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Istituto di Radiologia – Università di Parma
ISTITUTO DI RADIOLOGIAUniversità di ParmaUniversità di Parma
PANCREASPANCREAS
Prof. M. ZompatoriProf. M. Zompatori
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ANATOMIA
Organo ghiandolare (endocrino ed esocrino), multilobulare, non capsulato.
Sede: retroperitoneale, nello spazio pararenale anteriore a cavaliere della linea mediana, a livello delle prime vertebre lombari, anteriore ai grossi vasi.
Disposizione trasversale, la testa lievemente più caudale rispetto alla coda.
Suddiviso in: testa, istmo, corpo e coda.
Significativi i rapporti con la vena splenica, la C duodenale, il coledoco, l’ ilo della milza, la retrocavità degli epiploon, l’ arteria e vena mesenterica superiore.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ANATOMIATC
Ams- a. mesenterica sup
Vms- v.mesenterica sup
Vs – v.splenica
Vrs-v.renale sin
A- aorta
Vci- v.cava inf.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
METODICHE DI STUDIO
RX DIRETTO ADDOME
ECOGRAFIA
TC
RM ( con CPRM)
PCRE (Pancreaticocolangiografia retrograda endoscopica)
ARTERIOGRAFIA SELETTIVA
DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
Istituto di Radiologia – Università di Parma
RX DIRETTO ADDOME
Non evidenzia direttamente il pancreas
SEGNI INDIRETTI
• Distensione gassosa di anse intestinali.
• Opacamento dello spazio pararenale anteriore.
• Presenza di calcificazioni e calcoli duttali.
Da eseguire in decubito supino e, se possibile, in stazione eretta nelle proiezioni AP e LL.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ECOGRAFIA
Tecnica di prima istanza nello studio del pancreas e nel follow-up delle pancreatiti.
Sonde: da 3,5 MHz settoriali, lineari o convex.
Tecnica di studio: scansioni longitudinali, trasversali ed intercostali.
Limiti della metodica: meteorismo intestinale, caratteristiche costituzionali del paziente (brachitipo, obeso), pregressi interventi chirurgici, addome non trattabile, dolente (pancreatiti acute).
Istituto di Radiologia – Università di Parma
Ecostruttura omogenea variabile in rapporto all’età, al grado di infiltrazione adiposa ed al grado di atrofia della componente ghiandolare.
Ecogenicità comparabile a quella del fegato nel giovane con tendenza ad aumentare nell’adulto ed ancora di più nell’anziano (normale processo di involuzione fibroadiposa).
Dotto di Wirsung: apprezzabile nel 82-86% dei pazienti normali. Aspetto come sottile immagine “a binario”(Ø < 2mm) a livello corpo-coda.
Tecnica Eco-color-Doppler: complementare nello studio del flusso arterioso e venoso peripancreatico.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
testa
corpocoda
aorta
v.cava
a. mesenterica sup
istmo
Vbp- via biliare principale
Vs – vena splenica
ANATOMIA ECO
Istituto di Radiologia – Università di Parma
TC
Metodica di prima istanza, complementare all’eco, fondamentale nello studio delle pancreatiti e delle neoplasie.
Consente diagnosi, localizza lesioni focali, valuta l’estensione della patologia, il coinvolgimento vascolare, evidenzia possibili localizzazioni metastatiche locali o a distanza. (Stadiazione).
Tecnica di esame: addome completo in singola apnea, prima e dopo somministrazione di m.d.c iodato ev: 150 ml a 3ml/sec.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
istmo
corpo
coda
duodeno
Processo uncinato
VMS
AMS
VCI
ANATOMIA TC
Istituto di Radiologia – Università di Parma
RM
Metodica eventualmente complementare alla TC per miglior differenziazione delle forme necrotico-emorragiche.
Il pancreas normale è iperintenso rispetto al parenchima epatico nelle sequenze T1 pesate.
Nelle sequenze T1 pesate il grasso peritoneale, a segnale di alta intensità, consente di delineare con precisione i contorni del pancreas.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
CPRM
La CPRM (tecnica colangiografica) consente studio dei
dotti pancreatici e delle vie biliari con ricostruzioni
tridimensionali.
Normalmente indicata quando non è possibile realizzare
la PCRE (elevato grado di ostruzione dei dotti principali
a livello della testa del pancreas).
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PCREMetodica endoscopico-radiologica, consente diagnosi e prelievi bioptici.
Invasiva.
Dimostrazione diretta dei dotti pancreatici, rami, duttuli, canalicoli ad essi afferenti.
Riempimento per via retrograda attraverso la papilla di Vater con mdc.
Indicazione: papilliti stenosanti, tumori della papilla, valutazione delle pancreatiti croniche iniziali, individuazione di piccoli carcinomi clinicamente sospetti non identificati con eco e TC negative.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ANGIOGRAFIA
Esame di seconda istanza.
Indicazioni: studio dei tumori secernenti, previsione di interventi chirurgici per definizione precisa della “mappa vascolare”, ruolo anche terapeutico nelle complicanze emorragiche.
Tecnica: cateterismo selettivo del tripode celiaco, dell’a. mesenterica superiore o cateterismi superselettivi dell’a. gastroduodenale, a. splenica, arcate pancreaticoduodenali .
Istituto di Radiologia – Università di Parma
DIAGNOSTICA RADIOISOTOPICA
Scintigrafia con OCTREOTIDE (analogo della
somatostatina) : valutazione neoplasie endocrine.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PATOLOGIA PANCREATICA ANOMALIE CONGENITE
Pancreas divisum, pancreas anulare, fibrosi cistica, cisti multiple congenite.
PATOLOGIA INFIAMMATORIA
Pancreatite acuta, pancreatite cronica.
PATOLOGIA NEOPLASTICA
Tumori del pancreas esocrino : adenocarcinoma duttale, adenoma microcistico, adenoma macrocistico, linfomi primitivi, metastasi.
Tumori del pancreas endocrino: apudomi (insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma, somatostinoma), a loro volta suddivisi in secernenti e non.
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PANCREATITE1.1.ACUTAACUTA
• Entità fisiopatologica complessa.
• Caratterizzata da flogosi del pancreas a carattere potenzialmente evolutivo con coinvolgimento dei tessuti e dell’ambiente peripancreatico.
• Grado di severità ed evoluzione variabili:
- 75% dei casi si ha “restitutio ad integrum” della ghiandola.
- 10% dei casi può evolvere : shock con insufficienza funzionale multiorgano (MOF), anche con esito infausto.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
•Cause principali:Cause principali:-Litiasi biliare o bile densa
-Abuso di alcol
-Pancreas divisum
-traumi o interventi chirurgici
-infezioni virali
- neoplasie
-farmaci, ERCP
-alterazioni metaboliche (iperlipidemia, iprcalcemia, iperPTH)
-sostanze tossiche
-immunodepressione, trapianti
70%
Istituto di Radiologia – Università di Parma
•Clinica :
Sintomatologia caratterizzata da dolore epigastrico, penetrante, a sbarra, irradiato al dorso; possono associarsi nausea, vomito, febbre, ipotensione, tachicardia ed ittero.
Dati di laboratorio: leucocitosi, elevati valori di amilasi sierica e/o urinaria (non specifici né sensibili, ma significativi se associati a quelli di maggior specificità, quali enzimi e proteine pancreatiche endogene come lipasi, tripsina e fosfolipasi A2 ).
Quando il quadro clinico e laboratoristico è aspecifico: diagnosi differenziale con infarto intestinale, perforazione, ostruzione biliare, colica renale sin., aneurisma dell’aorta addominale.
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•Classificazione:
Diverse classificazioni sono state proposte, tra queste la classificazione di Atlanta che, sulla base di una correlazione anatomo-patologica, distingue la PA in:
PANCREATITE ACUTA INTERSTIZIALEPANCREATITE ACUTA INTERSTIZIALE (edematosa) di grado lieve/ moderato.
Caratterizzata da edema interstiziale. Decorso per lo più favorevole e privo di complicanze.
PANCREATITE ACUTA NECROTIZZANTEPANCREATITE ACUTA NECROTIZZANTE (severa)
Necrosi pancreatica presente sin dall’esordio, raramente come complicanza di una PA edematosa.Frequentemente associata a complicanze.
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• RX diretto addome
Reperti aspecifici riscontrati solo nel 50% dei casi.
Ileo riflesso spastico con addome privo di gas (colon cut off sign) o ileo dinamico con sovradistensione settoriale (ansa sentinella) o diffusa di stomaco, duodeno e colon trasverso. Obliterazione del m. psoas. Possibile rilevare calcoli radio-opachi in ipocondrio dx.
• RX torace
Sollevamento dell’emidiaframma, atelettasia, versamento pleurico sin.
Quadro di ARDS
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•Ecografia :
Nelle forme lievi – ghiandola normale o con aumento volumetrico focale o diffuso; disomogeneità ecostrutturale con aree ipoecogene (edema e/o essudazione interstiziale). Se presenti, i calcoli biliari.
Nelle forme severe – molteplici quadri che variano anche in rapporto al momento di esecuzione dell’esame : pancreas di dimensioni aumentate, aree ipoecogene in sede intraparenchimale (edema interstiziale) o negli spazi peripancreatici (steatonecrosi perighiandolare, zone emorragiche).
La sensibilità di questa metodica è però limitata nel bilancio dell’estensione delle raccolte e complicanze.
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• TC :
- Forme lievi : pancreas normale o modicamente ingrandito, contorni irregolari con c.e parenchimale regolare o disomogeneo.
Aumento di densità del tessuto adiposo peripancreatico ed ispessimento reattivo dei piani fasciali adiacenti.
- Forme severe : la necrosi si presenta come area priva di c.e, le raccolte si presentano come aree a contorni mal definiti, irregolari, ipodense anche dopo mdc. Queste raccolte possono dissecare i piani fasciali retroperitoneali e estendersi nei recessi latero-conali, meso del colon trasverso e retrocavità degli epiploon.
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•Complicanze:
Necrosi massiva pancreatica Necrosi massiva pancreatica
Raccolte fluide intra o peripancreaticheRaccolte fluide intra o peripancreatiche
PseudocistiPseudocisti – raccolta fluida delimitata da parete
fibrosa. Si forma nel 30-50% dei casi circa 4 settimane
dopo l’evento acuto. Il fattore prognostico più importante è
quello dimensionale. Normalmente diametri superiori a 6
cm tendono a causare dolore, infettarsi, complicarsi con
emorragia o andare incontro a rottura.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
Ascesso pancreaticoAscesso pancreatico – raccolta di materiale infetto,
senza o con necrosi, presenza di bolle aeree, in prossimità
del pancreas. Appare 4 sett. circa dopo evento acuto severo.
Paziente con febbre.
Complicanze vascolari ed emorragiaComplicanze vascolari ed emorragia – l’asse spleno-
porto-mesenterico può essere coinvolto dal processo
infiammatorio e determinare trombosi principalmente della
v.splenica. Possono formarsi pseudo-aneurismi ed
emorragia massiva intra o peri-pancreatica. (erosione della
parete vascolare da parte di enzimi pancreatici).
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SCHEMASCHEMA
RACCOLTE FLUIDERACCOLTE FLUIDE
COMPLICANZECOMPLICANZEPICCOLO OMENTO DEL LEG. VENOSO
LOBO CAUDATO
RECESSO GASTRO-EPATICO
LESSER SAC
PANCREAS
MESOCOLON TRASVERSO
GRANDE OMENTO
STOMACOSTOMACO
FEGATOFEGATO
FEGATO
MILZA
RENE DX
AoVCI
PANCREAS
RECESSO GASTRO-EPIPLOICO
LESSER SAC
Istituto di Radiologia – Università di Parma
2.CRONICA2.CRONICA
•Entità patologica indipendente, solo raramente secondaria
alla pancreatite acuta, caratterizzata da alterazioni
morfologico-funzionali irreversibili.
•Clinica:Clinica:
Crisi dolorose ricorrenti epigastriche, dimagrimento; in
fase tardiva diabete, steatorrea, malassorbimento, raro
l’ittero. Talora si manifesta con insufficienza pancreatica
progressiva.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PC CALCIFICA :PC CALCIFICA :
Caratterizzata dalla formazione, nel sistema escretore, di
tappi proteici che presentano particolari affinità con i sali
di calcio e costituiscono il nucleo di origine dei calcoli
intraduttali. A livello parenchimale la stasi del succo
pancreatico determina atrofia del tessuto acinoso con
formazione di tessuto fibroso. A livello duttale si
osservano stenosi anulari alternate a dilatazioni
segmentarie.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PC OSTRUTTIVA :PC OSTRUTTIVA :
Causata da ostruzioni flogistiche o neoplastiche della
papilla di Vater o del dotto di Wirsung e non si
accompagna alla precipitazione intracanalare dei tappi
proteici.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
Cause principaliCause principali
-Alcolismo cronico
-Iperparatiroidismo
-Ereditarietà
-Alcuni farmaci
-Mucoviscidosi
-Idiopatiche
PC
CALCIFICA
- Calcoli
- Neoplasie
- Stenosi
PC
OSTRUTTIVA
Istituto di Radiologia – Università di Parma
RX diretto dell’addomeRX diretto dell’addome
•Aspecifico. Consente di visualizzare nel 30-60% dei casi la presenza di calcificazioni o calcoli multipli.
EcografiaEcografia
• Dimensioni - variabili ; negli stadi tardivi il volume è ridotto in rapporto all’atrofia del parenchima.
• Ecogenicità - aumento disomogeneo attribuito alla fibrosi e calcificazioni. Reperto frequente ma non specifico.
• Dotto di Wirsung – aumento del calibro (fino a 10 mm), con irregolarità delle pareti (a rosario), con possibile rilievo di calcoli all’interno.
• Evidenzia complicanze
Istituto di Radiologia – Università di Parma
TCTC
• Riduzione del volume ghiandolare (atrofia).
• Diffuse calcificazioni duttali associate a marcata dilatazione irregolare del Wirsung.
• Se associata a ostruzione dell’albero biliare, il lume della via biliare presenta riduzione graduale (a punta di matita), in contrasto con la netta interruzione che si verifica nella patologia neoplastica.
• Evidenzia alterazioni associate: la più frequente è la pseudocisti.
• Forma pseudo-tumorale.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PANCREATITE CRONICA CALCIFICAPANCREATITE CRONICA CALCIFICA
Istituto di Radiologia – Università di Parma
RMRM
• Minor sensibilità della TC nella dimostrazione delle
calcificazioni.
• Normalmente indicata per diagnosi differenziale tra
pancreatite cronica focale e adenocarcinoma pancreatico.
Nella pancreatite cronica la RM evidenzia una riduzione
diffusa dell’intensità di segnale anche nell’area di focale
aumento volumetrico della ghiandola.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
ERCPERCP
Permette di individuare:
- Forme iniziali : il dotto di Wirsung può presentare solo modeste alterazioni del calibro e le principali alterazioni si evidenziano a carico dei dotti secondari, solitamente dilatati, tortuosi ed infiltrati.
- Forme conclamate : grossolane alterazioni del dotto principale che appare dilatato con difetti di riempimento multipli fino ad un quadro di occlusione completa simil-neoplastica, dilatazione cistica dei dotti secondari.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
• Complicanze della PC:Complicanze della PC:
- Pseudocisti – aspetto sovrapponibile alle pseudocisti della pancreatite acuta.
- Dilatazione delle vie biliari – principali ed intra-epatiche, secondaria alla stenosi del tratto intra-pancreatico del coledoco.
- Alterazioni delle strutture vascolari – trombosi del sistema portale; pseudo-aneurismi.
- Ascite pancreatica.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
PSEUDOCISTI CON PSEUDOCISTI CON PARETE CALCIFICAPARETE CALCIFICA
Istituto di Radiologia – Università di Parma
NEOPLASIE BENIGNENEOPLASIE BENIGNE1. CISTI MULTIPLE CONGENITE
• Cisti vere.
• Non frequenti, per lo più associate alla malattia di von Hippel-Lindau ed alla malattia policistica autosomica dominante del rene (ADPCKD).
• Difficile differenziazione con le pseudocisti.
• Possono essere uniche o multiple.
• All’ecografia : aspetto ben delimitato, rotondeggiante, anecogeno.
• Alla TC : formazione rotondeggiante, margini netti e regolari, valori densitometrici liquido/para-liquido, priva di c.e.
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2. TUMORI CISTICI2. TUMORI CISTICI• Piuttosto rari: 10 a 15% delle masse cistiche del pancreas.
• Età : 4° - 6° decade.
• Clinica Clinica : masse palpabili in rapporto alle loro cospicue dimensioni, sintomi addominali aspecifici e/o calo ponderale, sintomatologia dolorosa o ittero per compressione. Possono comunque essere asintomatici e rappresentare reperto occasionale.
•In base all’aspetto macroscopico e microscopico, alla localizzazione ed alle potenzialità evolutive, i tumori cistici si possono distinguere in due gruppi:
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1.tumore cistico sieroso
- ADENOMA MICROCISTICO.
• Formazione espansiva, spesso di cospicue dimensioni (Ø da 1 a 12 cm), costituita da multiple e minute formazioni cistiche a contenuto sieroso che conferiscono alla lesione un aspetto multiloculato, con setti sottili, nucleo fibroso stellato e, talvolta, calcificazioni irregolari. ( aspetto “honey-comb”).
• Non presenta potenziale malignità.
ECO: massa solida ipoecogena, talora con aree liquide all’interno.
TC: massa rotondeggiante, non sempre con contorni ben definiti, densità dei tessuti molli, marcato c.e dopo somministrazione del mdc.
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2. Tumore cistico mucinoso• ADENOMA MACROCISTICO ADENOMA MACROCISTICO
Tumore voluminoso, localizzazione preferenziale a livello corpo-coda, talvolta uniloculare, può essere pluriloculare (in questo caso costituito da formazioni cistiche con Ø > 2cm), pareti di spessore variabile, raramente contengono calcificazioni, non infrequente la presenza di vegetazioni solide endocistiche (questo è considerato segno di malignità). Sono tumori producenti mucina. Considerati tumori potenzialmente maligni.
• Non sempre è possibile una diagnosi in base alle caratteristiche macroscopiche.
• Visto la potenziale malignità, è indicata la resezione chirurgica.
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NEOPLASIE MALIGNENEOPLASIE MALIGNE
1. DEL PANCREAS ESOCRINO
• Picco di incidenza tra la 7° e 8° decade.
• Fattori di rischio: diabete, tabagismo. Non chiara la correlazione con alcolismo e pancreatite cronica.
• 90-95% sono adenocarcinomi originanti dall’epitelio dei dotti.
• 65% localizzati nella testa; 20% corpo; 10% coda; 5-10% si presentano con diffuso coinvolgimento ghiandolare.
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A. ADENOCARCINOMA
•Tumore tipo scirroso, struttura omogenea, poco vascolarizzato, con accrescimento infiltrante.
• Clinica :segni e sintomi non specifici. Perdita di peso e dolore sono frequenti, indipendentemente dalla sede. Anoressia e dolore intenso con irradiazione dorsale normalmente sono associati a stadio avanzato della neoplasia. Ittero presente nell’80% dei casi quando la neoplasia è localizzata nella testa. Se localizzato al corpo o coda, la diagnosi è più tardiva per scarsa sintomatologia.
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• Metastasi :
- Per contiguità alle strutture peri-pancreatiche. L’interessamento vascolare esclude la possibilità di intervento chirurgico radicale.
- Diffusione a distanza : fegato, linfonodi, peritoneo e polmone (in ordine decrescente).
- La stadiazione è secondo la classificazione TNM, dove T3 e T4 caratterizzano l’estensione della neoplasia alle strutture adiacenti, organi vicini e strutture vascolari principali; N1 metastasi linfonodali regionali, M1
metastasi a distanza.
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DIAGNOSTICA PER IMMAGINIDIAGNOSTICA PER IMMAGINI
• EEcografiacografia
- Formazione nodulare solida, ipoecogena, spesso omogenea; disomogenea se presenta aree di necrosi.
- Metodica non molto sensibile nelle localizzazioni corpo-coda e nella diagnosi differenziale con PC.
- Nella maggior parte dei casi determinano aumento volumetrico settoriale della ghiandola.
-Se localizzata a livello della testa: frequente associazione con dilatazione del Wirsung e delle vie biliari.
- NAB guidata.
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• TCTC
-Metodica di elezione per localizzazione, stadiazione e valutazione di resecabilità.
- - Scansione direttaScansione diretta: nodulo iso, ipodenso rispetto al parenchima normale. Spesso evidenziato solo se deforma focalmente il contorno del pancreas.
- - Scansione contrastograficaScansione contrastografica : massa tumorale con c.e. inferiore a quello del parenchima pancreatico. Possibile dimostrazione di localizzazioni linfonodali, epatiche, invasione di strutture contigue, coinvolgimento vascolare.
Segni indiretti : dilatazione duttale marcata a monte di una lesione focale che si estende alla colecisti ( segno di Courvoisier), interruzione brusca del coledoco.
Atrofia ghiandolare.
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• RMRM
- Particolarmente indicata per lo studio di piccole neoplasie sospettate per la presenza di aumento volumetrico della testa del pancreas senza chiara delimitazione della massa alla TC.
- Indicata inoltre per diagnosi differenziale tra pancreatite cronica e adenocarcinoma nei casi dubbi.
- Studio realizzato con sequenze T1 FS e dopo somministrazione di mdc (Gd), con sequenze GRE. Sequenze T2 FS per la ricerca di metastasi epatiche.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
• ERCPERCP
Alta sensibilità per carcinomi della testa del pancreas.
Segni fortemente indicativi di neoplasia: stenosi
solitaria, irregolare con dilatazione a monte, occlusione
brusca e completa del Wirsung o del coledoco.
Indicata nei casi dubbi dopo ECO e TC.
Permette prelievi citologici.
Posizionamento di stent.
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B. CISTOADENOCARCINOMAB. CISTOADENOCARCINOMA
• Forma maligna “ab inizio” o come evoluzione maligna di
un adenoma macrocistico.
• Architettura multiloculare, setti ispessiti con vegetazioni
solide endocistiche che presentano netto c.e, presenza di
calcificazioni, significativo aumento dei markers tumorali
(CEA o CA 19-9), sono elementi che depongono per la
malignità.
• Più frequente nel sesso femminile (6:1), picco di incidenza
4°-6° decade, localizzazione corpo, coda.
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DEL PANCREAS ENDOCRINODEL PANCREAS ENDOCRINO• Rari.
• Incidenza 10 : 1.000.000.
• Insulinoma e gastrinoma sono i più frequenti.
• Origine da cellule del sistema neuroendocrino, appartenendo pertanto al gruppo degli APUDomi.
• Molto difficile stabilire la natura benigna o maligna di queste neoplasie, principalmente in assenza di metastasi linfonodali o epatiche.
• 60% in sede corpo-coda, multifocalità più frequente nei gastrinomi.
Istituto di Radiologia – Università di Parma
•Importante considerare separatamente i tumori funzionanti da quelli non funzionanti.
1.TUMORI FUNZIONANTI
Rappresentano l’85% dei tumori endocrini.
Sospettati per la presenza di una sindrome di iperincrezione ormonale, per lo più diagnosticati quando sono ancora di piccole dimensioni (5 a 50 mm).
Insulinomi sono i più frequenti, ma presentano minor malignità in confronto ai glucagonomi.
Tumori riccamente vascolarizzati, quindi alla TC con mdc presentano marcato c.e già in fase arteriosa.
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2. NON FUNZIONANTI
- Solitamente di cospicue dimensioni ( Ø medio 10 cm), clinicamente sintomatici solo quando presentano metastasi o sintomatologia compressiva.
- Presentano maggior incidenza di malignità (80-90%).
-Spesso è difficile la diagnosi differenziale con adenocarcinoma.
- Le principali caratteristiche dei tumori non funzionanti per diagnosi differenziale:
-Presenza di calcificazioni.
-Assenza di coinvolgimento di strutture vascolari.
-Assenza di necrosi centrale e/o aree di degenerazione cistica.