Insuficiencia cardiaca. DEFINICION Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto...
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Insuficiencia cardiaca
DEFINICIONDEFINICION
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso."
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso."
E. BraunwaldE. Braunwald
DEFINICIONDEFINICION
La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
Definición de insuficiencia cardiaca
I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology
Panorama en U.S.A
Prevalencia: aprox. 5 millones de personasIncidencia: ~ 500 000/añoConsultas médicas: 12 a 15 millones/añoDías hospital: 6.5 millones/añoHospitalizaciones: ~ 900 000/añoCosto anual: $ 27.9 billones
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
Epidemiología
En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años.
El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology
Es una de las causas más frecuentes de hospitalización
Su incidencia aumenta al incrementarse la edad
Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV
Cardiol Clin 1994;12:1-8
Insuficiencia cardiaca
Causas de aumento en la frecuencia
Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática
Factores de riesgo
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Tabaquismo
Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo
Riesgo ajustado por edad
35-64 años 65-94 años
FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8
HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9**
Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**
HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4**
Tabaquismo 1.5** 1.1* 1.0 1.3*
* p<0.05, ** p<0.001
HVI es un factor de riesgo independiente para
AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria
2-ye
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ge-
adju
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inci
den
ce
(per
100
pat
ients
)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado
EtiologíaLa enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.
Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días)
Remodelado global (días a meses)
Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Otras etiologías
1. Hipertensión arterial2. Diabetes Mellitus3. Enfermedades tiroideas4. Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)6. Familiar (10-15%)7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de
anfetaminas y/o uso de cocaína
Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)
Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral )
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca20. Idiopática (10-20%)
Insuficiencia cardiaca
Derecha
Retrógrada
Izquierda
Anterógrada
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Diastólica Sistólica
Prevalencia de la insuficiencia cardiaca
USA(CHS)USA
(CHS)Finland
(Helsinki)Finland
(Helsinki)England(Poole)
England(Poole)
Sweden(Vasteras)Sweden
(Vasteras)Den.
(Copen.)Den.
(Copen.)Spain
(Asturias)Spain
(Asturias)Portugal(EPICA)Portugal(EPICA)
Nether.(Rotter.)Nether.(Rotter.)
66–10378
66–10378
75–86-
75–86-
70–8476
70–8476
75757575
50-
50-
> 4060
> 4060
> 2568
> 2568
55–9565
55–9565
Rango edadMediaRango edadMedia
00
11
22
33
44
55
66
77
88
99
1010
8.88.2
7.5
6.7 6.4
4.94.2
2.1
4.84.2
5.1
3.1
4.5
2.9
1.7 1.5
Proporción con función sistólica VI disminuidaProporción con función sistólica VI conservada
Prevalencia
(%)
Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN
RIE
SG
O D
E
INS
UF
ICIE
NC
IA C
AR
DIA
CA
INS
UF
ICIE
NC
IA
CA
RD
IAC
AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Efectos hemodinámicos
ICC
Normal
Presión de llenado ventricular
Volumen latido
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores
Mecanismo de Frank-Starling
a. En reposo, sin IC
b. IC debida a disfunción del VI
c. IC avanzada
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores
Activación Neurohormonal
Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:
• Sistema Nervioso Simpático (SNS)
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)
• Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
Estímulo simpático del SNCEstímulo simpático del SNC
ProgresoProgresoDe la EnfermedadDe la Enfermedad
AActividad simpáticactividad simpáticacardiacacardiaca
receptoresreceptores11--
receptoresreceptores22--
receptoresreceptores11--
VasoconstricciónVasoconstricciónRetención SodioRetención Sodio
Toxicidad Miocárdica Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmiasAumento de arritmias
ActividadActividad SimpáticaSimpáticahacia riñoneshacia riñones
+ vasculatura periférica+ vasculatura periférica
ActivaciónActivacióndel SRAAdel SRAA
11-- 11--
Fisiopatología.Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca
VasoconstricciónVasoconstricciónVasoconstricciónVasoconstricción
Estrés OxidativoEstrés OxidativoEstrés OxidativoEstrés Oxidativo
Crecimiento CelularCrecimiento CelularCrecimiento CelularCrecimiento Celular ProteinuriaProteinuriaProteinuriaProteinuria
Remodelado VIRemodelado VIRemodelado VIRemodelado VI
Remodelado VascularRemodelado VascularRemodelado VascularRemodelado Vascular
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
Angiotensina IAngiotensina I
Angiotensina IIAngiotensina II
Receptor AT IReceptor AT I
ReninaRenina
Enzima ConvertidoraEnzima Convertidora de Angiotensinade Angiotensina
(IECA)(IECA)
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
PAM = (PAM = (VS x VS x FC) x FC) x RTPRTP
Renina-Angiotensina-AldosteronaRenina-Angiotensina-Aldosterona(( perfusión renal) perfusión renal)
Retención Sodio-aguaRetención Sodio-aguaSedSed
AumentoAumentoSimpáticoSimpático VasoconstricciónVasoconstricción
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Descenso de la PAMDescenso de la PAM
Fisiopatología.Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen
Gasto Cardiaco DisminuidoGasto Cardiaco Disminuido
SiSistemastema NerviosoNerviosoSimpáticoSimpático
SistemaSistemaRenina-angiotensinaRenina-angiotensina
HormonaHormona Antidiurética Antidiurética (vasopresina)(vasopresina)
Frec.Frec.CardiacaCardiaca
ContractilidadContractilidad VasoconstricciónVasoconstricción Volumen circulanteVolumen circulante
AnteriolarAnteriolar
MantenerMantenerpresiónpresiónarterialarterial
Gasto Gasto CardiacoCardiaco
VolumenVolumenLatidoLatido
++
--++
VenosaVenosa
Retorno Venoso Retorno Venoso al corazónal corazón
(( precarga)precarga)
Edema Periférico y Edema Periférico y congestióncongestiónpulmonarpulmonar
Disfunción VIDisfunción VIDisfunción VIDisfunción VI
Gasto cardiaco disminuidoGasto cardiaco disminuidoy y
Presión arterial disminuídaPresión arterial disminuída
Gasto cardiaco disminuidoGasto cardiaco disminuidoy y
Presión arterial disminuídaPresión arterial disminuída
Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling RemodeladoRemodelado
Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal
Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling RemodeladoRemodelado
Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentoAumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricciónAumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)y aumento de volumen sanguíneo)
Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentoAumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)de contractilidad y frecuencia cardiaca)
Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricciónAumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)y aumento de volumen sanguíneo)
Trabajo cardiaco aumentadoTrabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)(ya sea precarga o postcarga)Trabajo cardiaco aumentadoTrabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)(ya sea precarga o postcarga)
Fisiopatología.Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca
Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.
Fisiopatología.Mecanismos Compensadores
Remodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.
Ley de Laplace
• T = tensión• P = presión• r = radio• W= grosor de pared
T =P x r
W
Respuesta neurohormonal
Aldosterona
Angiotensina II
Norepinefrina
Respuesta similar a
hipovolemia
Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica
Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular(insuficiencia cardiaca sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA
estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica
Vasoconstriccíón periférica
retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia miocárdica
generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros)
Normalización del estrés parietal
Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito
Desbalance aporte/demanda energía
fibrosis
Dilatación de cámaras
volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Propiedades del corazón • Batmotropismo Excitabilidad
• Cronotropismo Automatismo
• Dromotropismo Conductibilidad
• Inotropismo Contractilidad
Mecanismos de Compensación
• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas neurohumorales
• A corto plazo– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan
de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca
altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Retención de sodio y agua
Insuficiencia
Cardiaca
Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
Síntomas y signosInsuficiencia cardiaca congestiva1. Disnea (de reposo o esfuerzo)2. Disnea paroxística nocturna3. Malestar abdominal o epigástrico4. Náuseas o anorexia5. Edema podálico6. Trastornos del sueño (ansiedad)7. Ortopnea8. Tos9. Ascitis10. Aumento de peso
Síntomas y signosInsuficiencia cardiaca de bajo gasto1. Fatiga fácil2. Náuseas o anorexia3. Pérdida de peso inexplicada4. Trastornos de la concentración o la memoria5. Alteraciones del sueño6. Desnutrición7. Tolerancia disminuida al ejercicio8. Pérdida de masa muscular o debilidad9. Oliguria durante el día con nicturia
Examen físicoInspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC y RVS )Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
Examen físicoAuscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilantess (asma cardiaca)Ritmo de galope
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
Clasificación funcional New York Heart Association
Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).Clase II.Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.Clase IV.Clase IV. Síntomas en reposo.
Estudio Framingham
MortalidadMortalidad62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbitaMuerte súbita25% en hombres, 13% en mujeres25% en hombres, 13% en mujeres
Pronóstico
5
40
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Clase I/IIa Clase IV
Mor
tali
dad
anua
l (%
)
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o
intersticial2. Enfermedad pulmonar tromboembólica3. Cor pulmonale4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria5. Asma inducida por el ejercicio6. Anemia severa7. Estenosis mitral8. Enfermedad neuromuscular9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)
Diagnóstico diferencial
Edema con o sin disnea1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular combinada
5. Linfedema
Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH
Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.
Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH.Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma.Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.
Péptidos natriuréticos
1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular.2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión3. ANP (Péptidonatriurético atrial)4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo cardiaco.5. CNP: en endotelio vascular y riñón.
BNP:– Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse: fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos)– Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)
Fisiopatología.Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).
1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).
2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación).
3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.
- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).
- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua).
- Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).
Factores que modifican los valores del BNP
El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300pg/ml para el NT Pro BNP.
EdadSexo femenino
I RenalEnf pulmonar
TEPSind. Coron. Agudo
HipertiroidismoCirrosis
GlucocorticoidesHSA
EdadSexo femenino
I RenalEnf pulmonar
TEPSind. Coron. Agudo
HipertiroidismoCirrosis
GlucocorticoidesHSA
Obeso disminuye
Aplicaciones fundamentales del BNP
1. Diagnóstico de IC– En función del punto de corte y los factores individuales.– Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo (BNP normal: descarta IC)– Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso.2. Evaluación de la gravedad (pronóstico)3. Monitorización del tratamiento
SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas
SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)
TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantesTRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes
MEDICACIONESMEDICACIONES
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo
TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA
TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)