INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Maria de Jesus R de Freitas Clínica Médica.
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Maria de Jesus R de FreitasClínica Médica
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INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICADEFINIÇÃO
Síndrome complexa caracterizada pela perda geralmente lenta e progressiva da função renal com resultado final de múltiplos sinais e sintomas decorrentes da incapacidade do rim de manter a homeostasia, interna de maneira irreversível.
A DRC é sempre decorrente de uma lesão renal.
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Determinação da Filtração Glomerular
• Clearance da Inulina – experimental• Clearance da Creatinina – 110 a 120 ml/min/1,73m²• Creatinina Plasmática x Clearance = relação
hiperbólica• ↓ clearance 50% - Crs dobra.• Fórmula de Crockcroft-gault
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CLASSIFICAÇÃO DA NEFROPATIA CRÔNICA
Estádio Descrição TFG(ml/min/1,73m²)
1 Lesão , TFG N ou 90
2 Lesão, TFG leve 60 - 89
3 TFG moderada 30-59
4 TFG grave 15-29
5 Insuficiência renalUREMIA (Terminal)
< 15
SBN - NKF - KDOQI
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PRINCIPAIS CAUSAS DE IRCDoenças Renais Primárias
Glomerulonefrites crônicasPielonefrites crônicas, nefrites intersticiais crônicasUropatias obstrutivas
Doenças Sistêmicas
Diabetes mellitus (principal causa - + tipo 2) Hipertensão arterial ( segunda causa mais frequente)Doenças auto-imunes(LES, vasculites)AmiloidoseMieloma múltiplo
Doenças HereditáriasRins policísticosSíndrome de AlportCistinose
Mal formações congênitas
Agenesia renalHipoplasia renal bilateralVálvula de uretra posterior
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INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
• Incidência e Prevalência• EUA :
6% pop – estágio 1 e 24.5% pop – estágio 3 e 4DRCT – 1500pmp
Diálise• Adultos = 80 a 120 casos novos pmp.• Crianças = 4 a 10 casos novos pmp.
• Brasil (+-) 17.430 pacientes novos por ano (> 80.000– 390pmp (2007 = 87.000)
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Nefropatia Diabética• EPIDEMIOLOGIA• ND ocorre em 20-40% dos diabéticos nos U.S.• Causa mais comum de IRCT/Pacientes em diálise - principalmente tipo
II (U.S.) – quase 50% diálise são DM• Brasil: uma das principais causas de IRCT• Prevalência
– DM tipo 1 - 25-40%– DM tipo2 15%
• Tipo I - em 10 anos 50% dos paciente e em 20 anos 75% dos pacientes. – Raro ocorrer antes de 5 anos e após 30 anos de doença
• Tipo II – 3% proteinúria no diagnóstico
Está associada a alta freqüência de mortalidade de causa cardiovascular
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Nefropatia diabética• ETIOPATOGENIA• Fatores genéticos:
– Agregação familiar da nefropatia– Evidência de nefropatas e familiares de nefropatas com hipertensão
• Fatores ambientais(intrínsecos do DM):• Alterações metabólicas• Hiperglicemia dano renal• FATORES DE RISCO• Polimorfismo genético
– Gene da ECA (genótipo DD) – polimorfismo no locus do gene da ECA.– Polimorfismo no gene da proteinacinase C (PKC) – risco no DM II.
• Pressão arterial (PAM >95)• Dislipidemia• Microalbuminúria • Controle glicêmico (HbA1 >8.1)• Retinopatia
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FISIOPATOLOGIA DA DRC• Mecanismos:– Mecanismo especifico da doença de base• Imunocomplexos• Toxinas e drogas• Outros - hiperglicemia
– Mecanismo de progressão da doença• Hiperfiltração• Hipertrofia de nefrons remanescentes• Redução de massa renal
– Resposta inflamatória: substâncias vasoativas, citocinas, fatores de crescimento
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PATOLOGIA DA PROGRESSÃO DA DRC
• Adaptações funcionais: hiperfiltração e hipertrofia• Hipertensão intraglomerular• Predisposição a esclerose e hiperperfusão dos nefrons
remanescentes• Aumento da atividade SRAA• Estimulo de fatores de crescimento (TGF-)• Redução da massa renal • Declínio progressivo da função renal em anos• Disfunção tubular• Esclerose global
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Fatores de risco de progressão da DRC
• Raça negra• Redução da massa renal no início do acompanhamento• Proteinúria• HAS (Pas > 130)• Hiperglicemia• Ingestão protéica elevada• Obesidade• Anemia • Dislipidemia• Tabagismo• Exposição a agentes nefrotóxicos• Instabilidade Hemodinâmica• Doença Aterosclerótica
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Nefropatia diabética
• FASE INICIAL - Normoalbuminúria• Presença de marcadores para o desenvolvimento da
nefropatia (fatores patogênicos).- Fatores genéticos : predisposição familiar para HAS,
aumento da atividade de contra transporte de Na/Li, polimorfismos genéticos.
- Fatores hemodinâmicos: hiperfiltação glomerular.- Fatores metabólicos: hemoglobina glicosilada > 8
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Nefropatia diabética• Fase de Microalbuminúria – E.U.A 20-200µg/min(ou 30-300mg/24h– Fator de risco CV- Associada a aumento de PA, dislipidemias, alterações
endoteliais– Evolução para albuminúria clínica: mau controle glicêmico,
tabagismo, Hipertensão, dislipidemias e fatores genéticos.- Alterações histopatológicas renais: espessamento MBG e
aumento mesangial
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Nefropatia diabética
• FASE DE NEFROPATIA CLÍNICA- Fase de macroalbuminúria ou proteinúria- Apresentam pior controle metabólico (glicêmico)- Níveis lipídicos elevados, excesso de peso, PA elevada(73-90%)- Outras complicações diabéticas: neuropatia periférica e autonômica,
retinopatia, doença vascular periférica, cardiopatia isquêmica- Redução da TFG de 1ml/min/mês- Após 7-10 anos do início da proteinúria necessita de TRS
Principais determinantes da velocidade de declínio da filtração glomerular : Valores de albuminúria, níveis de pressão arterial, níveis
de colesterol sérico, hábito de fumar
Fatores de risco para desenvolvimento de macroalbuminúria em DM tipo II: idade avançada, obesidade, > 10 anos de doença, presença HAS, mau controle glicêmico.
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FISIOPATOLOGIA DA DRC E UREMIA• Adaptação hidro-eletrolítica– Sódio – expansão do volume EC - Hipertensão • Redução da reabsorção tubular • Aumento da filtração por néfron• Aumento da velocidade do filtrado• Natriurese pressórica• Ação de hormônios: aldosterona e peptídeo atrial
natrurético (ANP)– Água – Redução do HAD – redução da formação de
aquaporinas.– Sobrecargas agudas Na e H2O – EAP– Redução da massa renal – edema e HA
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FISIOPATOLOGIA• Adaptação hidro-eletrolítica– Potássio• Adaptação de os nefrons residuais as dietas normais• Aumento da excreção de K por néfron– Efetores: oferta de Na, porções distais do nefron e
aldosterona• Aumento da excreção GI K• Sobrecargas agudas de K( dieta e medicamentos,
catabolismo, hemolise, hemorragia, transfusões e acidose) – hipercalemia
– Estágio 5
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FISIOPATOLOGIA• Adaptação hidro-eletrolítica– Metabolismo Cálcio-Fósforo• Diminuição do cálcio (Hipocalcemia)• Aumento do fósforo (Hiperfosfatemia)• Produção de PTH– Aumento excreção fósforo e reabsorção óssea de
cálcio• Redução da vitamina D• Diminuição absorção intestinal de cálcio e estímulo ao
PTH• Hiperparatireoidismo secundário – osteite fibrosa
cística• DMO
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FISIOPATOLOGIA• Adaptação hidro-eletrolítica– Magnésio• Elevação com ClCr < 20 mL/min
• Adaptação acido-base– Acidose metabólica
• Excreção de substâncias – elevação plasmática –toxinas urêmicas – uréia, creatinina, poliamina, guanidinas, fenois, mioinositol, benzoatos, moleculas de médio peso molecular, etc;
• Alterações hormonais– Eritopoietina– Vitamina D– PTH
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DRC• Estágio 1 e 2:• Geralmente não se observa sintomas de diminuição da TFG• Manifestações da doença de base – edema, HA secundária• Estágio 3 e 4: • Complicações clínicas e laboratoriais mais evidentes• Alterações de sistemas envolvidos• Anemia, fadiga, diminuição do apetite• Anormalidade do metabolismo Ca/P(PTH, vitamina D)• Alterações no sódio, água, K e equilíbrio ácido básico
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QUADRO CLÍNICO DA SINDROME URÊMICA (Estágio 5)
• GASTROINTESTINAIS– Hálito urêmico– Estomatite – gengivite– Anorexia– Náuseas, vômitos– Gastrite– Úlceras pepticas– Pancreatite– Gastroenterite– Ascite– Hemorragia digestiva
• CARDIOVASCULARES E PULMONARES– Hipertensão arterial– Pericardite– Insuficiência Cardíaca– Edema– Edema agudo do pulmão– Derrame pleural– Tamponamento cardíaco– Aterosclerose acelerada
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• Encefalopatia urêmica– Irritabilidade– Tremores – Dificuldade de
concentração– Redução da memória– Sonolência– Coma
• Neuropatia periférica– Hipoestesia,
formigamento e queimação MMII
– Redução dos reflexos patelares
– Soluço– Síndrome da perna
inquieta– Fraqueza muscular -
cãibras
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• HEMATOLÓGICO– Anemia– Sangramentos– Alteração da quimiotáxia dos
netrófilos– Redução da função linfoctária
• INFECCIOSA– Maior suscetibilidade a
infecções– Deficiência da imunidade
celular de humoral– Hepatite B e C (transfusões) e
AIDS
• DERMATOLÓGICO– Prurido– Pele seca– Conjuntivites– Equimoses– Calcificações distróficas– despigmentações
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• METABÓLICOS– Perda de peso– Fraqueza– DMO
• Osteomalácia• Osteíte fibrosa -
HPTS– Acidose metabólica– Hipercalemia– hiperuricemia
• ENDOCRINOLÓGICO– Hiperglicemia– Hiperinsulinemia– Hiperglucagonemia– Elevação de GH e
catecolaminas– Distúrbios da função sexual– Amenorréia/menorragia– Infertilidade– Galactorréia– Diminuição da libido
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MANIFESTAÇÕES LABORATORIAIS DA DRC E UREMIA
• Sangue:– Aumento: uréia, creatinina, fósforo, ácido úrico, fosfatase
alcalina, potássio, magnésio, PTH, colesterol, triglicerídeos– Diminuição :ferro, cálcio, bicarbonato, albumina, calcitriol,
eritropoietina– Anemia normocrômica e normocítica
![Page 25: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Maria de Jesus R de Freitas Clínica Médica.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062522/5706385d1a28abb8238fe45d/html5/thumbnails/25.jpg)
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
• Medidas e estimativas da taxa de filtração glomerular– Equação MDRD– Equação de Crockcroft –Gault
• Medida da albuminúria
![Page 26: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Maria de Jesus R de Freitas Clínica Médica.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062522/5706385d1a28abb8238fe45d/html5/thumbnails/26.jpg)
AVALIAÇÃO DA DRC• Imagem: rins contraídos - atrofia renal• Raio X simples do abdome• Tomografia computadorizada• ultrasonografia renal• Cintilografia renal
• Biópsia renal: • Estágio 1-3: diagnóstico da doença de base• Estágio 4-5:esclerose glomerular global
![Page 27: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Maria de Jesus R de Freitas Clínica Médica.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062522/5706385d1a28abb8238fe45d/html5/thumbnails/27.jpg)
Nefropatia diabética
• DIAGNÓSTICO E MONITORIZAÇÃO– Rastreamento para DM I a partir de 5 anos de doença– Rastreamento em DM II no diagnóstico da doença– Rastreamento anual DM I e II– Exames iniciais: Urina Rotina e Urocultura– Dosagens de proteínas totais - método quantitativo: urina casual =
nefropatia clínica confirmar com proteinúria de 24h)– Se Negativo pesquisar microalbuminúria = + nefropatia
incipiente confirmar em urina de 24h– Biópsia Renal – suspeita de doença glomerular não diabética.
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Nefropatia diabética
• DIAGNÓSTICO E MONITORIZAÇÃO– Dosagem de microalbuminúria: métodos de imunoturbidimetria
e radioimunoensaio– Presença de micro ou macroalbuminúria : pesquisar anualmente
( ou em menor tempo ) a taxa de filtração glomerular para avaliar perda da função renal ou a eficácia terapêutica.
– FG medida por 51CrEDTA ou por inulina– Cálculo estimado (Fórmula de Cockroft e Gault)– Depuração de Creatinina endógena– Avaliar pacientes com nefropatia clínica de 3/3 meses – Controle glicêmico adequado (niveis críticos HbA1c > 9,5 e
glicemias > 200 mg/dl
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TRATAMENTO DA DRC
• Reduzir ou retardar a progressão da DRC• Manejo e tratamento das complicações da
DRC e uremia• Terapia renal substitutiva
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Nefropatia diabética
• Recomendações gerais de seguimento:• Reduzir risco e/ou diminuir progressão de doença:
– Otimizar níveis glicêmicos– Controlar pressão arterial : Pas < 130 e Pad < 80 mmHg
• Rastreamento anual da microalbuminúria– Tipo I - após 5 anos de doença– Tipo II - desde diagnóstico
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Nefropatia diabética
• Tratamento:• Controle glicêmico• DM tipo I - IECA• DM tipo II - IECA + BRAII• Restrição protéica - iniciar na presença de nefropatia 0,8g/Kg/dia• Controle lipídico :
– Inibidores da HMG CoA redutase (lovastatina, pravastatina, fluvastatina)
– Dieta Hipoprotéica : desacelera o processo de perda da função renal• Tratamento da HAS• Uso de inibidores da ECA/BRA
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![Page 33: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Maria de Jesus R de Freitas Clínica Médica.](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062522/5706385d1a28abb8238fe45d/html5/thumbnails/33.jpg)
PREVENÇÃO DA PROGRESSÃO DA DRC• Restrição protéica• Redução da hipertensão intraglomerular e proteinúria• Redução da progressão em nefropatia diabética
– Controle da glicose sanguinea– Controle da PA– Controle da proteinúria
• Evitar condições de aceleração na diminuição da TFG– Hipoperfusão renal– Hipertensão sem controle– ITU– Uropatia obstrutiva– Agentes nefrotóxicos (AINES, contrastes radiológicos)– Reativação da doença de base (LES, vasculites)
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MANEJO DAS COMPLICAÇÕES DA IRC
• CONTROLE DE ÁGUA E SÓDIO :– Restrição de sal – individualizada– Diuréticos - Furosemida 120 a 160 mg/dia
HIPERPOTASSEMIA :– Prevenção – Tratamento
TRATAMENTO DA ANEMIA :– Eritropoietina recombinante humana– 50-150U/Kg 2-3x/semana SC ou EV– Tratamento da anemia ferropriva
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• DMO– Restrição precoce de fósforo - RFG < 50-60 ml/min– Uso de quelantes de fósforo:
– Hidróxido de Alumínio– Carbonato de Cálcio (3-12g/dia)– Sevelamer (Renagel®) 800 -1600mg
– Calcitrol VO ou EV 0,25-0,5 mcg/dia– Paratireoidectomia
• CONTROLE ÁCIDO BÁSICO :– Prevenção :
– Dieta– Bicarbonato de Sódio (< 15 mE/l)
– 1,5 a 2,0 g VO
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• Ajuste de dose de medicamentos• Prepara o paciente para terapia renal
substitutiva– Escolha da modalidade– Criação de acesso
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TERAPIA SUBSTITUTIVA RENAL NA DRC
• DIÁLISE– HEMODIÁLISE– DIALISE PERITONEAL
• TRANSPLANTE RENAL
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DIÁLISE• Indicação
– Crônica: TFG 10 ml/min– 15 ml/min – diabético e
criança– Aguda :– Síndrome urêmica grave– Hiperpotassemia– Acidose Metabólica– Sobrecarga Hídrica - ICC< EAP
• Modalidades:– Hemodiálise– Diálise peritoneal
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• TRANSPLANTE RENAL– Imunologia– Preparo do paciente• Doador vivo• Doador cádaver
– Imunossupressão– Complicações• Não infecciosas– Cirúrgicas– Clínicas
• Infecciosas