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Insuficiencia respiratoria crónica. Etiopatogenia. Clínica. DiagnósticoL. Diab Cáceres, E. Vázquez Espinosa, C. Marcos y R.M. Gómez PunterServicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.

ResumenLa insuficiencia respiratoria es una situación caracterizada por la incapacidad del aparato respira-torio para mantener un intercambio gaseoso correcto. Su diagnóstico se realiza mediante gasome-tría arterial que muestra una PaO2 menor de 60 mm Hg y una PaCO2 igual o mayor a 45 mm Hg res-pirando aire ambiente. Existen múltiples causas de la insuficiencia respiratoria crónica que se ori-ginan en los diferentes elementos que forman parte del aparato respiratorio. Los síntomas de la insuficiencia respiratoria crónica derivan de la hipoxemia y la hipercapnia como: disnea, hiperten-sión arterial secundaria a la vasoconstricción sistémica, hipertensión arterial pulmonar, agitación y cefalea; en fases avanzadas aparece coma hipercápnico, poliglobulia, cor pulmonale y fenómenos tromboembólicos. Otras pruebas complementarias para su diagnóstico son pruebas funcionales respiratorias, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafía respiratoria y polisomnografía.

AbstractChronic respiratory failure. Pathogenesis. Clinic. Diagnosis

Respiratory failure is a condition characterized by the inability of the respiratory system to maintain a proper gas exchange. Its diagnosis is performed using an arterial blood gas test, which shows PaO2 levels < 60 mm Hg and PaCO2 levels ≥ 45 mm Hg while breathing ambient air. There are numerous causes of chronic respiratory failure (CRF), which result from the various elements that are part of the respiratory apparatus. The symptoms of CRF result from hypoxemia and hypercapnia and include dyspnea, arterial hypertension secondary to systemic vasoconstriction, pulmonary arterial hypertension, agitation and headache. In advanced phases, hypercapnic coma, polyglobulia, cor pulmonale and thromboembolic phenomena can occur. Additional tests for diagnosing CRF include functional respiratory tests, imaging tests, stress tests, respiratory polygraphy and polysomnography.

Palabras Clave:

- Disnea

- Gasometría arterial

- Hipoxemia

- Hipercapnia

Keywords:

- Dyspnea

- Arterial blood gases

- Hypoxemia

- Hypercapnia

ACTUALIZACIÓN

Concepto

La insuficiencia respiratoria (IR) se define como aquella situa-ción en la que el aparato respiratorio es incapaz de realizar un adecuado intercambio gaseoso para mantener las necesidades metabólicas del organismo. En esta situación, el pulmón no consigue oxigenar adecuadamente la sangre arterial y, en oca-siones, tampoco logra eliminar correctamente el CO2 arterial.

El valor normal de la presión arterial de O2 (PaO2) es superior a 80 mm Hg, aunque esta cifra varía con la edad según la siguiente fórmula1:

PaO2 = 109 – 0,43 × edad (años)

Cuando se demuestra, mediante una gasometría arterial (GA), una PaO2 menor de 60 mm Hg y una presión arterial de CO2 (PaCO2) superior o igual a 45 mm Hg respirando

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

aire ambiente a nivel del mar2, podemos afirmar que nos en-contramos ante una situación de IR.

Según la curva sigmoide de la disociación de la oxihemo-globina (fig. 1), se ha observado que pequeñas disminuciones en la PaO2 por debajo de 60 mm Hg van a producir grandes descensos en la saturación de la hemoglobina, afectando así a la oxigenación tisular. Sin embargo, por encima de 80 mm Hg no se observan modificaciones sustanciales de la saturación de la hemoglobina. De ahí que se haya establecido como punto de corte para la definición de IR una PaO2 menor de 60 mm Hg.

Los niveles normales de PaCO2 se encuentran entre 35-45 mm Hg. Un valor superior a 45 mm Hg se define como hipercapnia y es considerado un dato sugerente de hipoventi-lación alveolar, mientras que un valor inferior a 35 mm Hg se define como hipocapnia y sugiere hiperventilación.

Otro parámetro importante en la definición de la IR es el gradiente alveolo-arterial de O2 (GA-aO2) que orienta sobre la integridad o no del parénquima pulmonar. Sus valores normales oscilan entre 5-13 mm Hg.

GA-aO2 = [(Patm - Pva) × FiO2)] – (PaCO2/R) – PaO2

Donde FiO2: fracción inspiratoria de O2; Patm: presión atmosférica y Pva: presión de vapor agua.

La IR se puede clasificar, según la puesta en marcha de mecanismos de compensación, en IR aguda (tipo 1) o cróni-ca (IRC) (tipo 2).

Cuando el tiempo de instauración de la IR es en horas o días y no se han puesto en marcha los mecanismos de com-pensación nos encontramos antes una IR aguda.

En la IRC van a estar presentes los mecanismos de adap-tación que intentan evitar la hipoxia tisular como, por ejem-plo, el aumento de la frecuencia respiratoria, la poliglobulia, el desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina para facilitar así la liberación de oxígeno a los tejidos, la vasoconstricción pulmonar, la hipercapnia y la acidosis respiratoria.

Etiopatogenia

Existen múltiples causas de IRC originadas en los diferentes elementos que forman parte del aparto respiratorio. Se dis-tinguen dos grandes grupos: los que cursan con una IRC hipercápnica, es decir, con hipoventilación alveolar como ocurre en las enfermedades que afectan al control de la res-piración, enfermedades neuromusculares o de la pared torá-cica; y otro gran grupo en el que está afectada la estructura pulmonar, el calibre de la vía aérea o la circulación pulmonar donde se va a encontrar, al menos en los estadios iniciales, hipoxemia sin hipercapnia. En la tabla 1 se enumeran las di-ferentes causas.

La IRC se puede clasificar según los resultados de la GA en IR parcial que cursa con hipoxemia y normocapnia, e IR global en la que se observará hipoxemia e hipercapnia (fig. 2).

Los diferentes mecanismos que van a contribuir a la apa-rición de IRC son la hipoventilación alveolar, las alteracio- nes en la difusión alveolo-capilar, el efecto shunt, el desequili-brio en la relación ventilación/perfusión y la disminución de la

fracción inspirada de oxígeno (FiO2)5. Los mecanismos fisio-patológicos implicados son analizados a continuación.

Hipoventilación alveolar

La PaCO2 depende de la ventilación alveolar (VA) tal y como queda reflejado en esta ecuación:

PaCO2 = (VCO2/VA) × K

Donde VCO2 es la producción de CO2 en ml/min y K una constante cuyo valor es 0,863 (factor de corrección).

Cuando disminuye la VA, por un lado se va a incrementar de forma inversamente proporcional la PaCO2 y, por otro lado, va a disminuir la cantidad de O2 que llega al alveolo, produciéndose hipoxemia. De este modo el GA-aO2 será normal y la hipoxemia se corregirá aportando un flujo de O2 adecuado.

Este mecanismo va a estar presente en la patología extra-pulmonar, como por ejemplo en las enfermedades neuro-musculares y los defectos de la pared torácica.

Alteraciones en la difusión alveolo-capilar

El intercambio del O2 y el CO2 a través de los alveolos y los capilares pulmonares tiene lugar siguiendo el mecanismo de

TABLA 1Causas de insuficiencia respiratoria crónica

Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica

Alteraciones neuromusculares

Síndrome obesidad-hipoventilación

Alteraciones del SNC

Alteraciones de la pared torácica

Fármacos sedantes, hipnóticos

Insuficiencia respiratoria crónica normo o hipocápnica

Alteración de la circulación pulmonar: TEP o fístulas arteriovenosas

Enfermedad pulmonar intersticial difusa

Alteración del calibre de la vía aérea: EPOC, asma, fibrosis quística

Disminución de la fracción inspirada de O2

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.Adaptada de Rodríguez Nieto MJ, et al4.

1009080706050403020100

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110Presión de oxígeno en la sangre (PO2) (mm Hg)

Sangre reducida que vuelvedesde los tejidos

Sangre oxigenadaque sale de los

pulmones

120 130 140

20181614121086420

Volú

men

es (%

)

Satu

raci

ón d

e la

hem

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bina

(%)

Fig. 1. Curva de disociación de la Hb-O2.Tomada de Guyton AC, et al3.

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INSUFICIENCIA RESPIRAtORIA CRóNICA. EtIOPAtOGENIA. CLíNICA. DIAGNóStICO

difusión pasivo y es regulado por las leyes de difusión de gases. En condiciones normales, el equilibrio entre la PaO2 y la presión alveolar de O2 (PAO2) se consigue cuando el he-matíe ha recorrido una tercera parte del trayecto de la longi-tud del capilar pulmonar.

Este mecanismo tiene un papel poco importante en la IR durante la respiración en reposo; sin embargo, durante el ejercicio disminuye el tiempo de paso del hematíe por el ca-pilar.

Con el aporte adecuado de O2 se corrige fácilmente la hipoxemia que se produce por este mecanismo.

Efecto shunt

El efecto shunt se debe a la existencia de un cortocircuito anatómico derecha-izquierda o a una perfusión continuada de unidades alveolares mal ventiladas.

Los cortocircuitos anatómicos pueden ser intrapulmona-res como en las fístulas arteriovenosas pulmonares, o extra-pulmonares como en algunas cardiopatías congénitas. Sin embargo, la ocupación de los alveolos por material de diver-sas características (pus, agua, etc.) o incluso las atelectasias de los mismos son la causa más frecuente de la presencia de shunt, ya que estas unidades están mal ventiladas pero bien perfundidas. En esta situación, la sangre venosa pasará a tra-vés de los alveolos pero no se oxigenará adecuadamente. Por ello cursan con GA-aO2 elevado. El aumento del flujo de oxígeno tiene escasa respuesta hasta que no se resuelve la causa subyacente. Ejemplo de ello son las neumonías, el ede-ma de pulmón o las atelectasias.

Desequilibrio en la relación ventilación-perfusión

Este mecanismo es el más importante en las enfermedades pulmonares. La unidad alveolo-capilar, en condiciones idea-les, tiene una ventilación de similar cuantía a la perfusión. Las alteraciones estructurales del parénquima pulmonar o de

la vía aérea provocan desigualdades en el cociente ventila-ción-perfusión que con el tiempo producen IR hipoxémica con un GA-aO2 aumentado.

En fases iniciales se intenta compensar provocando broncoconstricción pulmonar y vasoconstricción de las uni-dades alveolares mal ventiladas.

Ejemplos de patologías pulmonares que presentan rela-ción V/Q baja son la enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC) y el asma o, en el lado opuesto, la embolia pul-monar cursa con una relación V/Q alta, ya que son unidades bien ventiladas pero mal perfundidas.

Disminución de la fracción inspirada de oxígeno

En altitudes de más de 2.500 metros sobre el nivel del mar, donde los niveles de O2 están disminuidos en relación con la presión barométrica, se puede observar este mecanismo res-ponsable de IR. Al disminuir la FiO2 disminuye consecuen-temente la PAO2 produciendo hipoxemia. En esta situación, el GA-aO2 es normal y puede inducir una hiperventilación compensadora con la aparición de hipocapnia.

En la tabla 2 se resumen los principales mecanismos fi-siopatológicos que pueden desencadenar IRC.

Factores desencadenantes

Aquellas situaciones clínicas caracterizadas por defectos en la pared torácica, como la cifoescoliosis, o bien enfermedades neuromusculares presentan hipoventilación alveolar que participa en la aparición de IRC; en las infecciones respira-torias consolidantes o el edema agudo de pulmón (EAP), donde los alveolos están ocupados por un material diferente al aire, disminuye la ventilación de estas unidades respirato-rias manteniéndose bien perfundidas, por lo que se produce el conocido efecto shunt, otro factor que contribuye a la si-tuación de IRC. Enfermedades con obstrucción al flujo aé-reo como la fibrosis quística, las bronquiectasias, la EPOC o

> 45 mm Hg 35-45 mm Hg < 35 mm Hg

IR aguda global

IR aguda parcial

IR crónica global

IR crónica parcial

> 7,45 7,35-7,45 < 7,35 > 24 24

PaO2 < 60 mm Hg

PaCO2 pH HCO3–

Fig. 2. Clasificación de la insuficiencia respiratoria según la gasometría arterial. IR: insuficiencia respiratoria; PaCO2: presión arterial de CO2.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

el asma cursan con un desequilibrio en la relación ventila-ción/perfusión, favoreciendo también la aparición de IRC.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la IRC van a depender de la enfermedad de base y de la forma de instauración del cuadro, apareciendo síntomas derivados de la hipoxemia y de la hipercapnia. Ade-más, hay que tener en cuenta los síntomas y signos que se presentan en la IRC agudizada.

Clínica derivada de la hipoxemia

En estos síntomas se va a ver reflejada la respuesta fisiológica de los diferentes órganos y sistemas a este nuevo estado de oxigenación.

El aparato respiratorio va a intentar compensar la hi-poxemia aumentando la ventilación y, de forma secundaria, aumentará el trabajo respiratorio apareciendo disnea, que probablemente sea el síntoma más frecuente en los pacientes con IRC.

Los quimiorreceptores periféricos responderán a la dis-minución de la PaO2 a través de una vasoconstricción sisté-mica que provocará hipertensión arterial, además en la circu-lación pulmonar también se va a producir este mecanismo adaptativo produciendo hipertensión arterial pulmonar que, si se mantiene de forma prolongada en el tiempo, originará cor pulmonale crónico y consecuentemente la clínica derivada del fracaso ventricular derecho (aumento de la presión veno-sa central, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas de miembros inferiores).

La frecuencia cardíaca también se va a ver afectada por el déficit de O2, produciéndose taquicardia para así aumentar el gasto cardíaco (volumen-minuto); suelen ser taquicardias sinusales. Este mecanismo puede empeorar la función car-díaca en pacientes con cardiopatía isquémica previa.

En el sistema nervioso central, como consecuencia de la hipoxia cerebral, se producirá irritabilidad, agitación, ansie-dad, somnolencia y obnubilación, y en fases muy avanzadas es posible encontrar pacientes en coma hipercápnico.

El hígado y el riñón también se ven afectados por la hi-poxemia emergiendo los síntomas y signos de la disfunción correspondientes a ambos órganos.

La poliglobulia aparece en estados crónicos de la enfer-medad para intentar compensar la hipoxia tisular; el incre-mento de los hematíes conlleva un aumento de la viscosidad

de la sangre, siendo frecuente la aparición de fenómenos tromboe-mbólicos.

La cianosis, es decir, la colora-ción azulada de piel y mucosas, es uno de los signos tardíos más ca-racterísticos del déficit de O2 en la sangre; esto se debe al aumento de la cantidad de la hemoglobina re-ducida en sangre más de 5 g/dl).

En la última década se ha ob-servado una relación entre la hipoxia tisular y el aumento de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumo-ral (tNF), que explican la pérdida de peso que sufren estos pacientes en fases avanzadas de la enfermedad6.

Clínica derivada de la hipercapnia

Los sistemas más afectados por el aumento de la PaCO2 son el sistema nervioso central y el aparato circulatorio. La hi-percapnia provoca vasodilatación cerebral, lo que implica el aumento de la presión intracraneal que da lugar a la apari-ción de síntomas como cefalea, uno de los más frecuentes, náuseas y en ocasiones vómitos. también produce inicial-mente excitación, que con el tiempo se torna en desorien-tación, obnubilación y, en casos extremos, coma hipercáp-nico.

Se ha observado un aumento de la somnolencia diurna y alteraciones del ritmo vigilia-sueño, siendo esto más llamati-vo en pacientes con diagnóstico previo de síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS). Además se estimula el sistema nervioso autónomo originando sudoración, aumento de la secreción bronquial y gástrica.

El flapping o temblor fino es el signo más característico de la hipercapnia, es compartido por otras enfermedades del SNC y no tiene diferencias según la etiología. Al igual que en la circulación cerebral, el aumento de la PaCO2 en la cir-culación sistémica conduce a una vasodilatación periférica y consecuentemente hipotensión arterial. Por su parte, el ri-ñón va a retener bicarbonato para evitar la aparición de aci-dosis respiratoria por el exceso de CO2.

Clínica de la insuficiencia respiratoria crónica agudizada

Cuando los pacientes con IRC sufren agudizaciones de su enfermedad se incrementa el nivel de hipoxemia, pudiendo o no aparecer hipercapnia asociada. Esto generará una situa-ción de acidosis respiratoria previamente inexistente, con el consiguiente deterioro del sistema nervioso central.

Los síntomas principales serán los que se deriven de la causa desencadenante, aunque se van a acompañar de un em-peoramiento de los síntomas de la IRC de base.

En esta situación se va a incrementar la disnea, las respi-raciones serán más superficiales y rápidas y la musculatura accesoria y la descoordinación toracoabdominal pueden es-tar patentes, así como la obnubilación y sudoración.

TABLA 2Mecanismos fisiopatológicos de insuficiencia respiratoria crónica

Mecanismo fisiopatológico GA-aO2 Respuesta al O2 Ejemplo

Hipoventilación alveolar Normal Buena respuesta Patología extrapulmonar

Alteraciones difusión alveolo-capilar Normal Buena respuesta Ejercicio físico

Efecto shunt Elevado No responde Neumonía

Desequilibrio relación V/Q Elevado Buena respuesta EPOC (V/Q bajo)

TEP (V/Q elevado)

Disminución de la FiO2 Normal Buena respuesta Altitudes > 2.500 metros

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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INSUFICIENCIA RESPIRAtORIA CRóNICA. EtIOPAtOGENIA. CLíNICA. DIAGNóStICO

Complicaciones

Las complicaciones de la IRC derivan de la enfermedad de base y de los mecanismos compensadores. tal y como se ha referido en el apartado de las manifestaciones clínicas, los mecanismos de compensación mantenidos durante largos períodos de tiempo pueden provocar complicaciones. Algu-nos ejemplos se enumeran a continuación.

Cor pulmonale

Debido a la vasoconstricción de la circulación pulmonar de-rivada de la hipoxemia, se produce un fallo cardíaco derecho que puede desembocar en la aparición de EAP. Para su diag-nóstico es necesaria la realización de un electrocardiograma (ECG) que nos permita orientar la causa del EAP, una radio-grafía de tórax que puede mostrar un patrón alveolar, nódu-los confluentes algodonosos de bordes mal definidos, con distribución lobar o segmentaria (perihiliar, en “alas de ma-riposa”). Además de otros signos radiológicos relacionados con la causa subyacente como cardiomegalia, edema intersti-cial, líneas B de Kerley (septo interlobulillares visibles; líneas rectas, cortas y horizontales en los senos costofrénicos), lí-neas A de Kerley (rectas, apuntan al hilio pulmonar), derra-me pleural (si es unilateral suele ser derecho) y redistribución vascular7.

Policitemia

Es un intento de compensación de la hipoxemia mediante el aumento de la eritropoyetina renal que conlleva a la forma-

ción de glóbulos rojos, y secundariamente provoca un au-mento de la viscosidad de la sangre favoreciendo la aparición de fenómenos tromboembólicos.

Acidosis respiratoria

Consecuencia de la hipercapnia y de la incapacidad del riñón para compensar la situación mediante la retención de bicar-bonato.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la IRC hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas anteriormente descritas y los datos, imprescindibles, obtenidos en la GA. El diagnóstico etiológi-co necesitará de la realización de pruebas de función respira-toria, pruebas de imagen, pruebas de esfuerzo, poligrafía respiratoria y polisomnografía, entre otros (fig. 3).

Gasometría arterial

Muestra, en los pacientes con IRC, una PaO2 en sangre ar-terial menor de 60 mm Hg acompañada o no de una PaCO2 igual o mayor a 45 mm Hg respirando aire ambiente y a nivel del mar. Esta exploración es básica para el diagnóstico de la IRC, ya que nos proporciona información de la inte-gridad del funcionamiento de la ventilación y la consi-guiente oxigenación tisular. Además permite conocer la si-tuación del equilibrio ácido-base, la saturación de la hemoglobina y el lactato.

Presiones inspiratoria/espiratoria máxima y transdiafragmática

Difusión CO disminuidaEnfermedades pulmonares intersticiales

Toracógenas

Estudio centro respiratorioHipoventilación alveolar

EPOC /asma

Normal o hipocápnicaPaCO2 35-45 mm Hg

HipercápnicaPaCO2 > 45 mm Hg

Obstructivo

Restrictivo

IRC

Polisomnografía

Prueba de esfuerzo

Rx de tórax

Gasometría arterial

Normal

Anormal

Espirometría

Fig. 3. Enfoque diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia respiratoria crónica; PaCO2: presión arterial de CO2; Rx: radiografía.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

Los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente se sitúan entre 80-100 mm Hg, valores entre 60-80 mm Hg se consideran hipoxemia arterial y menores de 60 mm Hg se co-rresponden con IR. Según los valores de PaCO2, la hipoxemia puede acompañarse de normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg), hipocapnia (PaCO2 menor de 35 mm Hg) e hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mm Hg). también el pH arterial se verá afectado en conjunción con el resto de parámetros, así habrá acidosis con un pH menor 7,35 y alcalosis cuando sea superior a 7,45.

Pulsioximetría

Es una manera indirecta y no invasiva de determinar la can-tidad de oxígeno disuelta en plasma (PaO2) en función de la determinación transcutánea de la saturación de hemoglobina por el oxígeno (SaO2). Una saturación de O2 del 90 % se corresponde con una PaO2 de 60 mm Hg.

En determinadas situaciones, como cambios de tempera-tura o pH arterial, la pulsioximetría puede ser poco sensible en la determinación del correcto intercambio gaseoso. Hay cier-tos factores que desplazan a la izquierda la curva de disocia-ción de la hemoglobina, dificultando así la liberación de O2 a los tejidos; estos factores son la disminución de la temperatura, la presencia de alcalosis respiratoria, el déficit de CO2 y el descenso de 2-3 difosfoglicerato. Sin embargo, es de gran uti-lidad para observar la modificación de la saturación con el es-fuerzo o el nivel de oxigenación durante el sueño.

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno

Es un buen indicador de la eficacia del parénquima pulmo-nar y del intercambio gaseoso. En las enfermedades intrapul-monares estará por encima de 15 mm Hg, mientras que en las extrapulmonares oscilará entre 10-15 mm Hg.

Capnometría

también se puede determinar de forma no invasiva e indi-recta la PaCO2 a través del análisis de CO2 transcutáneo o en el aire espirado. Se utiliza para monitorizar la VA en la ven-tilación mecánica no invasiva o durante el sueño.

Pruebas de la función pulmonar

Son el siguiente escalón, básico, en el diagnóstico de la IRC, que se debe complementar con pruebas de imagen radioló-gica (fig. 4).

Espirometría Analiza la cantidad de aire movilizado por los pulmones en función del tiempo. Los resultados obtenidos permiten clasi-ficar el tipo de alteración ventilatoria existente. Los paráme-tros necesarios para la tipificación son el flujo espiratorio ventilado en el primer segundo (FEV1), la capacidad vital

forzada (CVF) y el cociente FEV1/CVF. Podemos distinguir tres tipos de patrones:

1. Alteración ventilatoria obstructiva, existe limitación al flujo aéreo, disminución del FEV1 y secundariamente el co-ciente FEV1/CVF es menor del 70 %.

2. Alteración ventilatoria restrictiva, hay disminución de los volúmenes pulmonares y disminución de la CVF y, en menor medida, del FEV1, por lo que el cociente FEV1/CVF se mantiene igual o superior al 70 %.

3. Alteración ventilatoria mixta, se produce una mezcla de las características del patrón obstructivo y restrictivo (fig. 5).

Pletismografía Consiste en la determinación de volúmenes pulmonares es-táticos como la capacidad residual funcional (CRF), el volu-men residual (VR) y la capacidad pulmonar total (tLC). Está indicado realizarlas en aquellos pacientes con patrón restrictivo en la espirometría y en los que tenga patrón mix-to para así poder diferenciarlos de una obstrucción grave con atrapamiento aéreo.

Difusión del monóxido de carbonoInforma de la superficie vascular disponible para el intercam-bio gaseoso, ya que mide la cantidad de monóxido de carbo-no (CO) que atraviesa la barrera alveolo-capilar por unidad de tiempo. Se utiliza para el diagnóstico diferencial del enfi-sema pulmonar, la anemia, las enfermedades intersticiales y de ocupación alveolar; en todas ellas el valor obtenido será inferior al normal.

Radiografía de tórax Es de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de las en-fermedades con IRC según el patrón radiológico que presen-ten. Por ejemplo, las neumonías tendrán un patrón alveolar, la EPOC signos de atrapamiento aéreo y las enfermedades intersticiales un patrón intersticial característico dentro de cada entidad.

Mediciones de las presiones respiratorias máximas estáticas en la boca y transdiafragmáticas Son técnicas reservadas para IRC con sospecha de etiología neuromuscular. La disminución de la ventilación voluntaria

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Capacidadinspiratoria

(CI)

Capacidadvital(CV)

Capacidadresidual

funcional(CRF)

Capacidadpulmonar

total(CPT)Volumen corriente (VC)

Volumen residual (VR)

Tiempo (s)

Volu

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Fig. 4. Volúmenes pulmonares.Tomada de Genuth S8.

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INSUFICIENCIA RESPIRAtORIA CRóNICA. EtIOPAtOGENIA. CLíNICA. DIAGNóStICO

máxima orienta a la existencia de limitación ventilatoria du-rante el ejercicio4.

Prueba de esfuerzo Se utiliza para desenmascarar la IR que no se manifiesta en reposo pero sí con el esfuerzo, así como valorar la repercu-sión clínica y funcional, la gravedad y el pronóstico de los pacientes con enfermedades pulmonares que cursan con IRC. tiene como objetivo demostrar un descenso de la satu-ración de O2 (menos del 90 %) con el ejercicio, ya sea con el test de la marcha de los 6 minutos, con el cicloergómetro o con el tapiz rodante.

Estudio de la función respiratoria durante el sueño Se realiza para detectar aquellas IR que se manifiesten solo durante el sueño como el síndrome de apnea hipopnea del sueño. Su diagnóstico se realiza con poligrafía cardiorrespi-ratoria o polisomnografía nocturna.

Criterios pronósticos

El pronóstico de la IRC va a depender de la enfermedad de base que la origine, siendo peor cuando la IR se asocie a hi-percapnia.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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Fig. 5. Ejemplos de las 3 curvas espirométricas.Tomada de Agustí García-Navarro A, et al10.

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