 끈을 통해 새로운 진리를 찾아가는 길이 될 수 있다.

한밤을 뜬눈으로 지새워도 쏟아지는 별빛을 볼 수 없는 도시는 그 자체가 칠흑 같은 어둠의 세계다. 모두가 분주하

게 움직이지만 자신이 어디에 있는지, 어디로 가야 할지 아는 이가 별로 없다. 모두가 쉴 새 없이 일하지만 자신이 하는

일의 앞뒤좌우를 분간하는 이 또한 많지 않다. 사방이 깊은 어둠에 잠겨 있으니 무엇 하나 온전하게 경험할 수 없다.

현대사회를 지배하는 경제적 이성은 모든 것을 산산이 조각낸다. 더 많이 생산하고, 더 효율적으로 통제하기 위하

여 사람과 사물 모두를 분할하기 때문이다. 일터나 놀이터만이 아니라 삶의 터전이 온통 부서진 조각들뿐이다. 전문

화와 특성화의 이름으로 작업과정이 세분화된 일터의 생산성은 눈부시게 높아졌다지만 그곳에서 일하는 사람들의

경험은 그만큼 단순화되었다. 에서 온종일 나사못만 조이는 찰리 채플린의 우스꽝스런 노동이 생산

공장을 넘어 대학의 기초학문까지 확대되었다.

노동 과정이 분할된 만큼 생산성은 높아지게 마련이니 그만큼 자본가는 더 큰 자본을 축적할 수 있다. 그런데 쪼개

진 만큼 단순해진 노동은 더 이상 숙련된 노동자를 필요로 하지 않는다. 하는 일이 단순하니 누구나 쉽게 노동 과정에

바로 투입할 수 있기 때문이다. 그만큼 모든 노동자가 다른 노동자에 의해 대체 가능한 존재로 추락한 것이다. 그러니

정규직과 비정규직의 구별은 능력의 차이에서 비롯된 것이 아니라 노동자들의 연대를 원천봉쇄하려는 자본의 책략

일 뿐이다.

놀이터도 언제부턴가 일터가 되었다. 운동만이 아니라 예술도 시장의 논리에 따라 부피가 커지면서 분업이 가속화

되었기 때문이다. 그만큼 즐기는 사람은 적어지고 이기려는 자들만 늘어난다. 문화와 예술을 가공해서 문화 콘텐츠

라는 제품을 만들고, 거기에 포장을 해서 문화산업이라는 상품을 유통시키는 과정에 빨려 들어간 예술가들은 눈에

보이는 모든 것을 조여 버리는 채플린의 신세와 크게 다르지 않다. 이런 방식으로, 이런 논리에 따라 통제받지 않으려

면 경제적 이성이 구성한 기능적 연관관계에서 벗어나 사람과 사물을 온전하게 경험할 수 있는 시간과 공간을 되찾아

야 한다.

하지만 일터나 놀이터에서 존재를 상실한 사람과 사물에 대한 경험을 어떻게 구제할 수 있을까? 시간을 멈출 만큼

누군가를 사랑할 수 있는 사람에겐 출구가 보일 것이다. 하지만 시간이 정지된 시간인 영(0)과 공간이 사라진 공간인

점(․)은 없지만 없는 부재의 실재다. 그만큼 ‘지금, 여기’를 떠난 사랑은 불가능하니 사랑의 출구는 가상적으로만 존재하는 셈이다. 그래도 누군가를 사랑한다고 믿는 동안 어둠의 장벽을 탈출할 수 있는 출구 앞에 선 듯한 가상이 생기는

데 이 착각이야말로 허구적인 만큼 아름답다. 그리고 가상이 가상임을 알아차린 순간, 사랑의 출구가 산산이 부서지

는 절대적인 외로움 앞에선 바로 그 순간 사물이 말을 걸어오는 경이로운 경험이 시작되니 사랑의 환상을 모으려는

인간의 욕망은 영원히 멈추지 않을 것이다.

샤를 보들레르(Ch. Baudelaire)는 과거 속에서 영원한 아름다움, 완전한 아름다음을 찾는 것에 반대한다. 그에게

훌륭한 예술가는 자신의 머릿속에 그려진 이미지를 따라서 그리지 더 이상 자연을 보고 모방하지 않는다. 그러니 예

술가는 전통이 아니라 현대성의 중심 골목, 군중 속의 인간이어야 한다. 정신적으로 늘, 갓 병마에서 벗어난 사람처럼

호기심에 짓눌려 이성과 감성, 학문과 예술을 가로지르면서도 그 어떤 통절한 슬픔이나 고통에도 짓눌리는 법이 없는

사람이 예술가다. 다시 말해 덧없는 지나가는 일상 속에서 영원한 것을 끌어내는 것이 예술이고 미학이다.

전통적으로 미학은 크게 세 가지 지평을 갖는다. 미학은 ㉠지성과 이성에 기초한 인식론에 대항하는 감성과 감각



의 지각론이기도 하고, ㉡진리나 정의와 구별되는 아름다움의 타당성 요구 방식과 범위에 관한 일련의 정당화 담론이

면서, ㉢예술의 가치와 지향성에 관한 비판적 담론과 철학이기도 하다. 전통적인 미학은 처음 바움가르텐(A. G.

Baumgarten)에 의해 ㉠의 맥락을 중심으로 제시된 이후, 칸트(I. Kant)를 통해 ㉡의 관점에서 주관주의적 형식미

학으로 구축되었고, 헤겔(G. W. F. Hegel)을 거치면서 ㉢의 틀에서 객관주의적 내용미학으로 확장되었다. 이러한

확대 혹은 변화는 아름다움에 관한 인식과 지향이 자연에서 예술로, 다시 삶으로 넘어가고 있음을 시사한다.

한 편의 예술 작품을 손에 든 사람은 작가와 작품으로부터 무엇을 기대하며, 기대해도 좋은가? 어떤 사람은 일상을

그대로 묘사하는 재현을 기대하겠지만, 다른 사람은 일상을 벗어나는 새로움을 기대할 것이다. 그러나 어떤 사람도

일상을 너무나 일상적 방식으로 재현함으로써 동일한 것을 끊임없이 반복하거나 증식하는 작품을 기대하지 않을 것

이며, 또한 모든 것이 새로운 것이어서 무엇이 새로운 것인지를 알 수 없도록 전문화된 나머지, 일상으로부터 일탈이

아니라 이탈을 조작하는 작품을 기대하지도 않을 것이다. 그런데 무한 경쟁의 이데올로기가 지배적인 현대사회 안에

서 예술은 끊임없이 질주하는 역동적 새로움을 들먹이지만, 그 속에서 새로운 것은 예술이 아니라, 작품을 무한 복제

할 수 있는 기술뿐이다. 작가는 이제 컴퓨터 자판 위를 떠도는 매끈한 손놀림으로 복제와 짜깁기의 반복을 거쳐 만들

어낸 상품에 이라는 부재를 단 상표를 부친다. 그들에게 참으로 새로운 것은 새로움에 대한 공포

와 배제의 논리뿐이다. 그리고 이러한 공포와 배제의 논리 속에는 언제나 사실에 대한 숭배 의식이 똬리를 틀고 있다.

작품 앞에서 어떤 관람객은 왜곡된 현실과 그 속에서 고통 받는 자들의 소리를 기대하겠지만, 다른 관람객은 저주

받은 현실로부터 해방과 그로부터 얻어지는 즐거움을 기대할 것이다. 그러나 어떤 관람객도 현실 왜곡을 옳고 그름을

따질 수 없는 우연적 사건으로 몰아가거나, 역으로 개선 가능성을 처음부터 차단하는 필연적 결과로 규정하는 작품을

기대하지 않을 것이며, 저주로부터 해방을 거부하고 현실 자체로부터 해방만을 약속하는 즐거움을 기대하지도 않을

것이다. 오로지 예술만이 해방뿐만 아니라 해방을 향해가는 과정의 즐거움을 약속할 수 있다. 즐거움이 비록 예술의

정신은 아니지만, 기능인 것만도 아니다. 즐거움은 오히려 예술의 조건이다. 그러나 해방의 과정이 아니라 현실 도피

의 과정에서 오는 즐거움은 예술을 불가능하게 만든다. 이 때 즐거움은 카오스적 고통과 대화하는 자유로운 생각에서

오는 것이 아니라, 생각을 멈추는 순간 엄습하는 무력감, 즉 저항을 포기한 대가로 얻은 유흥이다. 독자와 작가가 어우

러지는 달동네 유흥장에서 은 으로, 는 으로 은 으로, 은 로, 그리고 는 으로 찬양된다. 이라는 필터를 통해 걸러진 예

술은 아픔을 치유하는 것이 아니라, 아픔을 느끼지 못하게 만든다. 그것은 삶과 현실의 질을 높이는 것이 아니라, 질의

차이를 무의미하게 만든다.

관람객은 또 무엇을 기대할 수 있을까? 어떤 관람객은 종교적 믿음이나 도덕적 실천을 증진시키는 교화적 작품을

기대할 것이고, 다른 관람객은 욕망의 실현을 통해 행복을 약속하는 작품을 기대할 것이다. 그러나 어떤 관람객도 충

동과 욕망을 종교와 도덕의 이름으로 거세함으로써 인간을 사물화 시키는 작품을 기대하지 않을 것이며, 자기 자신

또는 다른 사람의 사물화를 통해서만 실현할 수 있는 욕망을 끊임없이 재생산하고 능수능란하게 조작해내는 작품을

기대하지도 않을 것이다. 예술 작품에 대한 미적 경험을 통해 독자는 몸과 마음, 욕망과 이성, 감성과 지성, 자연과

인간, 세속적 현상 세계와 탈속의 이상 세계, 특수성과 보편성, 그리고 현실과 이상의 긴장 위에서 메시아의 노래를

듣고자 한다. 그 긴장이 무너지고 작가가 어느 한 쪽의 함정에 빠지는 순간, 작품은 더 이상 해방과 구원을 암시하는

상징과 기호를 생산하지 못할 뿐만 아니라, 현실에 대한 합리적 자기반성을 통해 이상의 실현을 위한 저항의 비판적

척도를 제공하지 못한다. 이상과 현실의 긴장이 무너진 작품은 독자에게 욕망의 실현을 약속하지만, 충족의 문턱에

서 새로이 조작된 욕망을 끊임없이 분출시키거나, 반대로 금욕을 강요함으로써 욕망의 실현을 무한성 속으로 지연시

킨다. 그곳으로부터 탈출할 수 있는 유일한 출구는 거세 아니면 승천뿐이다. 거세와 승천은 모두 인간의 내면적 자연

을 억압함으로써 지배의 전면화에 기여하는 공통점을 가지고 있다.



길거리를 방황하다 일상의 무료함을 달래려고 영화관에 들어서는 사람들은 가벼운 즐거움을 원한다. 일상의 미학

은 아름다움에 대한 인식을 통해 진리에 접근해가는 것도, 그렇다고 충격과 고통의 인식을 통해 비판적 저항으로 나

아가는 것도 아니며, 오히려 향유와 즐김의 미학으로 옮겨가고 있을 뿐이다. 그러나 예술과 삶은 가볍게 통합되어서

는 안 된다. 자율성을 포기한 예술은 전복적 대항문화를 주도할 수도 있지만, 정반대로 오히려 정치선전을 선도하는

대중예술이나 상업화된 대중문화로 퇴화될 가능성이 더 많다. 이 지점에서 우리는 예술의 탈아우라와 세속적 깨달음

에서 희망을 찾기보다는 ① 문화와 문화산업을 구분하고, ② 문화산업이 실제로 문화의 부흥을 가로막고, 부흥의 문

화만을 전파하며, ③ 문화가 필요로 하는 산업과 산업이 필요로 하는 문화는 상생이 아니라, 살생한다는 관점을 고수

할 필요가 있다. 이를 위해 우리는 다시 예술과 학문이 만나는 곳에서 시민의 공적 담론을 형성해야 한다.

세상 밖의 행복을 약속하는 메시아와 미메시스의 합창이 끝나자마자, 전문가들에 의해 특화된 도구, 권력, 그리고

욕망이 서로에게 강압적으로 영향력을 행사하려는 폭력의 각축장에서 우리는 더 이상 재판관 행세를 하는 것을 멈춰

야 한다. 예술과 학문을 사랑하는 우리는 이제 시민이자 전문가로서 예술과 학문의 협연을 시작해야 한다. 우리는 이

제 더 이상 달콤한 구원의 노래 소리를 들으려고 기대해서는 안 된다. 우리는 일상과 즐거움을 희생시키고 아름다운

환상으로 인간을 달래면서 영원한 행복을 약속하는 사이비 예술과 철학에 기댈 수 없다. 오늘날 진정한 예술과 철학

은 인생의 좁은 길에 장미꽃을 뿌려 놓고 그것을 줍도록 가르치는 일시적 행복만을 허용할 뿐이다. 소통 없는 풍요의

성문곽이 완성되고 성문이 닫히는 순간, 예술과 학문은 제도가 주는 안락의자에 앉아 자기 확신과 자기 연민을 왕래

하며 자족하고 말 것이다. 그러나 증언 불가능한 장소에서 증언을 시도하는 것, 상상 불가능한 시간에서 상상을 시작

하는 것, 소통 불가능한 인간과 소통을 시도하는 것, 그것이 예술이고 학문이다.

자유를 향한 열망으로 가득찬 도시에서 이런 예술과 학문은 가능할까? 아무래도 그 출발은 건축에서 찾아져야 할

것이다. 그런데 도시와 함께 감응하는 건축이 있을 수 있을까? 도시와 함께 감응하는 건축문화는 필요성(자생성),

지역성(지속성), 공공성(상호주체성)의 토대 위에서 확립되어야 한다. 먼저 건축의 뿌리는 필요성에서 찾아야 한다.

무엇이 필요한가에 대한 대답에 따라 건축의 방향이 열려야 한다. 이때 건축가가 묻고 의뢰인은 답한다고 생각할 수

있다. 단순하게 보면 그런 듯도 하지만 제대로 된 소통에서 묻는 자와 대답하는 자는 엄격하게 구별되지 않는다. 건축

가는 묻는 자이면서 동시에 의뢰인의 요구에 답하는 자이어야만 할 뿐만 아니라 건축과 관련된 모든 존재의 부름에

응답해야만 하는 자이다. 따라서 도시건축은 시민, 건축가, 그리고 관련된 모든 것들이 소통하는 과정에서 인지된 필

요성에 따라 계획되어야 한다. 이 과정에서 효율성과 기능성은 필요성의 종속변수로만 작용해야 한다. 그렇지 않고

필요성이 효율과 기능에 종속되면 도시건축은 다시 자본의 흐름에 따라 속도를 높이는 쪽으로만 나아갈 것이다.

한국의 대도시들은 그동안 건축문화가 요구하는 필요성을 사적인 욕망의 체계로 환원시켜 왔다. 그런데 자본주의

에서 사적 욕망은 실제로는 사적이지 않다. 가장 사적인 것처럼 보이는 욕망도 사실은 자본과 시장의 욕망이자 그것

이 부추기는 경쟁 체계의 욕망이다. 더구나 어떤 건축도 사적일 수 없다. 건축은 단순히 내부 공간만이 아니라 외부

공간에 개입하기 때문이다. 나의 건물은 나만이 아니라 다른 사람의 삶 속으로도 밀고 들어가 개입한다. 건축은 사회

구성원의 모든 감각에 파고 들어가 그들의 삶에 관여할 뿐만 아니라 타인의 숨에도 개입하니 목숨도 좌지우지할 수

있다. 나아가 전통적으로 법치주의에서 사적 소유는 공적 소유의 토대 위에서만 정당화된다. 따라서 사적 건축을 공

적 관점으로 규제하는 것은 사익과 공익의 충돌 문제가 아니라 법공동체 구성원이 공동의 삶을 구성하고 조율하는

원칙의 문제다.

건축은 안과 밖을 나눔으로써 안팎의 공간을 구성하는 예술이다. 대체로 건물 안쪽이 소유 공간이라면, 건물 바깥

은 공유 공간이다. 따라서 건물 소유자의 사적 재산으로 세워진 건물이라고 할지라도 그것이 공유 공간을 구성할 수

밖에 없는 한 지역성과 공공성의 지반 위에서 규제되어야 한다. 하지만 공적 필요성에 의해서 구축된 공공건축은 오

히려 자본이 관심을 기울이지 않는 사적 욕망의 교차로에서 설계되어야 한다. 이런 맥락에서 공공건축은 공공건물이



나 공원만이 아니라 자본의 이해와 요구에서 멀어진 건축, 혹은 자본의 욕망이 차단되어야 할 모든 건축을 포함한다.

관공서, 공공학교, 공공도서관만이 아니라 공ㆍ폐가가 밀집된 지역에서 공적으로 이루어지는 모든 건축이 공공건축

이다. 사적이든 공적이든 시민들이 필요하다고 생각하는 건축, 하지만 자본의 논리와 배치될 수밖에 없는 건축이 공

공건축이다. 모든 건축가는 도시의 설계자이며 시민의 대변자인 까닭이다.

도시설계자는 분석하고 계획하기에 앞서 지도를 그리는 사람이어야 한다. 지도에는 먼저 시민들의 필요로 하는

것들이 가장 배치되어야 한다. 필요성의 지도는 “이해관계가 있는 수많은 행위자 혹은 집단들이 펼치는 구체적이고

의도적인 행위들과 공간 사이의 관계망을 그려낸다.”이때 필요성은 공적 보편성과 사적 특수성의 교차로에서 소통

을 통해 합의, 또는 협의되어야 한다. 그래야만 도시는 자생력을 높일 수 있다. 이 과정에서 역설적으로 게토는 다른

방식으로 게토화되어야 한다. 하나의 방식으로 모두가 소통하는 도시건축이 아니라 다르게 소통할 수 있는

Journal of Rheumatic Diseases · 2017-12-11 · Official Journal of Korean College of Rheumatology...

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