Joselina madera diabetes mellitus mi
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Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-
Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud
Internado de Medicina Ciclo Medicina Interna
Hospital Central de Las Fuerzas Armadas
Tema Diabetes Mellitus
Sustentante: Joselina Madera
Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-
Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-
Definición de Diabetes Mellitus
Es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no puede producir insulina o cuando el cuerpo no puede hacer un buen uso de la insulina que produce.
International Diabetes Federation
Clasificación
Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-
Según su etiología
Diabetes Mellitus tipo I
• Inmunitaria • Idiopática
Diabetes Mellitus tipo II
• Resistente a la insulina predominante con déficit relativo de insulina
• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina
Otros tipos específicos de
diabetes
• Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 a (MODY1).
• Glucocinasa (MODY 2)
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Defectos genéticos • HNF-1ª (MODY3• Factor promotor de
insulina (IPF-1 MODY 4)
• HNF -1B (MODY 5)• NeuroD1 (MODY 6)• DNA Mitocondrial • Subunidades del
conducto de potasio sensible a ATP.
• Proinsulina
Defectos genéticos en la acción de la insulina • Resistencia a la
insulina de tipo A• Leprechaunismo• Síndrome de
Rabson –Mendenhall.
• Síndromes de lipodistrofia
Enfermedades del páncreas exocrino • Pancreatitis,
pancreatectomia, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatia
Endocrinopatías
Inducida por fármacos o
agentes químicos.
InfeccionesFormas
infrecuentes de diabetes
inmunitaria
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Epidemiología La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha
aumentado de manera impresionante en los últimos 20 años; en 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto que en el 2010, se calculo en 285 millones, para el 2030 la Federación Internacional de Diabetes estima que 438 millones de personas padecerán diabetes.
La prevalencia de diabetes tipo 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la de tipo 2 lo hace con mayor rapidez.
En 2010, la frecuencia de diabetes oscilo entre 11.6 a 30.9 % en los diez países con mayor prevalencia.
En Estados unidos casi 1.6 millones (›20 años) fueron diagnosticados con diabetes por primera vez.
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Diabetes Mellitus tipo 1
Factores genéticos, ambientales e inmunológicos
Destrucción de las células beta del
páncreas. Deficiencia de insulina
Destrucción autoinmunitaria de las
células beta.
Algunos sujetos no tienen marcadores
genéticos para DM 1 Cetosis
Son descendientes de estadounidenses de
raza negra o asiáticos
Las características de la diabetes no se hacen
evidentes sino hasta que se han destruido la
mayor parte de las células beta residuales
Consideraciones genéticas La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila
entre 40 y 60%, lo que indica que debe haber otros factores modificadores que contribuyen a determinar si se produce la diabetes o no.
El principal gen de predisposición a la diabetes mellitus tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6. los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a 50% del riesgo genético de padecer DM tipo 1.
La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos.
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Fisiopatología Las células de los
islotes pancreáticos son infiltradas por
linfocitos
Insulitis
Luego de la destrucción de las
células beta el proceso remite
Los islotes quedan atróficos y los
inmunomarcadores desaparecen.
En estudios sobre insulitis se han identificado las
siguientes anomalías
1: autoanticuerpos contra células de los
islotes
2: linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos
peripancreáticos y la circulación
generalizada
3 los linfocitos T proliferan cuando son
estimulados con proteínas de los
islotes.
4 Liberación de citocinas en el seno de
la insulitis
Se desconocen los mecanismos de la
muerte de las células beta.
Formación de metabolitos de oxido nítrico, apoptosis y efectos citotóxicos
directos de los linfocitos T CD8+
Inmunomarcadores
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Autoanticuerpos contra las células de los islotes son una
combinación de varios anticuerpos dirigidos contra
moléculas del islote
GAD, insulina, I A-2/ICA-512 y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario de
la diabetes mellitus tipo 1
La determinación del ICA puede ser útil para clasificar el tipo de
diabetes tipo 1 que tiene e identificar individuos no diabéticos con riesgo a
padecerla.
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Factores ambientales
Diabetes mellitus tipo 2
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Resistencia a la insulina y
secreción anormal de esta.
La DM tipo 2 abarca un
espectro de enfermedades con el fenotipo común de hiperglucemia.
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Factores de riesgo
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Síntomas
Consideraciones genéticas La DM tipo 2 tiene un fuerte componente
genético.
Concordancia con gemelos es de un 70
a 90 %
Individuos con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer
diabetes.
Ambos progenitores con diabetes el riesgo
alcanza un 40%
La enfermedad es poligénica y
multifactorial.
Factores como la nutrición, obesidad y
disminución de la actividad física
modulan el fenotipo.
De gran importancia es la variante del gen 2 similar al factor 7 de transcripción que se a
asociado a poblaciones con DM.
Polimorfismos vinculados con la DM tipo 2en los genes ,
que codifican el receptor gamma activado por los proliferadores de
peroxisoma.
El conducto de potasio de
rectificación interna expresados en células
beta
El transportador de cinc expresado en las mismas células, IRS y
calpaina 10 .
Fisiopatología
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Menor secreción de insulina y resistencia a
dicha hormona
Producción excesiva de glucosa por el hígado y metabolismo anormal de
grasa
La obesidad es muy frecuente en DM tipo 2
En etapas iniciales la tolerancia a la glucosa
sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a
la insulina, porque las células beta del páncreas logran la compensación al incrementar la producción
de la hormona.
Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinémia
compensatoria, los islotes de Langerhans no pueden
conservar el estado hiperinsulinémico
Surge la intolerancia a la glucosa.
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Anomalías metabólicas
La curva dosis respuesta de la
insulina
Niveles elevados de glucosa plasmática
en ayunas
Disminución de la utilización de
glucosa periférica produce
hiperglucemia post prandial
En el musculo esquelético hay un trastorno mayor del uso no oxidativo de
la glucosa
Que del metabolismo oxidativo de la
glucosa por glucolisis
Resistencia a la insulina
Síndromes de resistencia a la insulina
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Resistencia a la insulina
Síndrome metabólico
Hiperglucemia
Síndrome de resistencia a la
insulina Síndrome X
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Prevención Cambios en el estilo de vida: dieta y ejercicios 5 días a
la semana por 30 min. De los individuos con intolerancia a la glucosa evitaron o retrasaron la aparición de la DM tipo 2 en el 58% de los casos.
Cuando se administro a individuos no diabéticos, por otros motivos(cardiacos, reducción del colesterol) la pravastatina redujo el numero de nuevos casos de diabetes.
Los individuos con antecedentes familiares importantes de DM tipo 2 y las personas con intolerancia a la glucosa e intolerancia a la glucosa en ayuno deben ser alentados a que mantengan un índice de masa corporal normal y realicen actividad física con regularidad
Criterios Diagnósticos La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías amplias: Homeostasis normal de la glucosa Diabetes mellitus Homeostasis alterada de la glucosa
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Tolerancia a la glucosa
Glucosa plasmática en ayunas, la respuesta a una carga oral de glucosa o la hemoglobina glucosilada
Una glucosa plasmática en ayunas <100mg/100ml, una
glucosa en plasma <140mg/100ml después de una reacción a una carga oral de glucosa y una AIC
<5.6%definen la tolerancia normal a la glucosa
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Complicaciones Agudas y crónicas
Complicaciones Agudas • Cetoacidosis diabética • Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Complicaciones crónicas • Microvasculares • Neuropatías y nefropatías
Macrovasculares • Arteriopatia coronaria • Enfermedad vascular
periférica • Enfermedad vascular
cerebral
Otras
Del tubo digestivo, genitourinarias, dermatológicas,
infecciosas, cataratas, glaucoma,
enfermedad periodontal
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Cetoacidosis diabética La Cetoacidosis diabética puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnostico de la DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que tienen DM establecida.
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Fisiopatología La Cetoacidosis diabética es el resultado de
déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas.
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Glucagón Catecolaminas Cortisol Hormona de
crecimiento
Para que se desarrolle una Cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
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Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Formación de cuerpos cetónicos en el hígado
Concentraciones de fructosa 2,6 –
fosfato en el hígado
El exceso de glucagón disminuye la actividad de piruvato cinasa,
El déficit de insulina aumenta la actividad de
fosfoenolpiruvato carboxinasa
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Anomalías de laboratorio y diagnostico Es fundamental diagnosticar a tiempo la Cetoacidosis diabética, lo que
permite iniciar el tratamiento con rapidez. Se caracteriza por:- Hiperglucemia- Cetoacidosis - Acidosis metabólica- En ocasiones esta elevada solo en grado mínimo la glucosa sérica - El cuerpo cetónico hidroxibutirato B se sintetiza tres veces mas rápido que
el acetoacetato, sin embargo es este el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de la cetosis.
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Confirma el diagnostico. GLUCOSA PLASMATICA ELEAVADA, CETONAS SERICAS POSITIVAS, ACIDOSIS METABOLICA.
Ingreso en el hospital: en UCI para vigilancia frecuente del PH o si el paciente ha perdido el estado de alerta. Valorar: ELECTROLITOS SERICOS, K, NA, MG, CL, BICARBONATO, FOSFATO. Estado acido básico: pH, HCO3, PCO2, HIDROXIBUTIRATO B. FUNCION RENAL Reemplazar líquidos: 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 1 a 3 horas, (15 a 20 ml/kg/h) Administrar insulina de acción corta: IV, en solución continua. Valorar al paciente: averiguar que precipito la crisis. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 hora, cuantificar los electrolitos en particular el K, bicarbonato y
fosfato, y el desequilibrio anionico cada 4 horas las primeras 24 horas. Reemplazar K Continuar con lo anterior hasta que el paciente se estabilice. Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
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Estado hiperosmolar El paciente típico en estado hiperosmolar es un anciano con DM tipo 2 con
antecedentes de varias semanas de duración. Con:- Poliuria - Perdida de peso- Disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o
coma
Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolaridad, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.
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Fisiopatología Déficit relativo de
insulina
Aporte insuficiente de
líquidos
Son las causas principales
El déficit de insulina aumenta la producción de glucosa hepática
A través de la gluconeogénesis y glucogenolisis
Alterando la utilización de glucosa en el
musculo esquelético
La hiperglucemia induce a una
diuresis osmótica
Que provoca una disminución del
volumen intravascular
Que se exacerba aun mas por el
aporte insuficiente de
líquidos
Déficit insulinico menos graves
que en la Cetoacidosis diabética.
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Anomalías de laboratorio
Hiperglucemia marcada
Hiperosmolalidad mayor de 350 mosm/L
Hiperazoemia prerenal
Sodio sérico, normal o bajo
No Cetoacidosis ni
cetonemia
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Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
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Tratamiento
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