INSUFICIENCIA RENAL EN HEPATOPATIA CRÓNICA … · diarrea por laxantes tratamiento diurÉtico ......

FRAENHEPATOPATIACRÓNICAAGUDIZADA

NayaraPanizoGonzálezBBraunAvitumNefrovallS.L.

Valld’Uixó,Castellón.

BasadaendiapositivaDr.Bañares.SETHBadajoz2009.

INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES

Situación clínicaestable

SepsisHemorragia

AlcoholFármacos

Citoquinas Estrés oxidativo Desequilibrio circulatorio

Insuficienciahepática

Fracaso CirculatorioSHR

Encefalopatía

Evento precipitante

MoreauR,ArroyoV.Acute-on-chronicliverfailure:anewclinicalentity.ClinGastroenterolHepatol.2015;13(5):836-41.

n13438hospitalesIngresoporcomplicacionesdelacirrosis

MoreauR,ArroyoV.Acute-on-chronicliverfailure:anewclinicalentity.ClinGastroenterolHepatol.2015;13(5):836-41.

InflamaciónintrarrenalCambiosmicrovasculares

ActivaciónSRAAySNSFRAfuncional(SHRono)

RIÑÓNSANOVÍCTIMADELASITUACIÓNSISTÉMICA

SHR

SANGRADODIGESTIVO

PBEYOTRASINFECCIONES

DISMINUCIÓNDEVOLUMENINTRAVASCULAR.

DIARREAPORLAXANTESTRATAMIENTODIURÉTICO

INGESTAESCASAPARACENTESISEVACUADORASTERCERESPACIOABDOMINAL

RIÑONENFERMOACONSECUENCIADELASITUACIONSISTEMICA

AFECTACIONSIMULTANEADEHIGADOYRIÑON

85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR

DAÑOTUBULOINTERSTICIAL

TÓXICO

ISQUÉMICO

EXÓGENO:• TOXICIDADPOR

CONTRASTESIODADOS• NEFRITISINTERSTICIAL

INMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS

ENDOGENO:• CRISTALESDE

BILIRRUBINA• CBP• WILSON

ENFERMEDADESSISTEMICAS

TOXICOSSIMULTANEOS

NEFROPATIADEBASEINDEPENDIENTEDELAHEPATOPATIA

NEFROANGIOESCLEROSIS

EPIDEMIOLOGIAYDEFINICIONESRECIENTES

DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES

• IgA• Membranosa• Focalysegmentaria• Membranoproliferativa• Extracapilar

NEFROPATIADIABÉTICA


SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR

DAÑOTUBULOINTERSTICIALNTA.NTIA

TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS








SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS








SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS



• EXCRECIONURINARIADESODIODISMINUIDA

• HIPOTENSIÓN




• EXCRECIONURINARIADESODIONORMALOAUMENTADA

• TANORMALOAUMENTADANEFROPATIADIABÉTICA

TA

TENSION ARTERIAL

FGml/min

ANGIOTENSINA II

RENINA Aldosterona

Na

ADH

Agua

Na o < 25EF Na < 1%

Osm o > 400Vol o bajo

TrasfusiónExpansiónconalbúminaSuspenderdiuréticos.

SHR




NORESPONDE


DIAGNÓSTICODIFERENCIAL

CAUSASPRERRENALES

YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLUSIONES

• Suspenderdiuréticos• Albúmina1.5g/kgdurante6horasà 1g/kg/diaal3erdia• TERLIPRESINA(análogodevasopresina):

• 1-2mg/4-6h(boloiv)+Albúmina1g/kg/diaenbolomáximo100g/diadurante2diasà 25-50g/dia.

• DISCONTINUARSIFALTADERESPUESTAÓMEJORIA.DURACIÓNESTANDAR2SEMANAS,PROLONGARSIRESPUESTAINCOMPLETA.

• PACIENTECRÍTICO(SITUACIÓNINESTABLE).• Noradrenalina(0.5-3mg/h)/vasopresina(0.01UI/min)+albúmina.

TITULARDOSISSEGÚNRESPUESTA.IncrementoPAM10-15mmdeHg.13 Pericleous M.The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: A review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015



CAUSASPRERRENALES

YSHRCAUSASPARENQUIMATOSAS CASOCLINICO

• TRASPLANTEHEPÁTICO.• Enpacientesseleccionadosshuntportosistémico:TIPS(Riesgoencefalopatía)(*)

• Siausenciademejoriayexpectativadesupervivenciasuperadoelcuadroagudoà HEMODIÁLISIS(Puentealtrasplanteóalarecuperacióndelfallohepático…)

Pericleous M.The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: A review of current guidelines and recommendations. Eur J Gastroenterol Hepatol 2015



CAUSASPRERRENALES


PREVENCIÓNDEFACTORESPRECIPITANTES.• CONTROLDEASCITIS:

• Diuréticos(Espironolactona+/- furosemida)PESODIARIO• Paracentesisevacuadoraà Reposiciónconalbúmina(8g/lsiP.E>5l).

• DIAGNÓSTICOPRECOZYPREVENCIÓNDELAPBE:• Controldeascitis.• Paracentesisdiagnóstica:PMN>250cel/mm3àCEFALOSPORINADE3ªGENERACIÓN(Cefotaxima/ceftriaxona/ceftacidima)mínimo5días+albúmina(1,5g/kgaldiagnósticoà 1g/kgaldia3)

• PrevenciónprimariasiHDóproteinasbajasenL.A.• Prevenciónsecundaria(Norfloxacino400mg/dia,ciprofloxacino500/dia).



CAUSASPRERRENALES



SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS




• HIPOTENSIÓN


DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES

CAUSASPARENQUIMATOSAS

CONCLUSIONES





SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS




• HIPOTENSIÓN




Cronicidadyestabilidad.FRCVmalcontrolados.Proteinuriapreexistente




CONCLUSIONES


SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS




• HIPOTENSIÓN







CONCLUSIONES

Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212




CONCLUSIONES


SHR

SANGRADODIGESTIVO







85-90%

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO







TOXICOSSIMULTANEOS




• HIPOTENSIÓN







CONCLUSIONES

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO:NTA/NTIA

ISQUÉMICO:

NTA


CONTRASTESIODADOSYAMINOGLUCÓSIDOS

• NEFRITISINTERSTICIALINMUNOALÉRGICAPORFÁRMACOS








CONCLUSIONES

AgudoDesencadenantetóxicoóisquemiamantenida.

NIIA:Eosinofilia.PiuriaesterilRashcutáneoFebrícula

10-15%

DAÑOGLOMERULAR


TÓXICO

ISQUÉMICO:

NTA











CONCLUSIONES

FUNCIÓNRENALNORMAL

INSUFICIENCIARENALAGUDA

Proteinuria.Albuminuria.(IAC>300mg/g)Microhematuria (Hematiesdismórficos.Cilindros hemáticos)

--LaGNIgAeslaGNmásfrecuente.--LaasociadaconhepatopatíaeslaformasecundariamasfrecuentedeestaGN.--Entreel35-90%depacientescirróticospresentandepósitosmesangialesdeIgA.

Pouria,S.andJ.Barratt,SecondaryIgAnephropathy. SeminNephrol,2008.28(1):p.27-37.Kalambokis,G.,etal.,AssociationoflivercirrhosisrelatedIgAnephropathywithportalhypertension.WorldJGastroenterol,2007.13(43):p.5783-6.Pouria,S.andJ.Feehally,GlomerularIgAdepositioninliverdisease. NephrolDialTransplant,1999.14(10):p.2279-82.Lai,K.N.,PathogenesisofIgAnephropathy. NatRevNephrol,2012.8(5):p.275-83.




CASOCLINICO

GNmesangial IgA

Depósitosmesangiales GNmesangialIgA

Microhematuria+/-proteinuriasubnefrótica.Deteriorodefunciónrenalmínimooausente.Complementonormal

GNextracapilarsecundariaaIgA:Síndromenefrítico.Hipertensión.OliguriaMicrohematuriaProteinuriasubnefrótica

Infeccionesvirales.Alteracionesinmunorregulación.




CASOCLINICO

GNmesangial IgA

GLOMERULONORMAL

IgAyC3

Síndromenefrótico+/- microhematuria.FunciónrenalnormalodeteriorolentoyprogresivoDepósitodeinmunocomplejosinsituenelsubepitelio.Proliferacióndelamembranabasal.Complementonormal.

AsociaciónfrecuenteconVHB.InmunocomplejosconantígenoS.AsociacióncausaldudosaconVHC.

Glassock,R.J.,Pathogenesisofmembranousnephropathy:anewparadigminevolution. ContribNephrol,2013.181:p.131-42.Takekoshi,Y.,etal.,ImmunopathogeneticmechanismsofhepatitisBvirus-relatedglomerulopathy. KidneyIntSuppl,1991.35:p.S34-9.Morales,J.M.,etal.,MembranousglomerulonephritisassociatedwithhepatitisCvirusinfectioninrenaltransplantpatients. Transplantation,1997.63(11):p.1634-9.Cosio,F.G.,etal.,PrevalenceofhepatitisCinpatientswithidiopathicglomerulopathiesinnativeandtransplantkidneys. AmJKidneyDis,1996.28(5):p.752-8.




CASOCLINICO

GNmembranosa

• Síndromenefrótico+/-microhematuria.

• Progresiónainsuficienciarenalavanzada.

• Citotoxicidaddirectasobreelpodocito.

• Complementonormal.• FuerteasociaciónconVIH.También

descritaconVHCyVHB.

Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212.Fogo,A.B.,Causesandpathogenesisoffocalsegmentalglomerulosclerosis. NatRevNephrol,2014.




CASOCLINICO

Hialinosis segmentariayfocal

Síndromenefróticoimpuroconmicrohematuriaydeteriorodefunciónrenal.SíndromenefríticoInmunocomplejoscirculantes.Depósitosenmesangioysubendotelio.DisminucióndeC3yC4.AsociaciónconVHCyVHB.




CASOCLINICO

GNmembranoproliferativa

• Perico,N.,etal.,HepatitisCinfectionandchronicrenaldiseases. ClinJAmSocNephrol,2009.4(1):p.207-20.

IgG,C4yC3

• Manifestacionesrenales:• GNmembranoproliferativa:Síndromenefrótico+microhematuria+/-FRA

• GNextracapilar:Síndromenefrítico.• Manifestacionessistémicas

• Púrpurapalpable• Raynoud• Hemorragiaalveolar..• Polineuropatia

• Tratamientoantiviralobligado• Primerotratamientoinmunosupresorpotente(Rituximab,plasmaféresis)enriesgovitalinminenteporsituacióninflamatoriadescontrolada




CASOCLINICO

CRIOGLOBULINEMIADisminucióndeC3yC4.

• Noestansencillo…:

Hastaenel90%depacientescirróticos

laexcreciónfracciónal desodioestadisminuida

peseaevidenciaporbiopsiade

glomerulonefritis oNTA.

Gonwa,T.A.andH.M.Wadei,Kidneydiseaseinthesettingofliverfailure:corecurriculum2013. AmJKidneyDis,2013.62(6):p.1198-212.

VHC+


DIAGNÓSTICODIFERENCIAL CAUSASPRERRENALES CAUSASPARENQUIMATOSAS CONCLISIONES

n:120VHC.145controlesVHC-

• Laafectaciónrenalesclaveenelfallohepáticoagudosobrecrónico.• Eldañorenalpuedesermultifactorialyseproduceenelcontextodeunarespuestainflamatoriasistémica.

• Ademásdelfracasorenalagudodeorigenhemodinámicoyelsíndromehepatorrenal,lospacientesconhepatopatíasonsusceptiblesdeafectaciónrenaldediversostiposconimplicacióndelosdistintoscompartimentosdelórgano

• Eldiagnósticodiferencialseharáenbasealaclínica,estadodevolemiaydatosdelaorina(natriuresis,proteinuria,microhematuria).

• Unbuendiagnósticodiferencialmarcalaactitudterapéuticaypermiteestablecerelpronóstico.

CONCLUSIONES

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