Insuficiencia renal aguda y cronica
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(LRA)
Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal, expresándose clínicamente
con la incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la ho-
meostasis de líquidos y electrolitos
ETIOLOGÍA
Acute kidney injury. Christine W. Hsu and Jordan M. Symons. Pediatric Nephrology . Volume 25, Number 12, 2401-2412
Para una función renal normal son necesarios 3 elementos:
Adecuado flujo
plasmático
Integridad del parénquima
Libre salida al exterior de la
orina formada.
CLASIFICACIÓN
IRA Pre-renal (55 %): No lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a una reducción del flujo sanguíneo renal
IRA Renal o intrínseca (40%): Lesionesglomerulares y tubulares. Debido a : isquemia prolongada, nefrotoxinas, etc
IRA Post – renal (5%): Patrón obstructivo
IRA Pre-renal
IRA Pre-renal
Perfusión sanguínea renalPresión capilar glomerularDepuración
Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010
IRA Renal o intrínseca
Enf. vasculares del riñón
• Afecta los pequeños y grandes vasos .
• Alterar la perfusión lo suficiente como para impedir el mantenimiento del FG.
•Si persiste, se pro-duce isquemia renal (NTA).
Enf. glomerulares
•Reducción del FG tiene relación con:
•Obstrucción del flujo sanguíneo capilar glomerular,
•Obliteración del ovillo capilar
•Reducción de la permeabilidad provocada por: células inflamatorias y por los compues- tos vasoactivos que ellas liberan y/o al daño estructural de la membrana basal.
Enf. tubulointersticiales
•Puede producirse por drogas o in-fecciones.
•Histológicamente se puede encontrar solo un leve proceso inflamatorio con infiltración linfocitaria
Enf. tubuloepiteliales
•Por una agresión isquémica o tóxica del riñón. El factor predisponente más frecuente es la isquemia persistente tras IRA pre-renalaprolongadA
Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010
IRA Post- renal
Obstrucción aguda la respuesta renal
inicial es una vasodilatación
renal mediada por prostaglandinas
con- tribuyendo a mantener el
filtrado glomerular.
Presiones en la pelvis renal y en el sistema colector
aumentan , el flujo de líquido a través de la nefrona será
mas lento
Inicialmente la reabsorción de Na,
agua y urea aumentará, lo que
determina la producción de una
orina con composición
similar al FRA pre-renal
Si la obstrucción persiste, las lesiones celulares tubulares, la disminución del
filtrado glomerular y del flujo plasmático renal conducen a un
aumento de la azoemia y a la lesión
parenquimatosa renal persistente
Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Palidez
• Edema
• Hipertensión
• Disminución de la diuresis
• Vómitos
• Letargia
DIAGNÓSTICO
Comprobar el deterioro de la función renal
Diferenciar si la alteración es
prerrenal,renalintrínseca o posrenal
• Como en todo cuadro clínico,la anamnesis y la exploración son fundamentales.
• Son importantes los antecedentes de oligoamnios en el recién nacido, diarrea y vómitos, cuadro febril, ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto y la cantidad de orina.
Diagnóstico de disfunción renalOliguria : < 1 ml/kg/h en menores de 1 año
< 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en
niños de mayor edad.
Alteración en la depuración de sustancias
Creatinina plasmática: es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad del paciente .
UREA : está muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta proteica, el catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para la valoración de IRA.
Otros marcadores: la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular que es producida de forma constante por todas las células nucleadas y de eliminación casi exclusivamente renal, y que presenta las ventajas de ser poco influenciada por la edad y la masa muscular, y que su elevación es más precoz que la de la creatinina.
- niños mayores : 0,53-0,95 mg/dl. Cifras supe-riores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción renal. - < 1 año as cifras son más altas, con una media superior a 1 mg/dl.
Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca
PREVENCIÓN
• La prevención del fracaso renal se basa en corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas.
• En el paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la infusión de soluciones salinas.
• Se han utilizado distintos fármacos vasoactivos para intentar preservar el flujo plasmático renal. El único fármaco con efectividad demostrada es la noradrenalina, en pacientes con hipotensión y volemia eficaz disminuida, especialmente en shock séptico
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador
• El balance hídrico es fundamental.
• Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidasinsensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.
• Vigilar el peso frecuentemente
• Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que esconveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcalmetabolizadas.
• En la IRA con oligoanuria, la administración de Nano debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg
• El incremento de potasio es común,aunque noconstante, en la IRA oligoanúrica, y se debe tantoa la disminución de la excreción renal como a lasalida del K+ intracelular.
• La hipercalemia superior a 6,5 mEq/l esindicación de tratamiento con resinasintercambiadoras de iones.
• La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfa-temia son habituales.
• La hipocalcemia debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico, 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso al 10%, 1 ml/kg)
Tratamiento sustitutivo
• No existen valores absolutos de creatinina,urea o cistatina a partir de los cuales se debainiciar la diálisis.
• Determinada por la diuresis, velocidad deincremento de marcadores de retenciónnitrogenada y aparición de descompensaciónhidroelectrolítica.
Indicaciones de diálisis
Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2
Hipercalemia intensa persistente
Sobrecarga hídrica
Hipertensión por aumento de volumen intravascular
Hiponatremia intensa
Tratamiento quirúrgico
Está indicado en el DRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es po-sible el cateterismo vesical).
Soporte nutricional
• Los niños con DRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.
• Se recomienda un aporte calórico del 100% de las , con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales con mayor porcentaje de ramificados.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA(ERC)
Pérdida progresiva e irreversible de la función renal, produciendo disminución progresiva del filtrado glomerular
por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las
funciones hormonales del órgano
Criterios para la definición de enfermedad renal crónica (ERC) en pediatría :
a) daño renal de > 3 meses de duración definido por alteraciones estructurales o funcionales determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en analítica de sangre u orina, con/sin disminución del filtrado glomerular .
a) Filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥ 3 meses con/sin los signos de daño renal comentados previamente.
ESTADIOS DE LA ERC
ETIOLOGÍALas causas mas frecuente son las malformaciones congénitas , grupoheterogéneo que incluye: uropatías obstructivas, nefropatía por reflujo,displasia-hipoplasia renal, mas frecuentes cuando mas pequeño es elpaciente
Reacciones inmunológicas.
Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta concentraciones como la glucosa).
Defectos genéticos.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
Pérdida de masa renal desencadena cambios
adaptativos en las nefronas
Vasodilatación de la arteriola aferente,
aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración
Hipertrofia de células mesangiale, expansión de
la matriz, hipertrofia de podocitos .
Hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia y apoptosos de podocitos
Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares
La hipoxia y/o la isquemia contribuye a la generación de especies
reactivas de oxígeno
Pueden activar los receptores tipo Toll
(TLR), aumentando así aún más el proceso
inflamatorio y el tejido de remodelación.
Activación de fibroblastos , secretan quimiocinas, que a su vez pueden atraer más
macrófagos
Producen componentes de matriz intersticial
como colágeno que contribuye a fibrosis
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
• Efectos de los DAMP sobre
receptores TLR sobre
células renales e
inflamatorias, contribuyendo
a la activación celular,
inflamación y fibrosis.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
• TLR2 y 4: proteínas de choque térmico,ácido úrico, hialuronidasas.
• TLR 4: fibronectina, sulfato deheparina.
Defecto en la capacidad de concentrar la orina por falta de respuesta del túbulo a la ADH, disminución del gradiente osmótico tubular y
alteración en la arquitectura tubular y vascular
Por tanto estos pacientes desarrollan poliuria con hipostenuria cuya manifestación clínica puede ser la enuresis.
No pueden responder a una sobrecarga aguda de volumen porque esta limitada su capacidad de dilución máxima.
Disminución severa del filtrado glomerular existe el riego de retención de fluidos por pérdida progresiva de diuresis
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
SODIO
Por patología estructural existe tendencia a la natriuresis,
originando un balance negativo de sodio
La pérdida progresiva del filtrado glomerular hay una disminución
en la capacidad de adaptación tubular a la sobrearga o
restricción brusca de sodio con riesgo de sobrecarga de volumen.
POTASIO
En fases avanzadas, aumenta la excreción renal y digestiva ( < 20%) y puede aumentar hasta
75%.
La mayoría de pacientes no responden a una carga excesiva de potasio y pueden desarrollar
hiperkaliemia severa.
Equilibrio acido-base
La acidosis metabólica es común en la ERC, se caracteriza por: disminución del bicarbonato plasmatico y aumento del
anion GAP.
• Debida a la inhabilidad de excretar hidrogeniones, la disminución de síntesis de amonio en el segmento distal de la nefrona
BICARBONATO
• Retención de aniones que normalmente son excretados por filtración glomerular. ANION GAP
La acidemia es en parte responsable del retraso en el crecimiento de estos
pacientes, puede agravar la hiperkaliemia e inducir estado catabólico.
Metabolismo calcio- fósforo
Alteraciones metabólicas
Hidratos de carbono:
- resistencia periférica a la insulina endógena
- intolerancia secundaria a los hidratos de carbono, pero la
diabetes franca es rara.
Proteínas:
- disminución de los aminoácidos esenciales cuya fisiopatología no esta clara.
- La malnutrición severa es infrecuente.
Lípidos: la dislipemia es frecuente y se caracteriza por:
- Hipertrigliceridemia
- Colesterol total normal,
- Aumento de LDL-colesterol
- Disminución de HDL-colesterol
ENDOCRINAS
Tiroides:
Descenso de T3 y T4 con disminución generalmente sin repercusión clínica ni necesidad de tratamiento.
Corticosuprarrenal: disminución de la respuesta de ACTH a la hipoglucemia.
Gonadohipofisario:
- Hipogonadismo
- Disminución de testosterona y estradiol lo que provoca pubertad retrasada
ANEMIA
En fases tempranas,
estadío 3 (<60 ml/min/1.73 m2)
Es una anemia normocrómica y
normocítica.
Por falta de síntesis de
eritropoyetina y/o presencia de inhibidores de la
eritropoyesis
Disminución de la vida media de
los hematíes probablemente
debido a las toxinas urémicas.
Este patrón esta alterado en el niño con enfermedad renal crónica contribuyendo a ello
diferentes factores tales como malnutrición, anemia, acidemia, pérdida salina, alteraciones del metabolismo calcio/fósforo y hormonales.
Los niveles basales de GH son normales o altos pero con una desorganización del típico patrón pulsátil de secreción de GH, estando además disminuida la concentración plasmática de su
proteína transportadora
Durante la pubertad :Retraso en la activación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal aunque
los niveles plasmáticos de FSH, LH y esteroides sexuales son normales
CRECIMIENTO
HIPERTENSIÓN
Aumento de actividad de la renina plasmàtica.
Aumento del volumen intravascular a medida que avanza la ERC y disminuye la
diuresis residual.
Aumento de la actividad simpática
PROTEINURIA
El ritmo de descenso del filtrado
glomerular se correlaciona
positivamente con el grado de
proteinuria.
La disfunción de la barrera de los
capilares glomerulares para las proteínas causa una sobrecarga proteica
sobre las células epiteliales tubulares.
La proteinuria y aun la microalbuminuriason marcadores de daño vascular y un
factor de riesgo cardiovascular
RIESGO CARDIOVASCULAR
Hipertensión Dislipemia Anemia
Hiperparatiroidismo Hipoalbuminemia
Proteinuria y aumento de Proteína C Reactiva (PCR) como reflejo de estado inflamatorio
crónico.
DIAGNÓSTICO
La investigación de los antecedentes puede detectar afecciones sistémicas, congénitas y familiares
Puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva.
La palidez de la piel y mucosas revelan el grado de anemia, se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito, así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas.
Cuadro hemático completo
Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
Electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio, fósforo, cloro y magnesio)
Nitrógeno uréico
Creatinina
Glicemia
Paratohormona
Colesterol, triglicéridos.
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida, y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad,
Tratamiento para las etapas 1, 2, 3 y 4
• Suplementos con vitamina D activada, medicamentos que impiden la absorción del calcio y el fósforo, y regular su dieta.
• Inyecciones de EPO, por lo general una vez por semana o cada 15 días.
MANEJO DIETÉTICO:
Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.73 m2. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual.
< 1 año: 2.2 - 1.8 gr/Kg/día
1-6 años: 18-29 gr/día
6-14 años: 31 - 40 gr/día
Ingesta de líquidos:
• Restricción: 400 cc/m2 , cuando al VFG esté disminuida al 10% de lo normal, presente aumento de peso o hiponatremia.
Ingesta de Sodio (Na):
• Restricción: 1 mEq/Kg/día: En VFG disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal, o que presenten HTA, aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg.
• En pacientes sin edemas ni HTA se pueden administrar 2 gr/día y 80 m/eq.
Ingesta de Potasio (K):
El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Se observa aumento de K importante en IRC severa. (VFG menor de 10ml/min/1.73)
Tratamiento: Restringir K 1.5-2 mEq/Kg/día en hipercalemia leve (K5 - 5.6 mEq/l).
Inicio Diálisis:
• Acido fólico 1 mg/día
• Piridoxina 5 - 10 mg/día
• Acido Ascórbico 75 - 100mg/día
• Vitamina D si VFG menor del 50%
Tratamiento de la ERC en etapa 5 (enfermedad renal terminal)
Diálisis
• Función renal residual es inferior a 10 ml/min./1,73m2 o cuando
• Si presenta sobrecarga hídrica, alteraciones electrolíticas inmanejables con tratamiento conservador o signos clínicos y/o analíticos de desnutrición resistente a alimentación forzada, deberíamos iniciar la diálisis con anterioridad .
Transplante renal
• Edad, fracaso del tratamiento conservador, ausencia de factores reversibles, vías urinarias bajas normales, ausencia de complicaciones extrarrenales mayores, ausencia de infección y desnutrición, ausencia de reacciones previas de sensibilidad y ausencia de pancitopenia.
• Hoy en día, la indicación básica para el trasplante renal es la insuficiencia renal con síntomas que no puedan eliminarse por medio de tratamientos conservadores.