Intoxiciacion monoxido carbono
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INTOXICACION PÓR MONOXIDO DE CARBONO
LITTNER FRANCO PALACIOSCURSO TOXICOLOGIA
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ASPECTOS GENERALES
• Producido por combustión incompleta del carbono o sustancias materiales carbonosos.
• Emisión mundial de CO 232 millones de toneladas C/ año
• Combustión incompleta de gas natural o combustible del petróleo ,contienen5% de CO.; autos de gasolina emite gases 0.3 lt. De CO /lt. De combustible o 50 g/ Km
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• Límite de exposición industrial de CO es de 35 ppm., cifra adversa para la atmósfera de la comunidad 9ppm por lapso de 8 horas.
• El CO se combina con Hb. Forma carboxihemoglobina, incapaz de transportar O2, lleva anoxia tisular.
• Una persona que inhala humo de 20 cigarrillos durante un día tendrá 6% de su Hb saturada con CO.
ASPECTOS GENERALES
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• La HB tiene una afinidad por CO, 210 veces mayor que su afinidad al O2, además la presencia de CO incrementa la estabilidad de la combinación O2-HB
• Conclusión el CO reduce la disponibilidad de O2 tisular por dos mecanismos:
• -Combinación directa CO-HB• -evitando la liberación de O2 a nivel tisular.• EFECTO TOXICO PRINCIPAL DE CO : INTERFERENCIA
DE LA ACTIVIDAD DE LA CITOCROMO OXIDASA.
ASPECTOS GENERALES
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• Necropsia: hemorragias microscópicas y áreas necróticas en todo el organismo, congestión intensa y edema encefálico, hepático y esplénica, lesión de corteza y medula espinal, daño miocardio
ASPECTOS GENERALES
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Principal manifestación : DISNEAINTOXICACION AGUDA : INHALACION• Grado de intoxicación depende:
Concentración de CO, tiempo de exposición y grado de actividad de la persona
• Concentración 100 ppm(0.01%) , exposición de 8 horas : asintomática, manifestaciones concent. Carboxihb > 5%
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INTOXICACION AGUDA : INHALACION
• Exposición a 500 ppm(0.05%), por una hora, trabajo ligero: leve cefalea resp. Insuficiente( conc, carboxiHb sangre 20%). Una exposición más prolongada o mayor actividad, eleva la saturación CO-Hb 40-50% :
• cefalea• irritabilidad• disnea• dolor torácico• confusión• disminución capacidad de juicio• cianosis y palidez
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Exposición > 1,000 ppm(0.1%):• inconsciencia• ins. Respiratoria• muerte por exposición por más de una
hora ,concentración CO-Hb 50-90%• periodo de recuperación: hiperactividad, conducta
estrafalaria, convulsiones.• Complicaciones:mionecrosis, neuropatía, IRA, púrpura
trombocitopénica trombótica y neuritis retrobulbar con edema neurorretinal.
INTOXICACION AGUDA : INHALACION
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INTOXICACION CRONICA:
• Anoxia repetida por abs. CO causa daño gradual mayor del SNC:
• Pérdida sensibilidad en los dedos, falta de memoria, signo de Romberg, deterioro ,mental
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TRATAMIENTO:
• MEDIDAS DE URGENCIA:• retirar al paciente de la exposición• administración de 02 al 100%, concentración
de CO-Hb debe bajar a 50% en una o dos horas , de no bajar considerar administración de O2 hiperbárico
• depresión respiratoria iniciar Ventilación mecánica con O2 al 100%
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MEDIDAS GENERALES:
• mantener la temperatura corporal• mantener la PA• Manitol al 20% : 1gr/kg/ EV en 30 min : tto
edema cerebral• Prednisolona 1mg/ kg/ EV C/ 4h
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• tto hipertermia con medidas físicas• reposo en cama por 2-4 sem.• control convulsiones : diazepam• tto complicaciones : Neumonía por aspiración.
MEDIDAS GENERALES:
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PRONOSTICO
• SI SE RECUPERA RÁPIDAMENTE: buen pronóstico
• Si presenta síntomas de deterioro mental por más de dos semanas, es poco probable que se recupere: lesión permanente del SNC.
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INTOXICACION POR HUMO DE INCENDIOS
DEFINICIÓN:• El humo de un incendio es una mezcla de partículas
carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos.• La intoxicación por humo es la principal causa de
morbimortalidad en los incendios. Más del 80% de las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras corporales o a politraumatismos.
• Los gases que puede contener son monóxido de carbono, ácido cianhídrico, acroleína, fosgeno, clorhídrico, amoniaco, aldehídos, óxidos de nitrógeno, óxido de azufre y otros.
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DEFINICIÓN:• El monóxido carbono (CO), y fundamentalmente el ácido cianhídrico
(CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular y pueden llevar a la muerte del paciente.
• La inhalación de humo de incendios representa la principal causa de intoxicación por cianuro (CN) en los países desarrollados y causa varios miles de muertos cada año.
• El cianuro proviene fundamentalmente de la combustión de materiales sintéticos como poliuretanos, acrílicos, nylon, plásticos, poliacrilonitrilo, melamina, poliamida, resinas y otros; y, en menor medida, de materias naturales como lana, seda, algodón, papel, madera.
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ETIOLOGÍA
• El humo de los incendios es una mezcla de varios gases en proporciones variables.
• Gases tóxicos no irritantes de la vía aérea:– Monóxido de carbono (carbon monoxide).– cianuro (cyanide).
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• Gases tóxicos irritantes de la vía aérea:– Acroleína (acrolein).– Formaldehído (formaldehyde).– Aldehídos (aldehyde).– Amoniaco (ammonia).– Benceno (benzene).– Óxidos nitrosos (oxides of nitrogen).– Fosgeno (phosgene).– Ácido clorhídrico (hydrogen chloride).
ETIOLOGÍA
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• Gases asfixiantes simples: – Dióxido de carbono (carbon dioxide).
• Partículas:– Hollines de carbón (carbon soot).
ETIOLOGÍA
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MECANISMO DE ACCIÓN
• El humo va a generar daño por diferentes mecanismos. En conjunto va a ser un síndrome por inhalación de gases tóxicos (CO, CN), privación de oxígeno y daño térmico.
• Lesión térmica por temperatura elevada :– El humo es un gas con una temperatura elevada
que puede provocar lesiones en la vía aérea.– Las lesiones pueden ser: inflamación, ulceración o
necrosis.
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• Obstrucción e irritación vía aérea por gases irritantes :– Actúan generando en mayor o menor medida inflamación
y broncoespasmo.– Excepcionalmente pueden inducir edema agudo de
pulmón no cardiogénico.• Hipoxia por empobrecimiento del oxígeno respirado:
– Un O2 del 15-18% produce disnea de esfuerzo.
– Un O2 del 10-14% produce disnea de reposo.
– Un O2 del 6-8% produce pérdida de conciencia y la muerte en 6-8 min.
MECANISMO DE ACCIÓN
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• Toxicidad sistémica grave, el CO y CN producirán una intoxicación aguda inmediata y muy grave que genera:– Inhibición de la respiración celular a nivel de la
citocromo-oxidasa mitocondrial (CN y CO).– Disminución del transporte de oxígeno, por
formación de carboxihemoglobina (COHb).– Depresión respiratoria central (CO y CN).
MECANISMO DE ACCIÓN
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• Presencia de partículas (hollines):– Los hollines de carbón son sustancias atóxicas,
pero podrían incrementar las resistencias de la vía aérea.
– Su presencia es un buen marcador clínico de la inhalación de humo.
MECANISMO DE ACCIÓN
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FACTORES DE RIESGO
• Tiempo de permanencia en incendio.• Concentraciones inhaladas por el paciente
(peor pronóstico en espacios cerrados).• Cardiopatía isquémica previa.• Neumopatías previas.• Anemia y otros trastornos hematológicos que
dificulten el transporte de oxígeno.• Ancianos y niños.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Son extraordinariamente variables en función de la duración de la exposición al humo, concentraciones en éste de los distintos tóxicos y su temperatura.
• Alteraciones neurológicas: cefalea, debilidad muscular, confusión, convulsiones, coma.
• Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, isquemia coronaria (angor, infarto), arritmia, hipotensión, parada cardiorrespiratoria.
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• Alteraciones respiratorias: rinorrea, tos, dolor de garganta o cuello, estridor laríngeo, disfagia, esputo carbonáceo, irritación ocular, disnea, laringoespasmo, cianosis, broncoespasmo, neumonitis, edema agudo de pulmón no cardiogénico.
• Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica (láctica).• Excepcionalmente se han visto cuadros
de metahemoglobinemia.• Muerte en poco tiempo.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
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DIAGNÓSTICO
• Historia clínica de exposición al humo de incendio.
• Hallazgos típicos:– Hollines en nariz, boca o esputo (sugiere intoxicación
grave por CN).– Presencia de dolor de garganta, cambio de voz
(sugiere lesión térmica).– Quemaduras en orificios nasales, faringe, abrasiones
corneales, estridor laríngeo (sugiere lesión térmica).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• El diagnóstico de intoxicación por humo de incendio plantea pocas
dudas por la historia clínica (el paciente viene de un incendio).• Se confirmará o descartará la intoxicación por CO mediante
cooximetría (medición de la carboxihemoglobina –COHb-) o pulsicooximetría.
• Se interpreta clínicamente que existe intoxicación por CN si se observa lo siguiente:– Restos de hollín en boca, faringe o esputo.– Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y– Presencia de una de las siguiente circunstancias: 1) Bradipnea (< 12
r.p.m.) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria o 2) Shock o hipotensión o 3) Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.
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• No se puede medir en la rutina hospitalaria el cianuro en sangre, pero se sabe que un ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40 mcmol/L de cianuro, por tanto está indicado solicitar siempre una determinación de lactato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS• Hemograma.• Bioquímica general con CPK (puede haber
rabdomiolisis).• Lactato (ácido láctico ≥10 mmol/L indica más de 40
µmol/L de cianuro y necesidad de tratamiento antidótico para el CN).
• Troponina (recuerde que el humo puede inducir síndrome coronario agudo).
• Gasometría arterial.• Cooximetría (medición de COHb y MetHb).
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• Monitorización pulsoximetría:– NO fiarse de los pulsioxímetros tradicionales, confunden la OHb
con la COHb y pueden dar una SatO2 falsamente normal y estar muriéndose el paciente por CO y/o cianuro.
– La pulsi-cooximetría no comete ese error, pero es algo más delicada y puede dar algún falso negativo; su correlación con la cooximetría en sangre no es exacta.
• Medición de flujo pico (peak-flow), si se precisa.• ECG con 12 derivaciones.• Monitorización ECG y TA si precisa.• Espirometría si precisa.
LABORATORIO Y OTRAS PRUEBAS
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TÉCNICAS DE IMAGEN
• Rx tórax (al principio será normal, pero es preciso repetirla a las 12 -24 horas para poder observar evolución).
• Valorar fibroscopia de vía aérea (valorando zona supra e infraglótica).
• TAC o RM craneal si clínica neurológica.
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COMPLICACIONES
• Rabdomiolisis.• Edema agudo de pulmón no cardiogénico.• Síndrome coronario agudo.• Síndrome tardío por CO.• Encefalopatía hipóxica.• Muerte.
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TRATAMIENTO
• El tratamiento de la intoxicación por humo requiriere una rigurosa individualización de la terapéutica.
• Valorar intubación: cuando sea necesaria, ésta se hará de forma temprana pues posteriormente puede ser difícil por edema orofaríngeo y/o quemaduras de la vía aérea.
• Oxígeno al 100% humidificado en mascarilla con reservorio. Si el enfermo precisa de intubación, poner FiO2 = 1.
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• Administración inmediata de hidroxicobalamina en los enfermos en los que se sospeche intoxicación por humo rico en CN. Los criterios actuales de administración de hidroxicobalaminason: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y además presente una de las siguientes tres circunstancias:– Bradipnea (< 12 r.p.m.) o parada respiratoria o
cardiorrespiratoria o– Shock o hipotensión o– Lactato ≥ 8 mmol/L o acidosis láctica.– La máxima eficacia de la hidroxicobalamina se ha visto en
pacientes que han inhalado, están en coma y tienen hipotensión.
TRATAMIENTO
![Page 36: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/36.jpg)
• Dosis intravenosa de hidroxicobalamina:– Comenzar con 5 gramos a pasar en 15 min. en
adultos o 70 mg/kg de peso en niños. Puede repetirse la dosis una vez (5 gr. más), si persiste sintomatología o inestabilidad hemodinámica.
– Hay grupos que aconsejan administrar un total de 10 gramos en los pacientes que están en parada cardiorrespiratoria y se han iniciado las maniobras de reanimación cardiopulmonar.
TRATAMIENTO
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Seguridad de la hidroxicobalamina:• Es un antídoto seguro, que si se administra erróneamente no
conlleva riesgos para el paciente.• Las reacciones adversas son leves: es típica una coloración
rosácea de piel y color vino tinto de orina que persiste varios días.
• Puede elevar la tensión arterial y producir interferencias analíticas con GOT, bilirrubina total, creatinina, magnesio, hierro y otros analitos cuantificados con determinadas técnicas analíticas. Si se puede, es mejor obtener una muestra para analítica ANTES de la administración de la hidroxicobalamina.
TRATAMIENTO
![Page 38: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/38.jpg)
• Otros antídotos para el cianuro (nitritos sódicos y de amilo o EDTA dicobalto) NO se aconsejan en la intoxicación por humo de incendios que contengan este tóxico.
• La Agencia Europea del Medicamento considera a la hidroxicobalamina como el fármaco de primera elección en la intoxicación presunta o conocida por cianuro.
• La Food and Drug Administration (FDA) de los EE.UU. ha aprobado la utilización dehidroxicobalamina por personal paramédico.
TRATAMIENTO
![Page 39: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/39.jpg)
• El empleo de broncodilatadores estará indicado en caso de broncoespasmo por los gases irritantes del humo, debiendo administrarse aerosoles de salbutamol y bromuro de ipratropio y corticoides i.v.
• Manejo convencional del resto de los síntomas (quemaduras, traumatismos, edema de glotis, etc.) o complicaciones (síndrome coronario agudo, neumonías, rabdomiolisis,metahemoglobinemia, etc.).
• En algunos casos especiales se podría utilizar oxígeno hiperbárico (Cámara de Oxígeno Hiperbárico).
TRATAMIENTO
![Page 40: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/40.jpg)
• Las indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica están hoy muy discutidas y son controvertidas, pues sólo se ha demostrado que previene los trastornos cognitivos leves del síndrome neuropsiquiátrico tardío.
• Los criterios para indicar traslado a una cámara hiperbárica, si existe una cercana, podrían ser: a) Pérdida de consciencia o b) COHb>40% o c) Paciente embarazada y además con COHb>15%.
• NO se debe trasladar a la cámara hiperbárica a pacientes inestables (hemodinámica, neurológicamente, etc.) o con criterios de traslado a una Unidad de Quemados o una UVI.
TRATAMIENTO
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MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
• Todos los pacientes deberán ser revisados en consulta externa a los 15 días del episodio agudo, para valorar presencia de síndrome neuropsiquiátrico tardío por CO.
![Page 42: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/42.jpg)
PRONÓSTICO• Muy variable, oscilando desde cuadros muy leves con
alta en pocas horas a lesiones cerebrales irreversibles por anoxia o la muerte casi inmediata en el lugar del incendio.
• Observación hospitalaria durante un mínimo de 8 horas.• Dar el alta a los pacientes que tras el tratamiento no
presenten síntomas y su COHb sea inferior a 1-2%.• Advertir a los pacientes que en los 2-7 días siguientes
pueden presentar mialgias, astenia y/o cuadro pseudogripal.
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WEBS
• Documento de Consenso: Bases para el manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios.Emergencias, Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES).
• Humos de incendio. Toxiconet, Consejería de Sanidad y Consumo de la Región de Murcia.
![Page 44: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/44.jpg)
ACIDOS DIVERSOS Y ALCALIS
![Page 45: Intoxiciacion monoxido carbono](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022051101/58a8c9981a28ab53138b5c77/html5/thumbnails/45.jpg)
ASPECTOS GENERALES:
• Usados para limpiar metales.• Ingestión de 1 ml de ácido corrosivo ha causado la
muerte.• Causan destrucción de tejidos por acción química
directa, la proteína tisular es convertida en proteinato ácido, el que se disuelve en el ácido concentrado
• La Hb es convertida en hematina ácida y precipita• La intensa estimulación por el ácido causa pérdida
del reflejo del tono vascular
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• Patología : corrosión e irritación• Pos ingesta: perforación por corrosión del esófago y
estómago• Los álcalis se combinan con las proteínas forman
proteinatos y con las grasas forman jabones• Los álcalis al contacto con los tejidos produce
reblandecimiento, necrosis y penetración profunda ( mayor solubilidad)
• Patología por álcalis: áreas gelatinosas y necrosadas
ASPECTOS GENERALES:
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestación principal : corrosiónENVENENAMIENTO AGUDO:INGESTIÓN:• Dolor intenso y sensación de quemadura en
boca, faringe y abdomen• Vómitos porraceo, melena• Hipotensión brusca• Asfixia por edema de glotis
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ENVENENAMIENTO AGUDO:INGESTIÓN:
• Fiebre: mediastinitis o peritonitis por perforación
• Complicación estenosis pilórica, esofágica por cicatrización
• Complicación tardía carcinoma esofágica
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INHALACION:
• Tos, sensación de ahogo• Cefalea, vértigo, y debilidad• 6-8h. Después edema pulmonar, opresión
torácica, disnea, vértigo, esputo espumoso y cianosis
• estertores húmedos, hipotensión arterial• hemoptisis y respiración corta por varias
semanas.
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CONTACTO CUTANEO:
• Dolor intenso y manchas parduscas o amarillentas
• Quemadura ,con bordes definidos, dejan cicatriz
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CONTACTO OCULAR:
• Edema conjuntival ,destrucción de cornea • Dolor, lagrimeo y fotofobia
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TRATAMIENTO:
• POS INGESTA: MEDIDAS DE URGENCIA• No lavado gástrico ni inducir emesis• diluir el ácido: ingestión de agua o leche• Aliviar el dolor; sulfato morfina: 5-10 mg C/ 4
h.
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MEDIDAS GENERALES:
• TRATAR LA ASFIXIA.Vía permeable• tratar el shock. Sol. Fisiológica, sangre,
Dextrosa 5%• NPO si se sospecha de perforación ;
endoscopía• NPT• prednisolona : controversial• ATB, tto de las complicaciones
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• CONTACTO OCULAR: lavado intenso del ojo con agua estéril , vendaje y evaluación oftalmológica
• CONTACTO CUTANEO: lavado intenso con agua por 15
minutos, tratamiento posterior igual que para quemaduras: sulfadiazina de plata aplicación tópica, curación diaria, ATB, posibilidad de injerto según extensión de quemadura.
• INHALACION: respiración artificial, tto shock,el edema
pulmonar, neumonía bacteriana.
TRATAMIENTO: