INTOXICACIONES AGUDAS CÁUSTICOS, DETERGENTES,

LIMPIACRISTALES E HIDROCARBUROS

DRA IGLESIAS LEPINE. 2012-2013

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CÁUSTICOS Y QUEMADURAS QUÍMICAS

Generalidades1.- Ingesta suicida o accidental cuando se almacenan en envases de bebidas habituales (Ej.: botella de Coca-Cola) o en recipientes que no están correctamente identificados2.- Álcalis: pH > 11 ▪ Lejías y afines (tipo Neutrex® son poco agresivas)▪ Sosa cáustica▪ Amoníaco▪ Blanqueadores de ropa, desatascadores, limpiahornos, detergentes o limpiasuelos con amoníaco, detergente de lavavajillas a máquina, algunos detergentes de lavar ropa a máquina, borato sódico, limpiainodoros, permanganato potásico o quitapinturas► Blanqueador: hipoclorito sódico (lejía)► Desatascador y desincrustante: hidróxido sódico (sosa) e hidróxido potásico (potasa)► Limpiador de hornos: sosa cáustica

% CASOS DE TÓXICOS EN RECIPIENTE NO ORIGINAL - 24,5%, Estudio Multicatox, 1995

- 75 %, Bautista A et al. Eur J Pediatric, 1997

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SALFUMÁN

► Detergente lavavajillas: fosfato, silicato y carbonato Na3.- Ácidos: pH < 3 ▪ Ácido clorhídrico (Salfumán®)▪ Ácido clorhídrico + ácido nítrico (agua regia)▪ Ácido nítrico (agua fuerte)▪ Agua oxigenada altas concentraciones: casas: 10-20%, poco cáustica▪ Ácido oxálico y fluorhídrico (antioxidantes o limpiametales)▪ Abrillantador de lavavajillas a máquina▪ Desincrustadores o anticarro▪ Limpiadores de sanitarios▪ Líquidos descalcificantes▪ Líquidos de baterías (ácido sulfúrico)▪ Productos industriales (crómico, nítrico, acético, fórmico), etc.

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Fisiopatología▪ Los productos cáusticos actúan sobre los tejidos orgánicos por

- Efecto directo lesivo del producto (quemadura química)- Acción sustancia como cáustico sobre líquidos biológicos- Acción térmica de las reacciones químicas sobre líquidos

biológicos▪ Factores que intervienen en la capacidad de inducir lesiones x contacto con una sustancia cáustica 1.- PH ácido/básico2.- Reserva ácida/alcalina titratable (TAR)3.- Potencial reducción oxidación (Redox): produce estrés oxidativo y rompe los enlaces de disulfuro de las proteínas membrana celular y DNA4.- Concentración disolución: concentración disolución y tiempo de exposición daño provocado, que puede verse incrementado por la viscosidad (5.-)6.- Higroscopía (capacidad de absorber agua y deshidratar los tejidos) sustancias con pH cercano al fisiológico puede ser muy lesiva por esta capacidad7.- Entalpía (desprendimiento de calor de una reacción): en contacto con piel/mucosas producen una reacción exotérmica dando lugar a la desnaturalización de las proteínas si supera los 40º causando necrosis y del tiempo de exposición

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▪ Álcalis: acción directa y oxidante disolución materia proteica (albúmina) y saponificación grasas necrosis mucosa y muscular perforaciones▪ Ácidos clorados: formación de sales lesivas al combinarse con metales de la estructura orgánica. Hidrógeno y Tª liberada por la reacción química proteolísis orgánica lesión celular y destrucción tejidos

▪ Fases evolutivas- Fase inflamatoria aguda (4-7 días) trombosis vascular y necrosis celular- Fase de granulación (4-15 días): tejido de granulación que después es reemplazado por colágeno. En esta fase pueden suceder perforaciones- Fase de cicatrización (2-4 semanas) formación de fibrosis cicatricial en submucosa y muscular que provocan contracturas estenosis

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Manifestaciones clínicas● Por VO: depende del pH, volumen ingerido, duración del contacto, capacidad penetración tisular, concentración y estado de repleción gástrica▪ Los ácidos producen lesiones más graves en estómago, mientras que los álcalis lo hacen en esófago, sin que se descarte la existencia de lesiones en ambas regiones Leves y moderadas: sialorrea, quemazón, dolor bucal y retroesternal, edema de faringe y laringe con manifestaciones de esofagitis, vómitos y dolor abdominalLa llegada de álcalis puede hacer que se forme ácido hipocloroso que podría inducir, tos irritativa, síntomas de asfixia y SDRA Graves: odinofagia, signos de esofagitis ulcerativa grave, perforación esofágica o gástrica con fístula traqueoesofágica, mediastinitis y peritonitis y HDA

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- Estridor, disnea, cianosis, infecciones y neumonía aspirativa- Acidosis metabólica, hiponatremia, hipotensión, taquicardia y shock- Fase tardía secuelas permanentes estenosis o malignización cicatrices▪ Ácido fluorhídrico, fluoruros y oxalatos (antioxidantes y limpiametales): hipocalcemia e hipomagnesemia● Por vía inhalatoria: originan intoxicaciones por INH vapores Ej.: lejía + amoníaco o ácido clorhídrico gases clorados o cloramina conjuntivitis, irritación tracto respiratorio superior y pulmonar broncoespasmo y SDRA ● Por vía cutánea: quemaduras cutáneas y de mucosas Evaluación y diagnóstico● Exploración física: mucosa de aspecto blanquecino, erosiones en labios, lengua y cavidad orofaríngea▪ La ausencia signos o síntomas orofaríngeos no excluye la existencia de lesiones en esófago o estómago

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● Medición pH del cáustico: pH del líquido y de la saliva con tiras de papel pH ● FGC (dentro de las primeras 12 horas)▪ Lesiones grado 0: ausencia de lesiones▪ Lesiones de grado I: eritema sin pérdida de sustancia▪ Lesiones de grado II: mucosa hemorrágica y/o úlceras superficiales▪ Lesiones de grado III: úlceras necróticas y/o profundas▪ Lesiones grado IV: perforación

► Quemadura esofágica x alcalis, 1 semana después: quemadura esofágica grado IIIA, tercio medio hay una área cubierta de fibrina que compromete el 70 % de la circunferencia futuro: estenosis, aunque su pronóstico es bueno por no afectar todos los cuadrantes

Arturo L. Gastroenterología y Endoscopia Terapéutica SES. Hospital de Caldas. Colombia

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MEDIASTINITIS Y PERITONITIS QUÍMICA

● Examen quirúrgico estómago tras intoxicación grave por Salfumán®: tejido lesionado negruzco donde se alternan zonas de afectación superficial con otras profundas que pueden llegar a la perforación ▪ Microscópicamente: mucosa y muscular necrosadas con vasos congestivos y trombosados ● Analítica: perfil básico y hepático, amilasa, Ca, Mg y proteínas (oxalatos y ácido fluorhídrico), EAB y CK ● Rx tórax y abdomen y TAC si procede: perforaciones (mediastinitis o peritonitis)

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Tratamiento de la intoxicación por cáusticos 1.- Exclusivamente en los 1eros 10 min: dilucióncon agua, 25-40 mL c/2-3 min, máximo 4 dosissi el paciente lo tolera2.- Están contraindicados: neutralizantes (siunimos una sustancia alcalina con un ácidodébil reacción exotérmica que lesiónhística), ipecacuana, aspirado y lavadogástrico, carbón activo y catárticos ▪ Intoxicación ácidos fuertes o ingestión grancantidad de ácido: aspiración sin lavado conSNG complicaciones sistémicas 3.- Antieméticos: ondansetrón (8 mg EV c/8 h) 4.- Analgésicos: morfina (5-10 mg c/4h) 5.- Tratamiento según FGC - Lesión grado 0: ausencia de lesiones: alta con IBP- Lesiones grado I (eritema sin pérdida sustancia): observación y alta con IBP- Lesiones grado II (mucosa hemorrágica y/o úlceras superficiales): protección esofagogástrica con IBP EV, dieta absoluta, hidratación e ingreso▪ Prednisona (1 mg/kg/día) + ATB profilácticos durante 3 semanas exclusivamente si existen lesiones circunferenciales aunque es controvertido

CÁUSTICOS A DOSIS MASIVAS

= ASPIRACIÓNSIN LAVADO

CON SNG

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- Lesiones grado III (úlceras necróticas y/o profundas): igual que II en UCI- Lesiones grado IV (perforación): cirugía urgente  6.- Intoxicación aguda por ácido oxálico o hidrofluórico: gluconato cálcico 10%, 1 ampolla de 10 mL en 5 min

► CASO CLÍNICO 1.-: en Italia ocurrieron 20 envenamientos por agua embotellada de distintas marcas. Los supermercados fueron puestos en estado de máxima alerta por el episodio “Acquabomber", asaltante misterioso que inyectó por debajo de la tapa pequeñas cantidades de líquidos tóxicos como lejía, acetona y amoníaco (olor extraño y/o pinchazo en la botella). 12 personas fueron hospitalizadas con dolores abdominales. Teoría de la policía: sabotaje comercial, ecologista o anticapitalista. Fuente CNN

del 9-12-2003

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- La ingesta de cáusticos es un problema frecuente en las urgencias, pero a veces además puede ocurrir una inhalación o aspiración del cáustico, produciéndose: traqueítis, neumonitis y SDRA

► CASO CLÍNICO 2.-: mujer de 76 años. Antecedentes: síndrome

depresivo (BZD y ATD). Encontrada en el suelo de su domicilio con bajo nivel de conciencia y restos de salfuman en la bocaExploración: Glasgow de 10, taquipneica, cianosis central, restos hemáticos en orificios nasales y mucosa oral. TA: 90/40 mmHg, Tª: 35ºC,FC: 85 lpm y Sat O2 (FiO2 50%): 100%

FGC: esofagitis cáustica grado IIIbEvolución: éxitus a las 3 h de su ingresoConclusión: las lesiones digestivas severas no justificaban la afectación de su estado general ni fueron causa del éxitus. Probablemente la aspiración del cáustico SDRA¡OJO!: una quemadura epiglótica o supraglótica con eritema y edema puede ser un marcador de obstrucción de la vía aérea e indicador de IOT antes de que aparezca SDRA Escolar T et al. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa

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Tratamiento local quemaduras químicas▪ Retirar todo contacto con el agente químico▪ Retirar ropa contaminada y tratarla como “residuos peligrosidad química” (contenedor hermético) ▪ Lavado-irrigación abundante y prolongada (10-20 min) con agua ▪ Drenaje del agua residual adecuado▪ Lavado ocular si procede (ver sesión 1 “Generalidades”)

Imágenes del Dr. Palao. Servicio C. Plástica y Quemados. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

ÁLCALISÁCIDOS

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▪ Anfóteros (< 1 hora del episodio)- Solución acuosa que contiene un absorbente- Conecta con el agresor químico, lo capta y lo evacua por arrastre- Los residuos formados son neutros y se eliminan- No es irritante ni tóxico ni corrosivo

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Tratamiento específicos: (1) neutralización local del agente de la herida y (2) tratamiento efectos sistémicos (absorción tisular o INH vapores)

▪ ÁCIDO FLUORHÍDRICO

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- Neutralización local con gel de gluconato de calcio tópico aplicado con masaje 4-6 veces/día/4-5 días

- Inyección-infiltración gluconato calcio 10% intralesional- Afectación ungueal extirpación de la uña▪ Tratamiento sistémico - Neutralización sistémica de la hipocalcemia- Exposiciones a concentraciones altas 2,5% SCT pueden ser mortales por la severa hipocalcemia y FV

▪ FÓSFORO: en contacto con el aire provoca

ignición quemadura profunda lavado conagua y neutralización local con cobertura sulfato de cobre 2%▪ Tratamiento sistémico: ver intoxicación por rodenticidas

Imágenes de Dr. Palao. Servicio C. Plástica y Quemados. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

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▪ ÁCIDO CRÓMICO: alteraciones neurológicas, coagulación, etc.

▪ METALES SÓDICOS (litio, sodio, potasio metálicos) producen reacciones exotérmicas al contacto con agua NO AGUA Tratamiento: cubrir con aceitey cambiar el apósito cada 4-6 h

▪ ALQUITRÁN: gran adherencia a la piel

Tratamiento- Con solventes orgánicos (acetona, petróleo, etc.)y pomadas antimicrobianas- En los ojos: parafina liquida

Imágenes de Dr. Palao. Servicio C. Plástica y Quemados. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

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Generalidades y manifestaciones clínicas 1, 2 y 31.- Para el lavado a mano de la ropa. Ej.: Gior®- BASE = tensiactivos aniónicos y no iónicos, jabón sódico, sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato y sulfato), alcalonamina, colorantes, perfumes, blanqueantes, etanol, laurilsulfato sódico, polifosfatos (hipocalcemia).- pH entre 7 y 11 Clínica 1.-: irritantes pero no cáusticos síntomas de irritación GI o conjuntivitis leves. La broncoaspiración es excepcional2.- Para el lavado a mano de la vajilla. Ej.: Fairy®- BASE = alcoholes, glicoles, sales y detergentes aniónicos o no iónicos- pH entre 6 y 8  Clínica 2.-: irritantes pero no cáusticos síntomas de irritación GI o conjuntivitis leves. Si ingesta masiva hipocalcemia

DETERGENTES

2020

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3.- Para lavadoras automáticas. Ej.: Dixan®- BASE = tensiactivos aniónicos y no iónicos, jabón sódico, sales de sodio (fosfatos, silicatos, carbonato, borato y sulfato), alcalonamina, colorantes, perfumes y blanqueantes- pH: 10▪ Solo los productos bajos en fosfatos pueden contener cáusticos corrosivos, produciendo una causticación semejante a la lejía Clínica 3.-: irritación GI y a veces lesiones cáusticas bucales visiblesSíntomas sistémicos si broncoaspiración. Si ingesta masiva hipocalcemia Conjuntivitis leve si salpica los ojos 

Pruebas complementarias del apartado 1, 2 y 3.-- Analítica: perfil básico, EAB y calcio si polifosfatos

Tratamiento del apartado 1, 2 y 3.- a.- Enjuagues bucales con aguab.- Pequeña cantidad: asintomáticoc.- Si ingesta importante: dilución con 100-125 mL de aguad.- Ipecacuana, aspirado y lavado gástrico, carbón activo y catárticos están contraindicadose.- Si gran ingesta (> 1mL/kg): SNG y aspiración sin lavadof.- Conjuntivitis: lavado continúo con agua 15 min y enviar oftalmólogog.- Si contienen productos cáusticos: tratamiento específico de los cáusticos

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4.- Zeolitas sintéticas: están sustituyendo a los fosfatos en los detergentes Clínica 4.- : irritación local. No toxicidad sistémica Arch Toxicol 2009;83(1)

5.- Para lavavajillas automáticos. Ej.: Calgonit®- BASE = silicato, metasilicato sódico (20-70%), tripolifosfato sódico (15-40%), tensoactivos aniónicos y no iónicos (0-5%), hipoclorito sódico (0-5%), sulfato sódico (0-25%), sosa cáustica (12%) y secuestradores de calcio- pH alcalino 10 ▪ Los líquidos suelen ser más cáusticos que los sólidos pero depende de la cantidad ingerida, dilución y estado de repleción gástrica Clínica 5.-: desde un estado asintomático hasta manifestaciones graves con quemaduras labiales y orofaríngeas, odinofagia, disfagia, sialorrea, náuseas, vómitos, diarreas, tos, disfonía y dolor retroesternal o epigástrico

Tratamiento del apartado 5.- a.- Enjuagues bucales con aguab.- Dilución con 100-125 mL en la primera hora con agua

SIALORREA

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c.- Contraindicado: neutralización con ácidos, ipecacuana, aspirado y lavado gástrico, carbón activo y catárticosd.- Explorar la cavidad orofaríngea, tórax y abdomene.- Si procede FGC- Lesión grado 0 (ausencia de lesiones): alta con IBP- Lesiones grado I (eritema sin pérdida sustancia): observación y alta con IBP- Lesiones grado II (mucosa hemorrágica y/o úlceras superficiales): protección esofagogástrica con IBP EV, dieta absoluta, hidratación e ingreso▪ Prednisona (1 mg/kg/día) + ATB profilácticos durante 3 semanas exclusivamente si existen lesiones circunferenciales aunque es controvertido- Lesiones grado III (úlceras necróticas y/o profundas): igual que II en UCI- Lesiones grado IV (perforación): cirugía urgente  f.- Conjuntivitis: lavado continúo con agua 15 min oftalmólogo

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Generalidades

- BASE = etanol, isopropanol, amoníaco, metanol y etilenglicol pero en pequeña cantidad. Algunos pueden contener quelantes del calcio- pH: 3-10,5▪ No son cáusticos. Excepción si contienen altas concentraciones amoníaco

  Manifestaciones clínicas

- Náuseas, vómitos, faringitis y sopor- Si la concentración de isopropanol es elevada: depresión del SNC- Si contacto ocular: queratoconjuntivitis- Si INH limpiacristales con amoníaco: síntomas de irritación respiratoria- Si ingesta > 300 mL: acidosis metabólica y coma. Se deberá realizar cuantificación: etanol, metanol, etilenglicol o isopropanol (ver intoxicaciones por metanol y etilenglicol)

LIMPIACRISTALES

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Generalidades

- Hidrocarburos: grupo de sustancias que contienen carbón e hidrógeno. No es sinónimo de derivados del petróleo- Se encuentran aislados o mezclados en una gran variedad de productos comerciales, que se encuentran en los hogares o en el lugar de trabajo como disolventes de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, productos de automoción y combustibles- Baja viscosidad por lo que son muy volátiles

HIDROCARBUROS

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Clasificación de los hidrocarburos

1.- Hidrocarburos alifáticos o de cadena lineal▪ Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4): metano, etano, propano y butano. Son gases inflamables▪ Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8): pentanos, hexanos, heptanos y octanos. Líquidos a Tª ambiente y se utilizan como disolventes de grasas2.- Hidrocarburos halogenados: hidrocarburos lineales y cíclicos que contienen en su molécula uno o más átomos de cloro, bromo, flúor o yodo Líquidos a Tª ambiente son excelentes disolventes▪ Tetracloruro de carbono: extintores de incendios, productos de limpieza e insecticidas. Su descomposición térmica produce fosfogeno tóxico respiratorio▪ Cloroformo o triclorometano: disolvente en laboratorios▪ Diclorometano: quitamanchas de pintura▪ Tetracloetileno: agente para limpieza en seco▪ Tricloroetano: limpieza de metales, en seco y pesticida, etc.3.- Hidrocarburos aromáticos o cíclicos: tienen un anillo bencénico▪ Benceno: fabricación de explosivos, pinturas, barnices, etc. Derivado nitrogenado: anilina▪ Tolueno: pegamentos, colas y lacas (ver drogas de abuso: esnifadores)

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▪ DESTILADOS DEL PETRÓLEO Y AGUARRÁS

Generalidades

- Se obtienen por la destilación fraccional del petróleo natural y comprenden mezclas de una gran variedad de hidrocarburos alifáticos y aromáticos▪ Ésteres petróleo, aceite mineral (pulimento muebles rojo), nafta, alcoholes minerales, queroseno, gasolina, aceites de motor, alquitrán y petróleo gelatinoso▪ Aguarrás o esencia de trementina (turpentina): derivado de la resina de los pinos▪ Productos domésticos habituales: disolvente de pinturas, tintas y barnices, quitamanchas, aceites lubricantes, colas, barnices, etc. ▪ Aceites de bebés y los aceites bronceadores solares no son tóxicos por VO

NO

NO

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Manifestaciones clínicas: ingesta es accidental y poco frecuente por su mal sabora.- Irritación de mucosas: odinofagia, náuseas, vómitos, diarreas, etc. No es un cáusticob.- Afectación SNC: cuadro clínico parecido "intoxicación etílica": mareo, cefalea, euforia, ataxia, delirio, temblor, visión borrosa, etc. c.- Intoxicaciones graves (2 mL/kg): convulsiones y comad.- Si se INH a los 30 min- Hipoxemia inhibición del surfactante pulmonar colapso alveolar y alteraciones de la relación ventilación/perfusión - Neumonitis química por lesión directa: tos, disnea, broncoespasmo y hemorragia alveolar o alveolitis hemorrágica difusa con infiltrados granulomatosos▪ La aspiración está en relación con la viscosidad. A < viscosidad > riesgo

QUEROSENO

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Evaluación y diagnóstico

- Analítica: perfil básico con EAB o GSA- ECG y monitorización x arritmias ventriculares x sensibilización del miocardio- Rx de tórax: las lesiones aparecen a las 6-8 h

Tratamiento

- Contraindicada la FGC porque no es un cáustico

- Si la cantidad es pequeña (25 mL), no es necesario aspirar estómago por el riesgo de lesiones por broncoaspiración

- Si > 2 mL/kg: previa protección de la vía aérea, aspiración del contenido y PEG VO/SNG, 2-3 litros a pasar en 2-3 horas. Prevención de los vómitos con ondansetrón o metoclopramida- Evitar simpaticomiméticos ya que pueden precipitar arritmias ventriculares- No se aconseja ni corticoides ni antibióticos profilácticos

BRONCOASPIRACIÓN

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▪ HIDROCARBUROS AROMÁTICOS, ANILINA Y PARACLOROANILINA

Generalidades

- Líquido oleoso, con un olor punzante, muy volátil, incoloro que se ennegrece en presencia del aire- Derivado directo del benceno (aminoderivado de los hidrocarburos aromáticos)- Vías de entrada▪ Por VO: intoxicación voluntaria

▪ Por vía INH: exposición medio laboral (paracloroanilina: industria farmacéutica y herbicidas) ▪ Por vía cutánea: tinturas, tintes de ropa, cabello, calzado y ceras para el parquet

Fsiopatología

- Anilina: metahemoglobizante indirecto- Paracloroanilina: más potente en producir metahemoglobinemia que la anilina en modelos animales Pizon AF et al. Clinical Toxicology 2009;47:132-6

- Cuando Hb pasa a MHb es oxidada y pierde un electrón, el hierro en estado ferroso de la Hb gana una valencia y pasa a ion férrico, incapaz transportar O2

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CONCENTRACIÓN MHB

TOTAL DE MHB (%)* SÍNTOMAS **

< 1.5 g/dL < 10 Ausencia

1.5-3.0 g/dL 10-20 Cianosis

> 3.0-4.5 g/dL > 20-30 Ansiedad, mareo, cefalea, taquicardia

> 4.5-7.5 g/dL > 30-50 Fatiga, vértigo, confusión, taquipnea, taquicardia, síncope

> 7.5-10-5 g/dL > 50-70 Coma, convulsiones, arritmias y acidosis

> 10.5 g/dL > 70 Muerte

* Se asume Hb = 15 g/dL. Si Hb inferiores pueden aparecer síntomas más graves para un porcentaje de MHb dado

** Pacientes con cardiopatía, EPOC o patología hematológica pueden experimentar síntomas más graves para un concentración de MHb dado

 

▪ MHb > 20%: fatiga, cefaleas, letargia, debilidad y visión borrosa▪ MHb = 55%: depresión respiratoria▪ MHb > 70%: intoxicación es letal con convulsiones y coma▪ Hemólisis: 20-30% de hematíes con poiquilocitosis y cuerpos de Heinz. Ictericia, hiperK y hemoglobunuria con riesgo de IRA▪ Alteraciones función hepática

Clínica: cianosis "azul pizarra” en partes acras en el velo del paladar, conjuntivas y pómulos

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Diagnóstico

- Cooxímetro, espectofotómetro, mide 4 longitudes de onda: extracción de sangre de color marrón achocolatado determinación MHb- GSA no es útil: mide O2 disuelto en sangre no el que va unido Hb por lo que la pO2 en sangre arterial es normal con una SatO2 normal si es calculada pero disminuida si es medida directamente- Pulsioximetría no es útil mide 2 longitudes de onda: oxiHb y desoxiHb Tratamiento a.- O2 a alto flujo para maximizar capacidad de transporte del O2 de Hb normal

b.- VO: utilizar PEG VO/SNG, 2-3 litros a pasar en 2-3 horas. Prevención de los vómitos con metoclopramida y/o ondansetrónc.- Vía cutánea: retirada toda la ropa y lavado de las superficies cutáneas expuestas con grandes cantidades de aguad.- Antídoto: AZUL DE METILENO 1%: MHb 10% cardiópatas, EPOC o anemia; MHb 20% si disnea, estupor o coma; MHb 30% asintomático

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AZUL DE METILENO 1%: 1 mg/kg 50 mL SG 5% en 5 min. Repetir 30 min si no hay respuesta (dosis máxima: 7 mg/kg). Se reduce en 1 h pero al ser "MHb cíclica" se recomienda bomba de perfusión de azul de metileno. Si extravasación necrosis localContraindicado: déficit G-6-FDH ácido ascórbico, 1 g EV directo/hora y un máximo de 10 dosis y NACSi hemólisis, coma, MHB > 40% o no respuesta: exanguinotransfusión▪ Utilidad análisis gases en sangre en la evaluación pacientes en los que se utilizael azul de metileno para tratar la metahemoglobinemia: la mayoría analizadores comerciales de gases en sangre informan falsamente del bajo contenido O2 en pacientes tratados con azul de metileno, y por lo menos en un caso, este problema provocó la IOT prolongada innecesaria. La saturación O2 media es más fiable solo con la cooximetría, pero el estado clínico es el más importante indicador de la capacidad de oxigenación Clinical Toxicology 2009;47:137-41

BIBLIOGRAFÍA1.- Vallverdú H et al. Ingesta de cáusticos. En: Lloret J et al. Protocolos terapéuticos de Urgencias. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 3ª edición. Springer-Yerlag Ibérica.2.- Shannon BE et al. Envenenamiento e intoxicaciones. Intoxicaciones e ingestiones. En Jenkins JL y Loscalzo J. Manual de medicina de urgencia. Diagnóstico y tratamiento. Masson-Little, Brown, 1996.3.- Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1999, Masson, S.A.4.- Carey CH et al. Sobredosis. En: Manual Washington de terapéutica médica, 10ª edición, Salvat.5.- Canto E. Intoxicación por cáusticos. En: Sempere G et al. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias. Unidad de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia. Editorial Sanofi-Winthrop, S.A. Barcelona.6.- Acedo MS et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición. MSD.7.- Llorét J et al. Pautes aconsellades en la descontaminació digestiva de les intoxicacions agudes. Quaderns dÜrgències 2001;18:512-16.8.- Repetto M. Toxicología de Postgrado. Ed. Área de Toxicología. Universidad de Sevilla. CD-ROM. Sevilla, 2004.9.- Bóveda Treviño. Cáusticos. http://www.viasalus.com 2004.10.- Gil J et al. Intoxicación aguda por hidrocarburos. http: //www.unitet.edu/tratado/c1008i.htm 2007.

GRACIAS