Intoxicaciones agudas por alcohol otras drogas y farmacos psicoactivos
-
Upload
paulina-arias-hernandez -
Category
Health & Medicine
-
view
747 -
download
3
Transcript of Intoxicaciones agudas por alcohol otras drogas y farmacos psicoactivos
INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FÁRMACOS PSICOACTIVOS
PAULINA ANDREA ARIAS HERNÁNDEZINTERNA SEXTO AÑO MEDICINA
UNIVERSIDAD MAYOR19/06/2015
EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia en adulto 0,5-2%
Mortalidad 0,5%
Incidencia 0,5-2/1000 habitantes
2/3 voluntarias
Más frecuente fármacos
Fatalesmonóxido de carbono, drogas de abuso (cocaína), OH, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos y analgésicos.
SOSPECHA CLÍNICA
Bajo nivel de conciencia de etiología
desconocida
Arritmias graves en paciente
joven
Fetor enolico o cetosico
Acidosis metabólica
no explicable
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Valorar la gravedad
del paciente
Proteger las funciones
vitales
VALORACIÓN Y MEDIDAS GENERALES▪ ABC
▪ Valoración neurológicaconciencia, tamaño y reactividad pupilar, déficit focal.
VÍA AÉREA
Permeable
Retirar cuerpo extraño y/o secreciones
HipoventilaciónIntubación y VM
SOPORTE HEMODINÁMICO
Vía venosa permeable
Sueroterapiamantener PA y diuresis (100-200 ml/hr)
Drogas vasoactivas*
NIVEL DE CONCIENCIA
TTO empírico NALOXONA 0,4 mg, 1-2 ampollas por vía intravenosa directas (máx 4 amp)
Hipoglucemia2 amp de suero glucosado al 50% por vía intravenosa precedidos de 100 mg de tiaminaintramuscular.
Si existe sospecha de intoxicación por BZD administrar flumacenilo (bolo de 0,3 – 0,5 mg/minuto c/30 segundos, máx de 2 mg), sí respuesta perfusión continua.
CONVULSIONES
Repetidas o estatus
Diazepam 10 mg IV en 100
cc SF
Midazolam 2,5 mg IV c/15 x’
Refractariofenitoina 1 gr en 500 cc SF
en 1 hra.
TRASTORNO HIDROELECTROLITICO, ACIDO BASE Y METABÓLICO
Mantener pH >7,4
Bicarbonato sódico 1-5 mEq/kg IM
Prevención de enchanzamiento segmento QRS y convulsiones.
ELIMINACIÓN Y ABSORCIÓN TÓXICO
DISMINUCIÓN ABSORCIÓN
▪ Lavado gástrico
▪ Carbón activado
▪ Irrigación total intestinal
ACELERAR ELIMINACIÓN
▪ Diuresis forzada
▪ Depuración extrarrenal
Ocasionalmente * antídotos
UPC
Intoxicaciones graves
Dosis letal tóxico
Requerimiento medida especial
Nula o escasa respuesta a
TTO convencional
Patología severa que
agrave intoxicación
INTOXICACIÓN AGUDA POR ETANOL
ETANOL
DATOS
▪ Peak en sangre 30-90 x’
▪ 90% metabolizado en hígado
▪ 2-10% excreta pulmón, orina o sudor
▪ Depresor SNC inhibe actividad neuronal
▪ Valorar consumo concomitante con otra droga (cocaína)
CUADRO CLÍNICO
ETANOL
DIAGNOSTICO
▪ Clínico
▪ Neurológico + alteración vasomotora + fetor enólico + síntomas vegetativos.
▪ Clínica atípica valoración amplia
CRITERIOS
TRATAMIENTO
Intoxicación leve
• Observación hasta eliminación tóxico
• Velocidad eliminación bebedor esporádico 15-20 mg/dl y alcohólico 25-35 mg/dl
Intoxicación moderada
• Cuidados generales y medidas soporte. Evaluar conciencia.
• 100 mg tiamina IM
• Descartar complicaciones
TRATAMIENTO
Intoxicación grave
• Disminución intensa nivel conciencia, ACTUAR RÁPIDO
• Medidas generales:
• Lavado gástrico (<2 hrs)
• Perfusión vitamina B16 600 mg IV c/8 hrs
• Bebedor habitual síndrome de abstinencia, evitar delirium
• Agitación psicomotoras BDZ
INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
OPIOIDES
DATOS
▪ Alcaloides, derivados sintéticos del opio
CLÍNICA
▪ Depresión SNC
▪ Miosis
▪ Bradipnea/ paro respiratorio
▪ Edema pulmonar
▪ Nauseas y vómitos
▪ Disminución contractibilidad musculo liso.
DIAGNOSTICO
▪ Clínica
▪ Determinación tóxico en orina
TRATAMIENTO
▪ Naloxona 0,4 mg en bolo IV lento (repetir)
▪ Perfusión continua (6 ampen 500 cc SF 42 ml/hr)
▪ Retirar perfusión a medida que cede clínica.
COCAÍNA
DATOS
▪ Alcaloide de la coca
▪ Peak acción rápido
▪ VM < 6 hrs
▪ Frecuente asociación a otra droga
CLÍNICA
▪ Adrenergicos y serotorinergicos
▪ Hipertensión, Taquicardia
▪ Midriasis
▪ Sudoración, Temblor
▪ Hipertermia
▪ Alucionaciones o ideas paranoides
▪ Arritmias
▪ EPA
▪ IAM
▪ Muerte
DIAGNOSTICO
▪ Clínica
▪ Confirmación tóxicos en orina
▪ Dolor torácico EKG y enzimas cardíacas
▪ Focalidad TAC
TRATAMIENTO
▪ Sedación BDZ diazepam 10 mg
▪ Clinica mayor 4-6 hrsbolos de coca en tubo digestivo
▪ Emergencia hipertensiva o taquicardia gravelabetalol 20 mg en bolo lento
▪ Observación hasta cese síntomas (4- 6 hrs)
DROGAS DE DISEÑO
DATOS
▪ Derivados anfetaminicoscon poder alucinogeno
▪ Suelen contener efedrina, cafeína, AAS,paracetamol, lidocaína, etc
▪ Frecuente asociación a otras drogas
CLÍNICA
▪ Sudoración
▪ Midriasis, Nistagmo
▪ Taquicardia, Hipertensión
▪ Ansiedad
▪ Agitación psicomotora
▪ Psicosis aguda
▪ Arritmia cardiaca
▪ ACV
DIAGNOSTICO
▪ Clinica
▪ Determinacion de toxicosen orina
TRATAMIENTO
▪ Sedación suave BDZ
▪ Hidratación
▪ Emergencia hipertensiva o taquicardia gravelabetalol 20 mg en bolo lento
▪ Observación hasta ceda clínica
ALUCINÓGENOS
DATOS
▪ LSD
▪ Fenilciclidina
▪ PCP
▪ Hongos
CLÍNICA
▪ Cambios conductualesdesorientación, psicosis y agitación psicomotriz
▪ LSD Y PCD taquicardica, hipertension, sudoracion
▪ Hongos cuadro aberrante midriasis/miosis, sudoracion, nauseas, retencionurinaria/incontinencia, diarrea.
DIAGNOSTICO
▪ Sospecha
▪ Clinica
TRATAMIENTO
▪ Mantener en observación hasta que ceda clínica y control en 15 días evaluar síntomas psicopatológicos tardíos.
▪ Depende del predominio:
▪ Anticolinérgicofisotigmina 1 g en bolo IV lento
▪ Colinérgicos atropina 1 mg en bolo IV lento
CANNABIS
DATOS
▪ Derivado vegetal
▪ Variada forma de consumo ingesta oral efectos impredecibles
▪ Predominan síntomas psicológicos, rara alteración sistémica
CLÍNICA
▪ Despersonificación
▪ Confusion
▪ Alteracion de la direccion y velocidad tiempo
▪ Aumento de la percepcion de sentidos
▪ Alucionaciones, psicosis, somnolencia
▪ Sistémico: nauseas, irritación mucosas respiratoria, taquicardia, ortostatismo, nistagmo, inyección conjuntival.
DIAGNOSTICO
▪ Clínica
▪ Determinación en orina
TRATAMIENTO
▪ Sedación suave con BDZ
▪ Observación hasta que ceda clínica
▪ Síntomas somáticos ceden 4-6 hrs
INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS
HIPOSEDANTES
BENZODIACEPINAS
DATOS Y CLÍNICA
▪ Forma aislada escasa gravedad
▪ Coma profundo
▪ Hipotension
▪ Depresion respiratoria
▪ hipotermia
TRATAMIENTO
▪ Soporte, lavado gástrico y carbón activado (< 1 hr).
▪ Grave flumacenilo antidoto
▪ Alta tras 6 hrs en observacion con buen nivel de conciencia, estable hemodinamicamente, sin perfusion de antidoto
BARBITÚRICOS
DATOS Y CLÍNICA
▪ Dosis tóxica variable (2-10 g)
▪ VM 30-60 hrs
▪ Coma profundo
▪ Hipotermia e hipotensión grave
TRATAMIENTO
▪ Soporte
▪ Naloxona y/o flumacenilo
▪ Lavado gástrico y carbón activado
▪ Diuresis forzada (concentración plasmática >50 mg/l)
▪ Depuración extrarrenal
INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS Y HETEROCÍCLICOS
DATOS Y CLÍNICA
▪ Bloquean la recaptación de noradrenalina, serotonina y dopamina SNC ademasactividad anticolinergica, bloqueador adrenergico y analogo quinidina
▪ Toxicidad cardiovascular
▪ Dosis toxica 700-1400 mg
▪ CC: 1 y 6 hrs post ingesta
TRATAMIENTO
▪ Monitorización cardiaca y vigilar alteraciones HE.
▪ Lavado gastrico y carbonactivado
▪ Taquicardia sinusalpropanolol 1-2 mg IV
▪ H sintomaticos, monitorizacion 24 hrs. Crisis convulsiva, depresionrespiratoria, hipotension o alteraciones EKG UPC
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
DATOS Y CLÍNICA
▪ Más seguros
▪ Dosis tóxica 600 mg
▪ Sindrome serotoninergicoaltaracion mental, hiperactividad y trastorno neuromuscular.
▪ Mejoria rapida
▪ Atencion sg alarmahipertermia, rigidez muscular y convulsiones
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales y medidas de soporte
▪ Mejoran tras retiro farmaco.
▪ H observacion minimo 6 hrs, UCI en hipertermia grave, CID, rabdomiolisis o falla renal.
LITIO
DATOS Y CLÍNICA
▪ Diferenciar aguda voluntaria o por estrecho rango toxico-terapeutico.
▪ Absorción 1.2 hr post ingesta y se elimina por orina
▪ Leve <25 mEq/l apatia, letargia, debilidad muscular, temblor fino y GI.
▪ Moderada 2,5-3,5 mEq/ltemblor grueso, ataxia, confusión, hiperreflexia, clunus, cambios EKG.
▪ Grave > 3,5 mEq/l convulsiones, coma, shock, onda T plana, onas U, prolongación QTc y arritmias mortales
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales y medias de soporte
▪ Lavado gástrico (<4 hrs)
▪ Obtener niveles plasmaticos.
▪ Diuresis forzada
INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS
NEUROLEPTICOS
NEUROLEPTICOS
DATOS Y CLÍNICA
▪ Clinica neurologica, cardiovascular y anticolinergica en relación dosis.
▪ Sindrome neurolepticomaligno no asociado a dosis
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales y medidas de soporte
▪ Lavado gástrico
▪ Diuresis forzada en paciente con rabdomiolisis
▪ TTO especifico de arritmia y convulsiones
▪ Distonía biperideno 5 mg IM
▪ Acatisia lorazepam 2 g c/8hs
INTOXICACIONES POR PSICOFÁRMACOS
ANTIEPILEPTICOS
FENITOINA
DATOS Y CLÍNICA
▪ Depende dosis y via de administracion.
▪ Clinica cerebelosa, diplopia, nistagmo, vision borrosa, letargia, temblor, confusion, dificultad para el habla, hiporreflexia, coma y depresion respiratoria
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales
▪ Medidas de soporte
▪ Tratamiento especifico de arritmias
▪ H TODOS
ACIDO VALPROICO
DATOS Y CLÍNICA
▪ Manifestaciones pueden ser retardadas
▪ Disminucion global de la funcion SNC, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresion respiratoria p coma.
▪ Convulsiones
▪ Edema cerebral
▪ Hiperosmolaridas, hipocalcemia e hipernatremia
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales y soporte
▪ Lavado gástrico
▪ Multiples dosis de carbonactivado
▪ Naloxona depresión respiratoria
▪ Edema cerebralmanitol 20% y/o dexametasona IV
▪ Depuracion extrarrenal HE
CARBAMACEPINA
DATOS Y CLÍNICA
▪ Diplopia
▪ Vertigos, somnolencia, ataxia, nistagmo
▪ Sindrome anticolinergico
▪ Arritmias
▪ Prolongacion QTc y QRS
▪ Coma, convulsiones
▪ Hiponatremias graves
TRATAMIENTO
▪ Cuidados generales y soporte
▪ Lavado gastrico
▪ Carbon activado
▪ Tratamiento alteraciones HE, arritmias y convulsion
▪ Monitorizacion por menos 8hrs con EKG
▪ UPC niveles >40 ug/mlriesgo depresion respiratoria.
FUENTE DE INFORMACIÓN▪ Intoxicaciones agudas por alcohol, otras drogas y fármacos
psicoactivos, A. Urbelz Péreza, P. Serrano Cuadradoa, P. Garcíade Paso Moraa y J.A. Andueza Lillob Unidad de MedicinaInterna. Hospital Rodríguez Lafora. Madrid. España. Serviciode Urgencias. Hospital General Universitario GregorioMarañón. Madrid. España. Departamento de Medicina.Universidad Complutense. Madrid. España. Medicine.2011;10(89):5993-6004