JAK SZYBKO PORADZIĆ SOBIE Z BIG DATA Adam Bartos Piotr Borowik
jak sobie poradzić? - M. Ziętkiewicz
Transcript of jak sobie poradzić? - M. Ziętkiewicz
Astma, POChP w opiece doraźnej – jak sobie poradzić?
Mirosław Ziętkiewicz Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJ CM
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pulmonologicznej, KSS im. Jana Pawła II
Kraków
Typowa astma
Początek w dzieciństwie
Związek z alergią
Obturacja (w pełni) odwracalna
Prawidłowa czynność płuc między atakami
Zapalenie eozynofilowe
Dobra odpowiedź na wziewne GKS
Typowe POChP
Początek u dorosłych
Związek z paleniem
Obturacja nieodwracalna
Utrwalone zaburzenie przepływu pomiędzy
zaostrzeniami
Zapalenie neutrofilowe
Ograniczona odpowiedź na wziewne GKS
Typowa astma
TypowePOChP
Cechy wspólne
Typowa astma
Wziewne GKS
β-2-agoniści
Leki p/leukotrienowe (?)
Teofilina
Typowe POChP
β-2-agoniści
Leki antycholinergiczne
Teofilina
Wziewne GKS
Standardowa farmakoterapia
Typowa astma
TypowePOChP
Cechy wspólne
Typowa astma
TypowePOChP
Cechy wspólne
Ograniczenie przepływu: w zaostrzeniach, centralne, odwracalne (gdy brak odwracalności – remodeling dr. odd.) W zaostrzeniach: Skurcz mięśni gładkich Obrzęk śluzówki Gromadzenie wydzieliny
Ograniczenie przepływu: przewlekłe, obwodowe, nieodwracalne Przewlekły stan zapalny: gł. obwodowy (obstructive bronchiolitis) + zniszczenie parenchymy (rozedma)
Obiektywne mierniki astmy
FEV1 - forced expiratory volume - nasilona
objętość wydechowa jednosekundowa
PEF - peak expiratory flow - szczytowy
przepływ wydechowy W ciężkim ataku astmy FEV1 i PEFR = 25-30% wart. należnych. Wykonywanie tych badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie jest zalecane w ciężkim ataku astmy
Astma
• Astma: 3-5% populacji (do 9% dzieci)
• Większość zaostrzeń: nebulizacja salbutamolu / 5 dni leczenia steroidami systemowymi…
• Stan astmatyczny = Napad astmy nie dający się opanować typowymi lekami rozszerzającymi oskrzela
Leczenie stanu astmatycznego: szybkie i skuteczne…
• Stan astmatyczny: pacjent ciężki – agresywna terapia!!!
• Ocena ciężkości, wdrożenie leczenia…
Astma
Tlen
- Zaburzenia VA/QC = podstawowy mechanizm hipoksemii
- Tlenoterapia: szybka poprawa oksygenacji
Stosuj wysokie FiO2
Monitoruj SpO2
Beta2 - agoniści
Salbutamol Podstawowy lek objawowy w leczeniu astmy - rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli - hamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych
Drogi podania: nebulizacja / inhalacja (dooskrzelowa) i dożylna wysokie dawki (efekt!)
- dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-0,4mcg/kg/min - aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min. - ciągła nebulizacja!
Objawy uboczne - tachykardia - hiperglikemia - hipokaliemia (lek bezpieczny!)
Nebulizator
Nebulizator z układem respiratora
Spejser z zastawką
Spejser z układem respiratora
Kortykosteroidy Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej !
Zwiększa czułość i gęstość receptora beta !
- Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać jak najwcześniej !)
- Brak dowodów na skuteczność b.wysokich dawek >200 mg (za to silne objawy uboczne)
Dawki:
- Prednizon, Metylprednizolon 40-60 mg i.v. co 4-6 godz.
- Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz.
Po ustąpieniu zagrożenia życia lek doustny
Objawy uboczne: psychozy, hipokaliemia, hiperkaliemia, miopatia(!)
Ostra astma – stan astmatyczny
5 kroków ratunkowych - transport
1. Monitorowanie + ABC – SpO2 ; Tlen działa jako bronchodilatator;
2. Salbutamol (ew. fenoterol +/- ipratropium) bronchodilatator – rec. beta-2; nie ma górnego limitu dawki w nebulizacji, tachykardia!
3. Cisza w kl. p. / bezruch powietrza: adrenalina i.m. 1:1000 - 0.01 mg/kg (max. 0,5 mg); boczna powierzchnia uda / m. naramienny;
– (beta-agonista w aerozolu: słaba depozycja dystalnie)
4. Linia IV: MgSO4 (relaksacja mm. gładkich oskrzeli) poprawa czynnościowa / objawowa); 50-75 mg/kg IV / 20 min
5. Adrenalina IV jeśli bez poprawy: BARDZO OSTROŻNIE (1 mg/500ml) – wlew kroplowy 15-30 kpl/min przez kranik trójdrożny;
– 1 kropla ~ 0,05 ml 10-15 kpl = 1 ug adrenaliny
– Nigdy w bolusie!!!
Klasyfikacja ciężkości POChP – kryteria spirometryczne
Stopień I: Łagodna FEV1/FVC < 0.70
FEV1 > 80% przewidywanych Stopień II: Umiarkowana FEV1/FVC < 0.70 50% < FEV1 < 80% przewidywanych Stopień III: Ciężka FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% przewidywanych Stopień IV: Bardzo ciężka FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% przewidywanych lub FEV1 < 50% przewidywanych plus przewl. niewydolność odd.
IV: Very Severe III: Severe II: Moderate I: Mild
Therapy at Each Stage of COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 > 80% predicted
FEV1/FVC < 70%
50% < FEV1 < 80% predicted
FEV1/FVC < 70%
30% < FEV1 < 50% predicted
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%
predicted or FEV1 < 50%
predicted plus chronic respiratory failure
Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add long term oxygen if chronic respiratory failure. Consider
surgical treatments
Current pharmacologic options for the management of COPD
Class Agent/s Mode of action Clinical effect
Long-acting β2-agonist (LABA)
Salmeterol Formoterol
•Stimulate B2-adrenergic receptors in airway smooth muscle •Cause increased levels of cAMP •Increase the rate of ciliary transport of mucus •Decreased mast cell degranulation
•Bronchodilation by relaxing smooth muscle and opening airways
LAMA (long-acting
muscarinic antagonist)
Tiotropium •Inhibit muscarinic receptors •Block the parasympathetic nervous system •Reduce viscous mucus secretions •Act on cholinergic tone, the only reversible mechanism of POChP
•Bronchodilation by reducing contraction of airway smooth muscle •Reduce hyperinflation
Methylxanthines (phosphodiesterase inhibitors)
Theophylline •Phosphodiesterase inhibition •Raised cAMP
•Limited use due to safety profile
LABA-ICS (inhaled
corticosteroids) combinations
Formoterol-budesonide Salmeterol-fluticasone
•As above plus ICS-associated anti-inflammatory effects
•Reduce risk of exacerbation in patients with severe/very severe disease who experience repeated exacerbations
Short-acting SABA-SAMA combinations
Fenoterol/ipratropium Salbutamol (albuterol)- ipratropium
•As above for long-acting agents •Only indicated as rescue medication and not maintenance therapy •May be associated with increased risk of cardiovascular events
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011; 6: 47–61
Leczenie zaostrzenia POChP
- Leczenie łączone bronchodilatacyjne: zwiększyć dawki /częstotliwość - β2-mimetyk (SABA) + lek p/cholinergiczny (SAMA- LAMA)
- używać spejsera / nebulizatora pneumatycznego!
- rozważyć dodatkowo metyloksantynę i.v.
- dołączyć GKS p.o. lub i.v. (w zal. od stanu chorego) - Długotrwałe stosowanie układowych GKS ↓liczbę zaostrzeń i poprawia jakość życia
- 30-40 mg prednizolonu p.o. /dobę przez 7-10 dni
- Wziewne GKS w zaostrzeniu POChP - dyskusyjny wpływ na czas przeżycia;
rozważyć A/B: (p.o., niekiedy i.v.), jeśli obj. zakażenia bakteryjnego
zawsze:
monitorować stan (nawodnienia) chorego, LMWH, zab. współistn.
A/B w z zaostrzeniu POChP
- u chorych, u których występują następujące 3 obj. gł. : - nasilenie duszności,
- zwiększona objętość odkrztuszanej plwociny i
- bardziej ropny jej charakter (B)
- u chorych z 2 z 3 objawów głównych, jeśli jednym z nich jest nasilenie ropnego charakteru plwociny (C)
- u chorych z ciężkim zaostrzeniem POChP wymagającym mechanicznej wentylacji (inwazyjnej lub nieinwazyjnej) (B).
Terapia tlenem Terapia tlenem
Niewydolność oddechowa
Niewydolność bariery pęch-wł
Niewydolność wentylacyjna
Zaburzenie wymiany gazowej
Hipowentylacja pęcherzykowa
Hipoksemia Hiperkapnia
• Kontrolowana tlenoterapia niskoprzepływowa 1-2 l/min
Maska Venturiego lepsza niż wąsy tlenowe
MONITOROWANIE
• Pomiar SaO2 / SpO2
• cut-off limit 92%: czułość 100%, swoistość 86% • O2 aby utrzymać SaO2 90-93%
• ABG gazometria krwi tętniczej
• Uwaga na: wzrost PaCO2 i kwasicę zmienny problem u różnych pacjentów
Tlenoterapia w zaostrzeniach POChP
Niewydolność oddechowa
Niewydolność bariery pęch-wł
Niewydolność wentylacyjna
Zaburzenie wymiany gazowej
Hipowentylacja pęcherzykowa
Hipoksemia Hiperkapnia
Wentylacja mechaniczna Wentylacja mechaniczna
Patologia POChP
Destrukcja ścian pęcherzyków płucnych,
nadmierną sekrecja wydzieliny,
obturacja dużych i małych oskrzeli
W wyniku tych zmian:
- uwięzienie gazów oddechowych (air trapping)
- hiperinflacja płuc
- niewydolność oddechowa
Patologia POChP
Brak rezerwy wydechowej - osiągane wysokie TV hiperinflacja
1. Redukcja elastancji płuc (statyczna hiperinflacja)
2. Przerwanie wydechu przy obj. >FRC (dynamiczna hiperinflacja)
3. Zalegające dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe (autoPEEP)
Ograniczenie przepływu wydechowego!
Czynnościowa obstrukcja dr. odd. narastajacy opór wydechowy
Leczenie wentylacyjne w POChP
1. Redukcja hiperinflacji
2. Obniżenie WOB
3. Poprawa wymiany gazowej jest drugoplanowa – PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%
U pacjentów sedowanych i zwiotczonych:
Hiperinflacja powinna być ograniczona przez redukcję MV i wydłużenie czasu wydechu – kontrolowana hiperkarbia
Podstawowy problem – ograniczenie przepływu wydechowego
• Żaden konwencjonalny respirator nie wspomaga aktywnie wydechu
• Jak wspomóc wentylacyjnie?
• Obciążenie – wydechowe ale niewydolność - wdechowa
Obciążenie mięśni wdechowych i zmęczenie mają centralne miejsce
w patofizjologii niewydolności oddechowej
Wskazania do przyjęcia chorego z zaostrzeniem POChP do OIT
• ciężka duszność, niedostatecznie reagująca na wstępne leczenie doraźne,
• zaburzenia świadomości (splątanie, senność, śpiączka – będące wyrazem encefalopatii hiperkapnicznej),
• utrzymująca się lub narastająca hipoksemia (PaO2 < 40 mm Hg)
• ciężka / narastająca hiperkapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), lub
• ciężka/narastająca kwasica oddechowa (pH <7,25) pomimo tlenoterapii (niskoprzepływowej) i nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej.
• wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej
• niestabilność hemodynamiczna z koniecznością stosowania leków wazoaktywnych
NIV w POChP
Kilka badań z randomizacją: wyniki korzystne, odsetek powodzeń NIV = 80-85%.
NIV:
zmniejsza nasilenie kwasicy oddechowej (↑pH i ↓ PaCO2),
↓nasilenie duszności oraz ↓czas pobytu w szpitalu (A).
↓śmiertelność /częstość intubacji - powiązanej z ryzykiem zgonu.
kryteria wykluczające (wystarczy obecność jednego) • zatrzymanie oddechu
• niestabilność sercowo-naczyniowa (hipotonia, zaburzenia rytmu, zawał serca)
• zaburzenia świadomości, brak współpracy chorego
• duże ryzyko aspiracji
• lepka lub obfita wydzielina
• niedawno przebyta operacja w obrębie twarzy lub górnego odcinka przewodu pokarmowego
• uraz twarzoczaszki
• trwałe wady nosogardzieli
• oparzenia
• skrajna otyłość
NIV: Cochrane 2009
Korzyści z NIV (NPPV) jako działania pierwszego rzutu równolegle ze standardową opieką medyczną u pacjentów z zaostrzeniem POChP NIV powinna być rozważana wcześnie w przebiegu rozwoju niewydolności oddechowej i przed rozwojem ciężkiej kwasicy, jako sposób na redukcję ryzyka konieczności intubacji dotchawiczej, niepowodzenia w terapii oraz śmiertelności
Cheung APS. et al. Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14:642–649
15/5 cmH2O
5 cmH2O
Maska twarzowa jako interface pierwszego rzutu w zaostrzeniu POChP Po dobie terapii przy złej tolerancji maski twarzowej – opcja przejścia na maskę nosową
Girault C et al.: Interface strategy during noninvasive positive pressure ventilation for hypercapnic acute respiratory failure * Critical Care Medicine 2009;37(1), 124-131
NIV w POChP - interface
• klasyczny respirator inwazyjny z trybem NIV i klasycznym podwójnym układem rur, jak też możliwością precyzyjnej kontroli FiO2?
• respirator dedykowany wyłącznie NIV: lżejszy układ oddechowy, zazwyczaj pojedynczy, • w większości modeli ograniczona kontrola nad FiO2 z powodu braku
klasycznego mieszalnika gazów oddechowych • kompensacja przecieków: dedykowane respiratory NIV zazwyczaj dużo lepiej
tolerują przecieki niż respiratory klasyczne • zastosowanie HME w układzie potencjalnie może zwiększać opory układu
oddechowego
Crimi C, Noto A, Princi P, et al. A European survey of noninvasive ventilation practices. Eur Respir J. 2010;36:362–369
Dobór typu respiratora
Wentylacja inwazyjna w POChP
Decyzja o inwazyjnej wentylacji u chorego w schyłkowym stadium POChP:
- prawdopodobieństwo odwracalności przyczyny zaostrzenia,
- wola pacjenta
- dostęp do OIT
Główne zagrożenia: - ryzyko VAP (zwł. gdy są szczepy wielooporne w OIT),
- VILI,
- niemożność odzwyczajenia.
Krótkoterminowa śmiertelność szpitalna (17-49%) chorych wentylowanych w zaostrzeniu POChP jest mniejsza niż chorych wentylowanych z innych przyczyn
W ciągu następnych 12 miesięcy zgony częściej gdy: - przed wdrożeniem wentylacji FEV1 <30% wartości należnej,
- choroby współistn.
- chorzy, którzy nie byli w stanie opuszczać domu.
Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency airway management. Ann Emerg Med. 2012 Mar;59(3):165-75.e1.
Delayed sequence intubation
Wentylacja inwazyjna w POChP - nieprawidłowy rytm oddychania,
- hipoksja trudna do kontrolowania,
- zaburzenia rytmu serca z następstwami hemodynamicznymi oraz
- przeciwwskazania / brak odpowiedzi na NIV
Wstępna ocena wartości wyjściowych - FiO2, PaO2, PaCO2, pH
- WOB, stabilność hemodynamiczna
- stan przytomności
CMV • Odbarczenie mm. odd. - 24-48 h • Cele: - redukcja zmęczenia mm. odd. - leczenie przyczyny niewyd. odd.
Tryby wspomagane Pressure support ASV PAV
Wentylacja kontrolowana
- Pacjent zwiotczony, pasywny
- FiO2 0,4 cel = SpO2 90%
- Volume-controlled: TV 6-7 ml/kg
- RR = 12/min
- I:E = 1:3 lub więcej
- Peak Flow = 90/min
- PEEP przy braku aktywności mm. wydechowych: redukcja heterogenności płuc
- Poprawa eliminacji wydzieliny i efektywności bronchodilatatorów
Wentylacja minutowa
VT = 6-7ml/kg
RR = 12/min,
Niska MV ↑PCO2 = cena za zapobieganie DH
• Powikłania DH są poważniejsze niż hiperkapni
Zapewnić wystarczającą wentylację dla utrzymania prawidłowego pH, a nie normokapni
Czy PEEP u wszystkich z POChP?
• Gdy używane mm. dodatkowe • Przy trybach wspomaganych • W astmie /u zwiotczonych odpowiedź
nieprzewidywalna i zmienna
Redukcja heterogenności płuc ewakuacja wydzieliny, leki bronchodilatac.
• Kiedy jest szkodliwe? PEEPe: zacznij od 3-5 cmH2O miareczkowanie PIP i Plat oraz
hemodynamiki! PEEPe: na poziomie 75-85% autoPEEP
Monitorowanie odpowiedzi na
ePEEP
• Czas wentylacji w CV ≤ 48 godz. • RR 8-12/’
• VT 6-8 ml/kg
• TI:TE 1:3 - 1:4
• Przepływ szczytowy 90-100l/min
• PEEPe niski (3-5 cmH2O) – kontrola PIP, plat
• PEEPi pomiar - okluzja, krzywa V'E
Wentylacja w POChP - podsumowanie
Wentylacja kontrolowana
Nieefektywne oddechy • Sprawdź czułość triggera wdechowego (flow) • poziom Pressure support - (jeśli VT ≥ 10 ml/kg) • PEEPe – od 3-5 • Plat <30 cmH2O
Wysiłek wdechowy+++ • Sprawdź nachylenie narastania ciśnienia • Pressure support
Wentylacja w POChP - podsumowanie Tryby wspomagane
Maksymalnie efektywnie Dowolny tryb, który ograniczy WOB Trigger Dobór „interface’u” – retencja CO2! Bez HME?
Wentylacja w POChP - podsumowanie
NIV
DZIĘKUJĘ