Insuficiencia venosa
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INSUFICIENCIA VENOSAROTACIÓN D
Fernán Torres; Jéssica Urzola; Alejandra Vargas; David Viadero; Ruben Villadiego; Kenia Villaba; Sebastián Villaveces; José Yaguna, Deiner Zambrano
Anatomía De la venas
• Las venas Forman parte de unsistema dinámico que retornala sangre al corazón
• Factores: La gravedad, lasválvulas de las venas, losciclos cardiacos, los ciclosrespiratorios, el volumensanguíneo y la actividadimpulsora de los músculos delas pantorrillas
Funciones de la venas
Retorno de la sangre hacia el corazón
Deposito para prevenir una sobrecarga de
volumen Intravascular
Estructura de las Venas
La Túnica adventicia:
fibras de colágeno y fibras elásticas
función nutritiva venosa pormedio de los
vasa vasorum mas los vasa nervorum
Estructura de las Venas
La Túnica media:
Hay Anillos de tejido elástico ymusculo liso que permiten lamodificación del calibre alpresentarse cambio mínimos en lapresión venosa
Estructura de las Venas
Túnica intima compuesta por :Endotelio
evita la formación de trombos
Inhibiendo la agregación yfacilitando la liberación de plaquetas
Estructura de las Venas• Válvulas : evitan el flijo
sanguineo retrogrado
• Se cierran por cualquier flujocefalocaudal que supere lavelc.30cm/c “2
Sistema venoso de extremidades inferiores
Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso superficial
• Compuesta principalmente por la venasafena mayor y la vena safena menor
• drenan los plexos venosos subpapilares yreticulares de la piel y el tejido celularsubcutáneo
• Este se inicia desde el pie y recibe lasangre de la esponja de lejards y el arcodorsal del pie
Venas digitales comunes
Venas metatarsianas dorsales
Arco venoso dorsal del pie
Vena safena menor
Trayecto ascendente de la Safena Menor
V.Safena desembocando en la V.poplitea
Arco venoso dorsal del pie
Vena safena mayor
Paso medial por la rodilla de la safena externa
Paso medial por muslo de safena externa
V.Saf desembocando en V.femoral
Venas perforante de CockettVena safena mayor tibiales posteriores
dermatitis ocre pigmentaria , Ulceras, desfaselaciones( por estasis venosa)
Venas perforante de boydVena safena mayor tibiales posteriores
Venas perforante de doddv.safena mayor vena femoral superficial
Venas de la extremidades inferiores , sistema venoso profundo
• Retornan el 90% de la sangre de los miembros inferiores
Venas metatarsianas dorsales
Venas tibiales anteriores
Trayecto de subida de la v.tibial anterior
Vena t.a desembocando en la v.poplitea
Vena tibial posterior
Venas calcaneas y maleolares
Vena plantar lateral
Vena plantar medial
Arco plantar venoso
Venas metatarsianas plantares
Venas digitales plantares
Vena poplitia vena femoral
Vena femoral iliaca externa
Vena glutea superior + vea glotea inferior + obturatriz
Vena obturatriz
Vena iliaca interna
Vena iliaca comun
Vena cava inferior
Venas de la extremidades superiores
• V. cefalica
• V.basilica
• V.Cefalica acc
• V.mediana
• V, Axilar: formada por la union de las braquiales profundas y basilicas
Valoración del sistema venoso
Valoración clínica
FR
edad avanzada
VTE
neoplasia maligna
traumatismo
lesión medula espinal
hospitalización e
inmovilización
obesidad
ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
Insuficiencia venosa crónica CVI: cambios en piel y t. subcutáneo. Incapacidad de válvulas y/o obstrucción venosa
Extremidad inferior izquierda con edema en un paciente con insuficiencia venosa crónica.
Ulceración de origen venoso en posición proximal al maléolo medial.
Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica
Prueba de Trendelenburg
Valoración sin técnicas de penetración corporal
Valoración con técnicas de penetración corporal
PletismograficasDetección de los cambios de volumen en respuesta al flujo venosoEcografía Dúplex
VenografiaTrombosis venosa iliofemoral durante la preparación para el tto extravascular o intervención quirúrgica abierta
Tromboembolismo venoso
TVP y EP: causas de morbimortalidad prevenibles.
TVP: 5-9/ 10.000 personas-año.
TEP: 14/ 10.000 personas-año.
Causa de disfunción prolongada por insuf. Venosa.
Cambios por estasis venosa y ulceración a 20 años: 26.8% y 3.7%
Tromboembolismo venoso
FACTORES DE RIESGO
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión endotelial
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO1. Valoración clínica: Signos clínicos Dolor, edema. Dx clínico poco confiable síntomas ausentes, Inespecíficos. Agudización de síntomas: Extensión de la TVP Venas profundas prox de mayor calibre. • “Flegmasia alda dolens”• “Flegmasia cerulea dolens”
TVP: 1) inexistencia de flujo espontáneo 2) incapacidad para comprimir la vena 3) ausencia de llenado de color en la luz al utilizar DUS de flujo de color 4) pérdida de la variación del flujo durante la respiración y distensión venosa.
Tromboembolismo venosoDIAGNÓSTICO
2. Valoración vascular radiográfica y de Lab.
• Eco-dúplex: TVP infrainguinal prox. o distal a rodilla. Sens: >95% en sintomáticos. Permite visualizar estructura de las venas, detectar segmentos venosos ocluidos, mostrar las características fisiológicas del flujo.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO
DIAGNÓSTICO
• Pletismografía de Impedancia (IPG): Poco usada. Menos sensible que DUS.
“La resistencia al flujo de electricidad entre dos electrodos, es decir, la impedancia eléctrica, se debe a la variación del volumen de la extremidad como consecuencia del flujo sanguíneo”
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICO• Captación de fibrinógeno con yodo 125:
Poco usada. Admin IV de Yodo radioactivo captación de coágulos de fibrina.
• Un aumento de 20% o más en un área de la extremidad indica una región de trombo.
• Detecta: TVP en pantorrilla, pero no proximal, ni Ext. Sometida a qx o con inflamación activa.
Tromboembolismo venoso
DIAGNÓSTICOVenografía: • Prueba definitiva para el diagnóstico de TVP en
personas sintomáticas y asintomáticas. • Gold standard. Se usa agente de contraste. RX
en dos proyecciones.• Prueba (+): falta de llenado del sistema
profundo con paso del medio de contraste al sistema superficial o demostración de anomalías de llenado leves.
• Normal: Descarta TVP.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Complejo antitrombina- heparina inhibe factor IIa (trombina) y Xa (También en menor medida IXa, XIa y XIIa)
HNF se une a con inhibidos de vía del factor hístico Impidiendo conversión X Xa y IX IXa
HNF cataliza la inhibición de trombina por el cofactor II de heparina por mecanismo independiente de la antitrombina
Bolo IV de 80 U/Kg/h o 5.000 U
Seguido de goteo IV continuo inicial de 18 U/Kg/h o 1.300 U
T½: 45-90 min Vigilar intensidad de tto cada 6h por aTPT Meta: 1,5-2,5
veces la cifra normalDebe corresponder con valores de actividad de heparina
plasmática anti-Xa de 0,3-0,7 UI/mL
SC: 17.500 U seguidas de 250 U/Kg dos veces al día (Ajustada según aTPT)
Dosis SC sin vigilancia: Bolo de 333 U/Kg seguido de 250 U/Kg dos veces al día
Complicaciones
Hemorragia: principal complicación
• Tasa de hemorragia mayor: >5% en hospitalizados, 1% en enfermos médicos y 8% en quirúrgicos
• Suspender HNF + sulfato de protamina
• 1 mg de protamina neutraliza 90-115 U de heparina (No mayor a 50 mg IV en 10 min)
• Efectos colaterales de protramina: Hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia
Complicaciones
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)• Por anticuerpos antiplaquetarios relacionados con
heparina (HAAb) dirigido contra el factor 4 plaquetario unido en complejos con heparina
• HIT en 1-5% de los pacientes• Incidencia HAAb hasta 21%• HIT más en 2° semana de tto Complicaciones
trombocítcas arteriales o venosas desastrosas. • Suspender heparina si hay sospecha clínica o se
confirma HIT
Osteopenia: Trastorno en la formación del hueso e intensificación de resorción ósea por heparina
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Se une a antitrombina Neutraliza Xa, menor desactivación de trombina
Mayor Bd (>90 por vía SC) y T½ (4-6h.) y tasa de eliminación más predecible
Inyecciones SC 1-2 veces en el día según peso sin vigilancia
Vigilancia: Insuficiencia renal considerable, pediátricos, >120 Kg y embarazadas con
pruebas de actividad anti Xa
Según metaanálisis HBPM SC Vs. HNF SC o IV para TVP:
Menos complicaciones trombóticas, hemorragias y mortalidad con HBPM. Tasa
menor de HIT y HAAb
Tto extrahospitalario de paciente con HBPM:1. No requerir hospitalización por trastorno
relacionado2. No necesitar vigilancia
3. Estable hemodinámicamente con baja sospecha de EP y riesgo hemorrágico bajo
4. Síntomas como dolor y edema deben ser controlados en casa
Fondaparinux
Unión a antitrombina Inhibición de factor Xa
Vía SC según peso 5, 7.5 o 10 mg en <50Kg, 50-100 Kg y >100 Kg
T½: Cercana a 17 h (Si función renal es normal)
Infrecuentes casos de trombocitopenia por fondaparinux
Inhibidores directos de la trombina (IDT)
Hirudinarecombinante, aragatobán y bivalirudina
Impide la conversión de fibrinógeno en
fibrina y la activación de plaquetas inducidas
por trombina
Cuando hay HIT o antecedente de este
Se administra por 7 días o hasta que el
recuento de plaquetas se normalice
Luego se introduce warfarina por 5 días
superpuesta al tto
Hir
udin
a
Tecnología recombinante de DNA
Profilaxis y tto en HIT
Bolo IV de 0.4 mg/kg Infusión IV de 0.515 mg/kg/h
T½: 30-60 min
Se vigila aTPT 4 horas después y se ajusta la dosis para que esté entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal
Ajustar en insuficiencia renal
Alg
atro
bán
Profilaxis y tto de trombosis en HIT
Infusión IV continua a dosis de 2µg/kg/h
T½: 39-51 min
Dosis se ajusta par mantener aTPT 1,5-3 veces el valor normal
Ajustar en daño hepático
Antagonistas vitamina K
Warfarina y otros derivados cumarínicos son la base del ttoantitrombótico a largo plazo en TEV
Inhibe carboxilación γ de los procoagulantes (Factores II, VII, IX y X) y anticoagulantes (Proteínas C y S) dependientes de vit. K Proteinas menos funcionales
Varios días para el efecto de warfarina (Factores X y II tienen T½ de 36 y 72 h)
Vigilancia mediante el INR que se busca sea de 2-3
Respuesta depende de función hepática, dieta, edad y medicamentos concurrentes
Puede iniciarse el mismo día del anticoagulante parenteral a dosis de 5-10 mg
Complicaciones del uso de warfarina
Hemorragia: Principal
• Se relaciona con aumento de INR
• Se revierte con omisión o descenso de las dosis subsiguientes, administración de vit. K parenteral u oral o suministro de plasma fresco congelado concentrado de complejo de protamina o factor VIIarecombinante
Complicaciones del uso de warfarina
Necrosis cutánea y gangrena en la extremidad: Rara
• Más en mujeres (4:1) afecta más a glándulas mamarias, glúteos y muslos
• Se relaciona con deficiencia de proteína C o S y neoplasias malignas
• Se puede reiniciar warfarina a dosis bajas con heparina y aumentar de manera gradual
TROMBOLISIS SISTÉMICA Y DIRIGIDA POR CATÉTER
Disminuye los síntomas agudos de la TVP más rápido que la
monoterapia con anticoagulantes
Disminuye aparición de Sxpostrombótico
La función venosa no mejora
de forma importante
Mayores complicaciones hemorrágicas
TROMBLÍTICOS
Estreptocinasa• Purificada del
Estreptococo beta hemolítico
• IAM, TEP, TVP, tromboembolia arterial, oclusión de catéteres centrales. 1- 4% antigenicidad
Urocinasa• Células renales
neonatales humanas. • TEP masivo con
inestabilidad hemodinámica
Alteplasa• IAM, apoplejía
isquémica aguda, TEP masivo, TVP
Reteplasa y Tenecteplasa• Variantes
recombinantes del activador hístico del plasminógeno
• IAM
TROMBÓLISIS POPLÍTEA POR CATÉTER
Cateterismo percutáneo de la poplítea ipsolateral
Cateterismo retrógrado desde la poplítea contralteral
Cateterismo retrógrado desde la vena yugular
Tasa de éxito con urocinasa: 31%
50 -99%: 52%
<50%: 17%Trombolisis
Extracción percutánea del trombo
Disminuye estancia
hospitalaria
Procesos agudos (<10días) tienen mayor índice de lisis completa
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
Primero: Filtro de Kimray-Greenfield en 1973
Uso: previenen la embolia pulmonar sin afectar el retorno venoso por la VCI
Anteriormente colocados por Cx. Hoy técnica percutánea por vena femoral o yugular interna
Trombosis en el sitio de
inserción
Migración del filtro
Erosión de la pared de
la VCI
Trombosis de la VCI
Muerte: <0,12%
INDICACIONES DE FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR
TVP recurrenteTEP a pesar de
tratamiento anticoagulante
HTP con TEP recurrente
Contraindicación o complicación con
terapia anticoagulante
profilaxis para TEP en px con
trombólisis dirigida por catéter
Px con alto riesgo de TVP o TEP
establecida
TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA
Indicado en pacientes con TVP iliofemoral aguda con contraindicación de tratamiento anticoagulante.
Flegmasia cerúlea.
Gangrena venosa inminente.
TROMBECTOMÍA VENOSA QUIRÚRGICA
En la TVP iliofemoral…
Se controla la VCI debajo de las
venas renales
Abrimos la VCI
Sacamos el trombo con
masajes suaves
Obtener venograma
transoperatorio
Venoplastiatransoperatoria
con endoprótesis
Heparina por varios días
Warfarina 6 meses
Se practica venotomía
longitudinal en la V. femoral
común.
se Introduce catéter para
embolectomía venosa con
globo a través del trombo
hacia la VCI
Tirar el catéter hasta que ya no pueda extraerse
parte del trombo
Un trombo en VCI
EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA
Técnica no muy utilizada
Indicada: Pacientes con TEP preterminal con fracaso o contraindicación de trombólisis.
Se realiza con toracotomía posterolateral con visualización directa de arterias pulmonares
Mortalidad entre 20 – 40%
TÉCNICASS PERCUTÁNEAS CON CATÉTER PARA TEP
Fragmentación mecánica del trombo Embolectomía con dispositivo de succión.
PROFILAXIS
profilaxis
Sin profilaxis antitrombotica, incidencia de DVT peri operatoria (15 a40%). Traumatismo mayor (40 a 80%), sustitución de cadera y rodilla(40 a 60%) y lesión de medula espinal (60 a 80%).
El objetivo es reducir mortalidad y morbilidad relacionadas con la VTE.
Métodos eficaces: farmacológicos y mecánicos
Farmacológicos: UFH dosis bajas,LMWH, pentasacaridos sintéticosy antagonistas de vitamina k.
Mecánicos: presión neumáticaintermitente (IPC) y medias decomprensión graduada.
profilaxis
Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgica general
Profilaxis para tromboembolia venosa en intervención quirúrgico laparoscópica
Enfermos de bajo riesgo:
no recomiendan profilaxis antitrombotica sistémica.
Factores de riesgos adicionales: LMWH, dosis baja de UFH,fondaparinux, IPC o medias de comprensión graduada.
Otros tipos de trombosis venosa
Tromboflebitis venosa superficial
• Venas varicosas
• Cateteres permanentes
Signos clínicos
• Eritema
• Calor
• Dolor en la extremidad
Tratamiento
• Heparina de bajo peso molecular
Trombosis de las venas de la extremidad superior.
• Primarias
• Inexistencia de causas claras de trombosis
• Secundarias
• Causa facilmente identificable ( cateter )
Sintomas
• Puede ser asintomatico
• Edema
• Dolor en la extremidad
Trombosis venosa mesenterica
• 50% mortalidad
• Estados de hipercoagubilidad
• Enfermedades malignas
Sintomas
• Dolor abdominal difuso
• Diarrea
• Nauseas
• Vómito
Venas varicosas
• 10% de la población
• Venas dilatadas, tortuosas, telangiectasias
Dos tipos de varices
Primarias
Anomalias intrinsecas de la pared venosa
Secundarias
Relacionadas a insuficiencia venosa superficial
Sintomas
• Dolor
• Pesadez
• Edema
• Prurito
• Sintomas desaparecen al elevar la extremidad
Signos
• Tromboflebitis
• Hiperpigmentación
• Lipodermatoesclerosis
• Ulceración
• Sangrado de cúmulos de las venas
Tratamiento
• Medias elasticas
• Escleroterapia por inyección
• Ligadura y arrancamiento de la safena
• Extracción de la safena con avulsión de segmentos ( grandes)
Insuficiencia Venosa Crónica
Signos:
Venas Varicosas Pigmentación
Lipodermatoesclerosis Ulceración de la Piel
Síntomas:
Cansancio Inconformidad Pesadez de Piernas
Reflujo VenosoObstrucción de
Flujo
Disfunción de la Bomba Muscular de la Pantorrilla.
Perdida de la Elasticidad de la
Pared Venosa
Causas:
Valoración de la Insuficiencia Venosa
Inserción en la Vena Dorsal del pie + Transductor de Presión
Presión de Venas profundas de la Pantorrilla
Presión Venosa Ambulatoria Presión de Línea Basal
VRTTiempo – 90%
Gravedad de Insuficiencia Venosa Crónica
Aumento de Presión Venosa Ambulatoria Hipertensión Venosa
Pletismografía en la insuficiencia venosa
Medición de los cambios de volumen de la extremidad inferior para la valoración de la CVI
Permite obtener mediciones adecuadas de los VRT
El VRT se acorta en comparación con el de piernas normales.
Ecografía dúplex de las venas
Identificación de Individuos con DVT
Valoración del el reflujo en diversos segmentos venosos de la extremidad inferior.
95% de las válvulas venosas normales se cierra en 0.5 s.
El reflujo que persiste más allá de 0.5 s se considera anómalo.
De manera ordinaria, una valoración completa incluye la exploración de las venas femoral común, femoral, poplítea
y tibialposterior, así como las venas safenas interna y externa.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
Mejoramiento de parámetros hemodinámicos
Efecto directo en la presión subcutánea
Reducción edema Mejor difusión de Oxigeno y metabolitos Mejora metabolismo cutáneo
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
Necesario establecer Dx definitivo de ulcera por afección venosa.
Educación del Px sobre su enfermedad crónica
Descartar otras patologías
Diabetes mellitus, Deficiencia inmunitaria, desnutrición.
TRATAMIENTO POR COMPRENSION
Medias Elásticas
Botas de pasta y gasa (Botas de Unna)
Vendajes o telas elásticas múltiples.
MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS
• Medias comprensivas de 30 a 40 mmHg por debajo de la rodilla.
• Curación en el 93% de los casos.
• Tiempo promedio de curación: 5 meses.
Recurrencia Px continúan tratamiento
Px no continúan tratamiento
29% a 5 años
100% a 3 años
MEDIAS ELASTICAS COMPRENSIVAS
Mejoramiento calidad de vida
• Edema • dolor• decoloración de la piel • depresión.• Mejoramiento aspecto
físico• Alteraciones del sueño• Tolerancia a la
actividad.
Diseños
• Medias con cierre lateral• Calzadores metálicos
BOTAS DE UNNA
Bota de Unna Tres capas de vendaje.Primera capa
Vendaje de gasa impregnado con calamina, óxido de cinc, glicerina, sorbitol, gelatina y silicato de aluminio y magnesio
Segunda Capa
vendaje continuo de gasa de 10.16 cm de ancho
Tercera Capa
Capa externa de tipo elástico
Recambio cada semana o antes si hay abundante del lecho ulceroso.
BOTAS DE UNNA
VENTAJAS
• Poca intervención del individuo• Comprensión continua• Tratamiento tópico
DESVENTAJAS
• Disminuye tolerancia por parte del Px
• No se vigila la ulcera directamente
• Grado de comprensión depende de quien la aplica.
SUSTIVOS DEMRICOS
Actúan como vehículos que conducen diversos factores de crecimiento y citocinas importantes para la cicatrización.
Tejido vivo en forma de disco, quecontiene dos capas de piel vivaconstituidos en un estrato córneoprotector y una epidermis conqueratinocitos que se extiendensobre una dermis formada porfibroblastos en una matriz colágena.
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA
LIGADURA DE VENAS PERFORANTES
Técnica clásica Incidencia alta de complicaciones en la herida.
SEPS (subfascial endoscopic perforator vein surgery)
Paciente con extremidad inferior elevada 45 a 60° Exsanguina extremidad inferior Flexión de EI y realización de dos incisiones en la cara medial de la extremidad Colocación de trocares laparoscópicos Disección subfacial Insufla CO2 Identificación de venas perforantes Se aplican dos grapas y se cortan Aplicación de vendaje compresivo durante 5 días.
LIGADURA DE VENAS PERFORANTES
• Tasas de curación de 88% a un año.
• Recurrencia de 16% a un año.
• Recurrencia de 28% a dos años.
RECOSTRUCCION VENOSA
Px con insuficiencia valvular venosa superficial y profunda Reconstrucción valvular puede mejorar las ulceras.
Reparación de válvulas existentes
Trasplante de segmentos venosos del brazo
Transposición de una vena insuficiente hacía otra competente en
posición adyacente.
RECOSTRUCCION VENOSA
• 60 a 80% de Px tienen buenos resultados a largo plazo.
• 40 a 50% de Px hubo persistencia o recurrencia de ulcera a largo plazo.
GRACIAS