Intoxicacion por cocaina

Dr. Sianca

• MEDICINA INTERNA

Dr. López

• CIRUGÍA GENERAL

Dr. González (18 mayo)/Dr. Vergara (19 y 20 mayo)

• PEDIATRÍA

Dr. Valdelamar

• ANESTESIOLOGÍA

Especialidad Viernes 18 Sábado 19 Domingo 20 Lunes 21 TOTAL

Medicina 0 2 2 1 5

Cirugía 0 1 1 0 2

Pediatría 1 1 1 0 3

Gineco-Obst 0 0 0 0 0

TOTAL 1 4 4 1 10

SÁBADO 19 DE MAYO

Iniciales/edad Diagnóstico Tratamiento

Z.M.

Femenina

67 años

1. Crisis Hipertensiva

2. Infección de vías urinarias

3. Desequilibriohidroelectrolitico -Hiperkalemia

4. Diabetes Mellitus tipo II

5. Hipertensión arterial

Lisinopril

Ibersartan

Labetalol

Ceftriaxona

Kayexalate

Insulina rápida

J.G.

Maculino

30 años

1. Anemia aplásica Tranfusión 2u GRE

DOMINGO 20 DE MAYO


P.S.

Masculino

95 años

1. Síndrome convulsivo

2. Secuelas de ECV

Fenitoína 100 mg IV

c/8 h

E.J.

Masculino

62 años

1. Síndrome de abstinencia alcohólica

2. HTA

Clordiazepoxido

Multivitaminas

Complejo B

Lisinopril

LUNES 21 DE MAYO


M.E.

MASCULINO

73 AÑOS

1. Crisis hipertensiva

2. Enfermedad Renal

Crónica

Lisinopril

Furosemida

SÁBADO 19 DE MAYO


D.P.

Masculino

29 años

1. Absceso en mano derecho I y D.

Clindamicina

Gentamicina

Curaciones

DOMINGO 20 DE MAYO


A.S.

masculino

34 años

1. Apendicitis agudaperforada

Apendicectomíaabierta

VIERNES 18 DE MAYO


J.P.

Masculino

3 años

1. Glomerulonefritispost infecciosa

2. Hidrocele

Restricción hidrica

Furosemida 5mg/kg/dosis

SÁBADO 19 DE MAYO


D.C.

Masculino

4 años

1. Gastroenteritis Aguda

Hidratación IV y Oral

Ampicilina 150 mg/kg/día

Ranitidina

Metroclopramida

DOMINNGO 20 DE MAYO


B.P.

Masculino

2 años

1.Alergia OxD

2. Piodermitis

Solumedrol

Clorfeniramina

Ampicilina 150/kg/día

VIERNES18 DE MAYO

Iniciales/edad Diagnóstico Destino

G.C.

Femenina

31 años

1. Embarazo de 40 semanas

2. Labor de parto – fase activa

HRV

SÁBADO 19 DE M AYO


P.R.

Femenina

65 años

1. Luxación de protesis de cadera izquierda

HRV

DOMINGO 20 DE MAYO


Y. D.

Femenina

24 años

1. Embarazo de 41 semanas

2. Labor de parto - fase activa

HRV

B.M.

Femenina

25 años

1. Embarazo de 25 semanas 3/7

2. Sangrado del tercer trimestre

HRV

J.M.

Masculino

72años

1. Trauma múltiple

2. Trama toraco abdominal cerrado

3. Cardiopatía Dilatada

4. Transplante Renal

CHMDRAAM

Cápsula Médica

Dra. Keyla Castillo GuerraMédico Interno

Mayo 2012

Principal alcaloide de las hojas del Erythroxylon coca, arbusto originario de la zona tropical de Los Andes, que crece en regiones cálidas y húmedas entre 600-1500 m

Los incas la usaron para combatir el hambre, la fatiga y con fines médicos.

Su uso como anestésico local, así como con fines curativos y tonificantes se extendió a finales del siglo XIX.

AL MISMO TIEMPO APARECIERON LOS PRIMEROS CASOS DE INTOXICACIÓN Y MUERTE.

Freud proponía su utilidad para tratar la depresión, el asma y la adicción a la morfina.

También estaba incluida en la fórmula inicial de la Coca-Cola, hasta 1906.

Fumada: efecto máximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.

Intravenosa: efecto máximo en 15 segundos y dura 15 minutos.

Inhalada: efecto máximo en 10 minutos y dura 60 minutos.

CLORHIDRATO DE COCAÍNA SNIFADA Forma clásica de consumo del polvo por aspiración endonasal.

Alto poder de penetración por las membranas biológicas.

Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial.

CLORHIDRATO DE COCAÍNA VÍA PARENTERAL presenta la toxicidad aguda potencial inherente a la propia sustancia.

Distribución amplia por el torrente sanguíneo que incrementa el riesgo de paro cardiorrespiratorio y crisis convulsivas.

CRACK Altamente tóxico porque alcanza directamente el cerebro.

Produce patologías respiratorias agudas Pulmón de Crack.

Intoxicaciones agudas por crackdirectamente relacionadas con IAM y aparición de Neumotórax o Neumomediastino.

Cocaína y Heroína

•“Speed-ball”, mezcla de cocaína y heroína inyectada con elevada toxicidad.

•El 66% de las muertes relacionadas con la cocaína.

•No contraponen sus respectivos efectos depresores-estimulantes, sino que ↑ los efectos depresores a nivel CR.

Cocaína y Alcohol

•Compuesto denominado “Cocaetileno” o “Etylencocaínaformadopor la transesterificación a nivel hepático de ambas sustancias. Este metabolito prolonga la sensación de euforia

•El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína , aumenta la vida media en 2,5 veces respecto a la cocaína sola provocando mayores efectos tóxicos a nivel cardiovascular y central.

Cualquier dosis es potencialmente tóxica, habiéndose registrado muertes incluso tras un primer consumo.

Es difícil predecir qué exposición será tóxica debido a:

• La variabilidad en el grado de pureza

• Vía de consumo

• La presencia de adulterantes

• Diferente tolerancia individual de los consumidores

METABOLISMO

Hidrolisis enzimática por colinesterasa Ester de metil egnonina

Hidrolisis no enzimática Benzoylegnina (mayor metabolito activo)

N-demetilación Norcocaína

Según su vía de entrada:

La absorción es +/-rápida ( 30 seg-90 min)

Duración de acción oscila entre 23 y 180 min.

Bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas: - Dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina.

También se produce un aumento de aminoácidos excitadores:- Aspartato y glutamato.

• Estimulación alfa y beta. Hipertensión, taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis. Catecolaminas

• Agitación psicomotriz.

• Termorregulación.La dopamina

• Alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y termorregulación.La serotonina

Síntomas y signos de hiperactividad simpática, serotoninergica y dopaminergicaen pacientes que consultan a urgencias y que han usado cocaína en las últimas horas.

SÍNDROME TÓXICO SIMPATICOMIMÉTICO, DOPAMINERGICO Y SEROTONINERGICO

Vía intravenosa necrosis de tejidos blandos

Vía Nasal rinorrea, atrofia y perforación del tabique

nasal.

Arritmias: Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Torsades de pointes

Hipertensión

Disección aórtica

ACV isquémico o hemorragico

Vasoconstricción coronaria riesgo de infartos y anginas.

Coagulación intravascular diseminada

IAM pueden aparecer hasta 24 horas tras el consumo.

El riesgo es 24 veces mayor en los primeros 60 minutos, decayendo

luego de forma importante.

Efectos crónicos de la cocaína sobre las arterias coronarias

trombogénico y arterioesclerosante.

Neumotórax Neumomediastino Crisis asmáticas

Edema pulmonar no cardiogénico

Hemorragia alveolar difusa

Neumonitis intersticial

Bronquiolitis obliterante

Infiltrados pulmonares agudos

asociados con el pulmón de crack

Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis producen hipertermia.

Euforia Ansiedad Confusión Irritabilidad Alucinaciones visuales y táctiles Alteraciones en la percepción Reacciones paranoides Convulsiones tónico- clónicas generalizadas.

Isquemia mesentérica

Perforaciones Intestinales

Fallo renal por rabdomiolisis

Hipotensión

Secundario al bloqueo de canales de sodio a nivel miocárdico

Trombosis y hemorragias retinianas

En embarazo desprendimientos placentarios

Historia Clínica

Todos los pacientes con síntomas sugestivos de intoxicación por cocaína deben ser interrogados sobre el uso reciente o habitual.

Síntomas

Dosis

Vía de administración

Fecha y hora

Tipo de cocaína utilizada

Utilización de otras drogas

Examen físico

Laboratorios

• Electrolitos.

• Glicemia.

• Creatinina y BUN.

• CPK, CK –MB, troponina I.

• Urinálisis.

TAC de cráneo o resonancia nuclear magnética (RNM) si se sospecha hemorragia o infarto cerebral.

EKG

Radiografía de Tórax

Mantener la vía aérea permeable, oxígeno y administrar ventilación si es necesario.

Acceso venoso para hidratación

Monitorización cardíaca y de signos vitales por lo menos 6 horas.

Agitación, exaltación del ánimo, hipertensión y taquicardia:

Administrar benzodiazepinas en dosis bajas hasta lograr remisión de los síntomas.

Hipertensión arterial nitratos, antagonistas de los canales de calcio, IECA.

Emergencia hipertensiva no asociada a vasoespasmocoronario o infarto agudo del miocardio administrar UNICAMENTE bloqueadores de los receptores alfa y beta como labetalol oral o IV (1-2 mg/min), o carvedilol, dosificados según la respuesta del paciente.

CONTRAINDICADO EL USO DE BETA BLOQUEADORES

Aumento paradójico de la PA

Continua el riesgo de arritmias, por su selectividad

Arritmias antiarrítmico de acuerdo al tipo de arritmia.

Síndromes coronarios agudos

M orfina

O xígeno

N itroglicerina

A spirina

Convulsiones y coma

Administrar diazepam en dosis de 5-10 mg.

Evaluar etiología de las convulsiones y el coma (TAC, RNM).

¿Trombolisis ?

Su uso es controversial, puesto que

generalmente es desencadenado por

vasoespasmoy el cuadro se resuelve con vasodilatadores.

Depende de la severidad y de las manifestaciones.

Si el vasoespasmo coronario, cerebral o renal es grave puede dejar secuelas en la función miocárdica, arritmias, insuficiencia renal, focalizaciones neurológicas.

Intoxicacion por cocaina

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