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P. BONADEO, M. FUMAGALLIIstituto di Chirurgia Vascolare ed Angiologia
Università degli Studi di Milano- Contributo esente da conflitto di interesse -
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Stato di alterazione funzionale,strutturale e di sviluppo dell’organismoconseguente alla discrepanza tra la
disponibilità di nutrienti essenziali/calorieper i tessuti ed il fabbisogno biologico
specifico per l’organismo
È un disordine trattabile. L’obiettivo è mantenere la massa corporea,provvedere ai nutrienti essenziali, correggerei difetti e prevenire gli eccessi.
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BMI = peso (Kg) / [altezza (m)]²
BMI < 20 kg/m²
BMI > 30 kg/m²
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Il 40-50% degli anziani ricoverati presenta segni di
malnutrizione
Nel 5-10% la malnutrizione calorico-proteica condiziona la
morbosità e la mortalità
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Ipotrofia muscolaree forza tensile
Difese immunitarie
Esposizione agli agenti infettivi
Rallentamento della riparazione tissutale
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Fattori ritardanti la riparazione tissutale
• Stato nutrizionale• Età• Gestione della
lesione• Pressione sull’area• Debridement e
chirurgia• Patologia multiorgano
• Disordini metabolici• Edema• Infezione• Farmaci (anticoagulanti,
immunosoppressori, steroidi ecc.)
• Radioterapia• Fumo• Stress psicofisico
OLISMO
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Fattori di rischio per malnutrizione
• Ordine medico– Broncopolmonite, scompenso CC, cardiopatie,
demenza, dismetabolismo, IRC
• Ordine ambientale– Solitudine, basso livello socioeconomico
• Ordine psichiatrico– Depressione, demenza
• Ordine iatrogeno– Effetti collaterali o interferenze di assorbimento
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STRUTTURA COMPLESSA DI CHIRURGIA VASCOLARE Direttore: Prof. Livio Gabrielli
Tel. 02-57992438 Fax 02-503.20267
Milano, 25/02/06 RELAZIONE CLINICA Viene dimessa in data odierna la Sig.ra FOTI VINCENZA, cartella clinica n. 4179/06, ricoverata dal 31/1/06 perulcere bilaterali croniche di gamba in vasculite di Bechcet Anamnesticamente: pregressa tonsillectomia; 1961 sostituzione cristallino per cataratta bilaterale; 1962intervento per fistola alla coscia; 1966 colecistectomia; diabete mellito insulinodipendente; malattia di Bechcet;cecità. Obiettivamente: vaste ulcere a fondo fibrinoso e maleodoranti di gamba bilateralmente; presenti bilateralmente ipolsi femorali ed i tibiali. Durante la degenza sono stati effettuati i seguenti accertamenti diagnostici:
• Esami ematici: nella norma tranne globuli rossi 3,84 10e6/mmc; emoglobina 10,1 g/dl; ematocrito31%; proteine totali 5,60 g/dl; CPK 35 U/L; pseudocolinesterasi 4875 U/l; calcio 8,19 mg/dl; PCR 4,58mg/dl; ferro 12 mcg/dl; mucoproteine 180 mg/dl; transferrina 170 mg/dl
• ECG: R.S: 82 b.m.; nella norma • Radiografia del torace: vedi allegato • Radiografia colonna lombosacrale: vedi allegato • Tampone ferita: vedi allegato
La paziente è stata inizialmente sottoposta a courrettage quotidiano delle ulcere dopo posizionamento di catetereperdurale per analgesia, e a terapia antibiotica. La paziente è stata quindi sottoposta in data 13/02/06 ad intervento di innesti dermo-epidermici delle ulcere. Il decorso post-operatorio è stato regolare. Da segnalare durante il ricovero la trasfusione di 3 sacche di concentrati eritrocitari. Alla dimissione buon attecchimento degli innesti. Si consiglia di proseguire con la seguente terapia domiciliare:
• Ferroso Solfato (Ferrograd) 1 cp • Omeprazolo 20 mg (Mepral) 1 cp • Indometacina (Indoxen) 1 cp x 2 • Gabapentin 300 mg (Neurontin) 1 cp x 2 • Ciprofloxacina 250 mg (Ciproxine) 1 cp x 2 per venti giorni • Lyrica 1 gr 1 cp ore 8 • Lyrica 2 gr 1 cp ore 20 • Acido acetilsalicilico 100 mg (Cardioaspirina) 1 cp • Insulina sec. schema
Il rinnovo della medicazione avverrà il giorno 28/02/06 presso l’Ambulatorio di Chirurgia Vascolare al II pianoscala D alle ore 11.30. antiaggregante piastrinica e/o anticoagulante orale una settimana prima dell’intervento (rivolgersi al MedicoCurante o allo Specialista per eventuale sostituzione con eparine a basso peso molecolare); si consiglia inoltreprofilassi antibiotica. Per qualsiasi necessità urgente si prega di contattare telefonicamente il personale medico del reparto (tel.02/57992442 II piano - 02/57992443 III piano – Uff Prenotazioni 02579950). Cordiali saluti Dott. S. Romagnoli Dott. A. Basellini
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RELAZIONE CLINICAViene dimessa in data odierna la Sig.ra **********, cartella clinica n. ******/06, ricoverata dal 31/1/06 per ulcere bilaterali croniche di gamba in vasculite di BechcetAnamnesticamente: diabete mellito insulinodipendente; malattia di Bechcet; cecità.
Obiettivamente: vaste ulcere a fondofibrinoso e maleodoranti di gamba bilateralmente;presenti bilateralmente i polsi femorali ed i tibiali.
La paziente è stata inizialmente sottoposta a courrettagequotidiano delle ulcere dopo posizionamento di catetereperdurale per analgesia, e a terapia antibiotica.La paziente è stata quindi sottoposta in data 13/02/06 ad intervento di innesti dermo-epidermici delle ulcere.Il decorso post-operatorio è stato regolare.
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Alla dimissione buon attecchimento degli innesti.
Si consiglia di proseguire con la seguente terapia domiciliare:Ferroso Solfato (Ferrograd) 1 cpOmeprazolo 20 mg (Mepral) 1 cpIndometacina (Indoxen) 1 cp x 2Gabapentin 300 mg (Neurontin) 1 cp x 2Ciprofloxacina 250 mg (Ciproxine) 1 cp x 2 per venti giorniLyrica 1 gr 1 cp ore 8Lyrica 2 gr 1 cp ore 20Acido acetilsalicilico 100 mg (Cardioaspirina) 1 cpInsulina sec. Schema
Il rinnovo della medicazione avverrà il giorno ******/06 presso l’Ambulatorio di Chirurgia Vascolare.
Nessuna indicazione sul comportamento
alimentare!!
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Proteine
Carboidrati
Grassi
Vitamine
Minerali
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Valutazione dello stato nutrizionale
• Anamnesi ponderale ed alimentare• Esame obiettivo• Misure antropometriche• Dati ematochimici• Stato psicofisico
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Fabbisogni nutrizionali
• Proteine: 1g/Kg/die (1.7g se in renutrizione)
• Carboidrati: 50-60% delle Kcal totali• Lipidi: 30-35% delle Kcal totali• Idratazione: 30-35 ml/Kg/die• Vitamine• Oligoelementi
Anziano: 25-35 Kcal/Kg/die
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(specie se BMI<18.5)
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↑↑ STATO INFIAMMATORIO
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Processo che sfrutta alcuni nutrienti per modulare il fenomeno
infiammatorio atto a promuovere la guarigione ed a riequilibrare la
funzione immunitaria. Sono implicati: ac.grassi omega-3
polinsaturi,aminoacidi, glutammina, arginina e nucleotidi
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• Arginina → Deposizione di collagene• L-arginina in supplemento ai diabetici →
riequilibrio ac.nitrico → modulazione deposito di collagene + angiogenesi.Ma: possibile eccesso di ac. Nitrico →↑ risposta infiammatoria → sepsi
• Impiego discusso nelle LdD
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Glutammina
• Fonte energetica per mitosi (fibroblasti)• ↓ immunosoppressione• Migliora il bilancio azotato post-op.
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L’immunonutrizione può associarsi ad ↑ mortalità
in pz critici.
Evitare supplementi a favore della correzione dei
deficit.
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Proteine• Deficit:
– inibizione proliferazione fibroblasti, sintesi collagene, fatt. coagulazione, neurovascolarizzazione.
– Ridotta forza tensile– Ritardo formazione connettivo
• Ridotto apporto + ↑ consumo (essudato)(100g/die)
• Prolungata risposta infiammatoria →ipoalbuminemia → edema.
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Ipoproteinemia e danno multiorgano
• Ipotrofia / ipotonia muscolare• Depressione respiratoria• ↓ sat. O2
• ↓ FE cardiaca• ↓ perfusione tissutale
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Severo deficit proteico
Inibizione bioumorale e ↓ immunitàcellulo-mediata
(↓ fagocitosi batterica + depressione sintesi prt specifiche → ↓ neomatrice)
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Β-alanil-L-istidina Tess. Granulazione
Istidina Istamina Vasodilatazione(fasi precoci W.H.)
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• Fonti alimentari di proteine– Carne, pesce, pollame, uova, latticini, noci, legumi
• Supplemento aminoacidi non-essenziali (Arg, Leu)
– Non ruolo nel W.H. delle LdD. Dato non univoco
• Ipoalbuminemia correlata con la severità dei decubiti ma l’albuminemia non è fattore predittivo di insorgenza
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• Pz malnutriti con Albumina nella norma
• ↓ Degradazione (emivita: 20 gg)
• Monitoraggio transferrina e di pre-albumina(emivita + breve)
• Maggiore attendibilità
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Una dieta ricca in proteine favorisce:
Fase proliferativa
Rimodellamento (ECM)
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• Alcuni studi hanno tentato di correlare il ↓introito di Zn, Fe, Vit A ed E con l’insorgenza di LdD.
• Supplementazione in pz senza deficitprovato: controversa.
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Vitamina A• Sintesi collagene (coesione cellulare)
• Riepitelizzazione (Tess. Granulazione)
• Differenziazione + proliferazione cell (cheratociti)
• Deficit: sensibilità alle infezioni, fibroplasia, ritardo W.H.
• Carenza rara (pz gravemente feriti, digiuno prolungato)
• Supplemento a basse dosi (ac. Retinoico) in pz trattati con steroidi
• Fegato, olio di fegato di merluzzo, uova, latticini, carote, albicocche
• Difficile monitoraggio (depositi epatici)
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Complesso vitaminico B
• Cofattori di molti enzimi• Coinvolgimento metabolismo proteico, lipidico,
glucidico• Legami trasversali collageno (B1, B2)• Sintesi proteica e DNA (B6, B12)• Non indicata supplementazione
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Vitamina C
• Sintesi di collagene. Idrossilazione prolina e lisina
• Deficit: ↓ resistenza tissutale, ↓ angiogenesi, ↑fragilità capillare, ↑ tempo di W.H.
• Potente antiossidante (difesa dalle infezioni, immunitàcellulo-mediata)
• Basse concentrazioni in G.B. di pz con LdD• Prt idrosolubile (scarsi depositi) → introito giornaliero• Supplemento indicato in anziano ospedalizzato• Agrumi, ortaggi verdi, patate
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Vitamina E
• Proprietà antiossidanti• Mantenimento integrità di membrana• ↓ sopravvivenza GR• ↑ aggregazione piastrinica• Deficit: accumulo radicali liberi (fase infiammatoria del WH)
• Grano, oli vegetali, ortaggi, nocciole, legumi
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Vitamina K
• Cofattore in sintesi protrombina + fatt VIII, IX, X• Funzione emocoagulativa (prerequisito in processo di
WH)• Deficit: inadeguata emostasi → ↑ carica batterica• Ipoprotrombinemia:
Vit K1 10 mg i.m. o 5-20 mg per os• Dipendenza da funzionalità epatica• Ortaggi, formaggi, carne, uova, cereali, frutta
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Zinco
• Cofattore di oltre 100 enzimi• Ruolo nel metabolismo generale e in immunità
cellulare / umorale• Mantenimento struttura ed integrità membrana cell• Solo il 20-40% di Zn ingerito è assorbito (25 mg/die)
• Supplemento solo in caso di deficit (220 mg/die)
• Ostriche, tacchino, fegato, maiale
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Deficit di Zinco (< 1 mg/L siero)
• Malnutrizione, sepsi generalizzata, alcoolismo, neoplasie, pat. app digerente, NPT prolungata, LdD
• Età avanzata (25%)• Concomitanza con ipoalbuminemia (carrier)• Se > 4 mg/L: danno al WH (rottura legami con elastina
e collagene da spostamento del Cu + ↓ assorbimento Cu →deficit Cu → ↓ chemiotassi → ↓ fagocitosi batterica)
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Ferro
• Sintesi collagene• Trasporto di O2 ai tessuti• Deficit: anemizzazione, infezioni, ↑ tempo di WH• Tuorlo d’uovo, carni rosse, ortaggi, cereali
integrali, legumi, frutta secca.
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Conclusioni 1
• La malnutrizione è un fattore di rischio per LdD• Ne ritarda la guarigione• Deficit metabolici comuni in portatori di U degli AI• Rischio nutrizionale medio-elevato• Non evidenze per relazione diretta fra nutrizione o
supplementi nutrizionali e guarigione o non dell’UV
• Controllo dell’obesità
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Conclusioni 2
• Le LCC presentano un’elevata domanda metabolica• Necessità di un introito calorico vario e bilanciato• Non importa tanto la quantità quanto la qualità• Supplementi generalmente solo se deficit provato• Via di somministrazione preferibile:
orale ( + idratazione)
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Conclusioni 3
• Una nutrizione ottimale è una necessitàfondamentale, sebbene ancora oggi trascurata, nel facilitare il WH
• La malnutrizione resta un disturbo prevenibile e trattabile
• Se riconosciuta e corretta produce un netto risparmio di sofferenze per il pz ed un vantaggio socioeconomico
• La nutrizione deve essere parte integrante della gestione delle LCC
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“ Neglecting the nutritional health of the individual may totally compromise
all the Wound Management that is carried out”
Wallace, 1994
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DiscrezioneSaggio contemperamento
di ogni estremismo