Insuficiência Cardíaca Congestiva
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Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca CongestivaCongestiva
Palestrante: Carlos RobertoPalestrante: Carlos Roberto
Falência da bomba, falência da vida...Falência da bomba, falência da vida...
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
• ConceitoConceito
““A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.”apenas com uma pressão de enchimento elevada.”
Robbins - 7ª Ed. 2005Robbins - 7ª Ed. 2005
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
• EpidemiologiaEpidemiologia
– O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICCmilhões de pessoas tem ICC
– 500.000 novos casos a cada ano500.000 novos casos a cada ano
– 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologiadevido a contribuição dessa patologia
– 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC ICC
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
• OrigemOrigem
– Problemas primários – miocardiopatiasProblemas primários – miocardiopatias
– AteroscleroseAterosclerose
– Cardiopatia valvarCardiopatia valvar
– HASHAS
– Eventos agudos Eventos agudos Harrison - 15ª Ed. Harrison - 15ª Ed.
20022002
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
• Causas precipitantesCausas precipitantes
– InfecçõesInfecções– AnemiaAnemia– TireotoxicoseTireotoxicose– GestaçãoGestação– ArritmiasArritmias– MiocarditesMiocardites– Endocardite infecciosaEndocardite infecciosa– Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e
emocionaisemocionais– HASHAS– IAMIAM– Embolia PulmonarEmbolia Pulmonar
Harrison - 15ª Ed. Harrison - 15ª Ed. 20022002
FisiopatologiaFisiopatologiaDaDaICCICC
Desvendando o complexo Desvendando o complexo mecanismo de falência da mecanismo de falência da
bomba vital... bomba vital...
Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca
Visão InotrópicaVisão Inotrópica
Visão cardio – renalVisão cardio – renal
Visão neurocardio – humoralVisão neurocardio – humoral
Visão inotrópicaVisão inotrópica
Sobrecarga
de
pressão
Sobrecarga
de
pressão
Sobrecarga
de
Pressão e/ou volume
Sobrecarga
de
Pressão e/ou volume
Disfunção regional com sobrecarga
de
volume
Disfunção regional com sobrecarga
de
volume
HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO
Alongamento das células Hipertrofia e/ou dilatação
Trabalho cardíaco
Estresse de parede
Caracterizada por
Tamanho e massa cardíacos
Síntese de proteínas
Indução do programa genético fetal
Proteínas anormais
Fibrose
Vasculatura inadequada
Caracterizada por
Tamanho e massa cardíacos
Síntese de proteínas
Indução do programa genético fetal
Proteínas anormais
Fibrose
Vasculatura inadequada
Robbins - 7ª Ed. 2005Robbins - 7ª Ed. 2005
Visão inotrópicaVisão inotrópicaDISFUNÇÃO CARDÍACA
Caracterizada por
Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica)
Arritmias
Estimulação neuro-hormonal
Caracterizada por
Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica)
Arritmias
Estimulação neuro-hormonal
NORMALDilatação Hipertrofia
Robbins - 7ª Ed. 2005Robbins - 7ª Ed. 2005
Visão cardio – renalVisão cardio – renal
A – NormalA – NormalB – Lesão aguda, p. ex. IAMB – Lesão aguda, p. ex. IAMC – Estimulação simpática C – Estimulação simpática
IC compensadaIC compensada
Guyton - 10ª Ed. Guyton - 10ª Ed. 20022002
D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdicaD – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica
Visão cardio – renalVisão cardio – renal
IC descompensadaIC descompensada
A – F – Fases da evolução da descompensação cardíacaA – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca
Guyton - 10ª Ed. Guyton - 10ª Ed. 20022002
Visão neurocardio – humoralVisão neurocardio – humoral
• Tônus simpáticoTônus simpático
– Aumento da freq. CardíacaAumento da freq. Cardíaca– Estímulo da secreção de renina Estímulo da secreção de renina – Down-regulation de receptores beta-adrenérgicosDown-regulation de receptores beta-adrenérgicos
• Sist. Renina – Angiontensina AldosteronaSist. Renina – Angiontensina Aldosterona
– Vasoconstrictor poderosoVasoconstrictor poderoso– Aumento da aldosterona Aumento da aldosterona – Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos
cardiomiócitos)cardiomiócitos)– Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricularSist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricular– Aumenta a ação da ECA Aumenta a ação da ECA Degrada bradicinina Degrada bradicinina
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Visão neurocardio – humoralVisão neurocardio – humoral
• Vasopressina (pouco importante )Vasopressina (pouco importante )– Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção
hipofisária de ADH, que tb é facilitada pelo aumento de catecolaminas e hipofisária de ADH, que tb é facilitada pelo aumento de catecolaminas e angiotensina IIangiotensina II
• Endotelina 1Endotelina 1– Diminuição na produção de NODiminuição na produção de NO
• CitocinasCitocinas– Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO)Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO)
• PNA e PNCPNA e PNC– Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na
ICC seu efeito é minimizadoICC seu efeito é minimizado
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Semiologia
da
ICC
Revelando os sinais e sintomas da falência da
bomba...
SemiologiaSemiologiaIC esquerda e direitaIC esquerda e direita
Sintomas retrógradosSintomas retrógrados Sintomas anterógradosSintomas anterógrados
SemiologiaSemiologiaIC esquerdaIC esquerda
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Oligúria
Nictúria
Fadiga, astenia
Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo
Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. Harrison - 15ª Ed.
20022002
SemiologiaSemiologiaIC direitaIC direita
Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Estase jugular
(vídeo)
Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia
(Refluxo hepatojugular)
Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva
Nictúria
Fadiga, astenia
Derrames Cavitários
Edema em MMII
Cianose
Porto – 4ª Ed. 2001Porto – 4ª Ed. 2001Harrison - 15ª Ed. Harrison - 15ª Ed.
20022002
SemiologiaSemiologiaIC congestivaIC congestiva
• Sinais e sintomasSinais e sintomas– O conjunto das características da IC esquerda e direitaO conjunto das características da IC esquerda e direita
CRITÉRIOS MAIORESCRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORESCRITÉRIOS MENORES
Dispnéia paroxística noturnaDispnéia paroxística noturna Edema de membrosEdema de membros
Distensão das veias do pescoçoDistensão das veias do pescoço Tosse noturnaTosse noturna
EstertoresEstertores Dispnéia de esforçoDispnéia de esforço
CardiomegaliaCardiomegalia HepatomegaliaHepatomegalia
Edema Pulmonar AgudoEdema Pulmonar Agudo Derrame PleuralDerrame Pleural
Galope B3Galope B3 Capacidade vital reduzida a Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal1/3 do normal
Pressão venosa aumentada (>16 cm HPressão venosa aumentada (>16 cm H22O)O) Taquicardia (>120 bpm)Taquicardia (>120 bpm)
Refluxo hepatojugular positivoRefluxo hepatojugular positivo
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores.
Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC
KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993
FarmacologiaFarmacologiadadaICCICC
Tratando a falência da bomba vital...Tratando a falência da bomba vital...
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos
Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos
Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores
OutrosOutrosPenildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed.
20022002
• Agentes InotrópicosAgentes Inotrópicos– Aumentam a contratilidade miocárdicaAumentam a contratilidade miocárdica
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
DigitálicosDigitálicos
– Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como DigitalisDigitalis lanatalanata
– Ação – Inibe a NaAção – Inibe a Na+ + – K– K+ + – ATPase, impede a retirada do Na– ATPase, impede a retirada do Na++, , favorecendo indiretamente o acúmulo de Cafavorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++++ intracelular no miócito. intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular.
– Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrialinibição da fibrilação atrial
– Ex. DIGOXINAEx. DIGOXINA
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC• Não – DigitálicosNão – Digitálicos
Agonistas Agonistas ββ-1-1
– Estimula os receptores Estimula os receptores ββ-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc -1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca– reações de fosforilação – chegada de Ca++++ às proteínas contráteis às proteínas contráteis
– Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINAEx. DOPAMINA E DOBUTAMINA
• Inibidores de fosfodiesteraseInibidores de fosfodiesterase
– Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidadedo AMPc e potencializa a contratilidade
– Ex. MILRINONAEx. MILRINONA
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
• Agentes DiuréticosAgentes Diuréticos
TiazídicosTiazídicos– Inibem a reabsorção de NaInibem a reabsorção de Na++++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) no túbulo contorcido distal (diurese leve)– Ex. CLOROTIAZIDAEx. CLOROTIAZIDA
De AlçaDe Alça– Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador
NaNa++/K/K++/2Cl/2Cl--. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim . São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido.comprometido.
– Ex. FUROSEMIDAEx. FUROSEMIDA
Poupadores de KPoupadores de K++
– Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+NA+ e retenção de K+
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC• Agentes VasodilatadoresAgentes Vasodilatadores
Inibidores de ECAInibidores de ECA
– São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio.
– Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 )plasminogênio ( PAI-1 )
– Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno Icom deposição de colágeno I
– Efeito colateral importante – TosseEfeito colateral importante – Tosse– EX. CAPTOPRIL, ENALAPRILEX. CAPTOPRIL, ENALAPRILSistema Renina – Angiotensina - AldosteronaSistema Renina – Angiotensina - Aldosterona
Renina Angiotensina I
Angiotensinogênio
Angiotensina II
ECA
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
• NitratosNitratos
– Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéiaAlivia dispnéia
• Antagonistas de canais de CaAntagonistas de canais de Ca++++
– Ação vasodilatadoraAção vasodilatadora– Ex. NIFEDIPINAEx. NIFEDIPINA
• Vasodilatadores arteriolares diretosVasodilatadores arteriolares diretos– Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em
congestão central.congestão central.– Ex. HIDRALAZINAEx. HIDRALAZINA
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
• OutrosOutros
BetabloqueadoresBetabloqueadores– Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias,
diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebadaexarcebada
– Ex. METROPOLOL, PROPANOLOLEx. METROPOLOL, PROPANOLOL– CARVENDILOL, grande promessa, brevemente em uso. Combina ações CARVENDILOL, grande promessa, brevemente em uso. Combina ações
de betabloqueador com vasodilatação importante.de betabloqueador com vasodilatação importante.
Antagonistas de angiotensina IIAntagonistas de angiotensina II– Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II.
Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse.tosse.
– Ex. LOSARTANEx. LOSARTAN
Penildon - 6ª Ed. Penildon - 6ª Ed. 20022002
Farmacologia da ICCFarmacologia da ICC
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001
EmergênciasEmergênciasdadaICCICC
Falência da bomba... Esperança de vida...Falência da bomba... Esperança de vida...
Emergências da ICCEmergências da ICC
• Edema agudo de PulmãoEdema agudo de Pulmão
• Choque cardiogênicoChoque cardiogênico
• ArritmiasArritmias
Edema agudo de pulmãoEdema agudo de pulmão• FisiopatologiaFisiopatologia
Guyton - 10ª Ed. Guyton - 10ª Ed. 20022002
Edema agudo de pulmãoEdema agudo de pulmão
• SemiologiaSemiologia
• TerapêuticaTerapêutica
– Suplementação de OSuplementação de O22
– Nitroglicerina sublingualNitroglicerina sublingual– Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão >
90 a 100 mmHg)90 a 100 mmHg)– Avaliar pressão sempreAvaliar pressão sempre– Oxímetro de pulso e gasometria arterialOxímetro de pulso e gasometria arterial– Acidose – Intuba e ventila mecanicamenteAcidose – Intuba e ventila mecanicamente– Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e
ecocardiogramaecocardiograma
Cecil - 4ª Ed. 1995Cecil - 4ª Ed. 1995
ReferênciasReferênciasLivrosLivros
• Guyton, Arthur C.; HALL, John EGuyton, Arthur C.; HALL, John E..,, Fisiologia humana e Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 20022002
• Harrison,Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 • Kelley, W.N., Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª,
Guanabara Koogan, 1995Guanabara Koogan, 1995• Penildon S.,Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora
Guanabara Koogan, 2002Guanabara Koogan, 2002• Porto, Celmo Celeno,Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição Semiologia Médica, Edição 4ª4ª, Editora , Editora
Guanabara, 2001Guanabara, 2001• Robbins & Cotran,Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Bases Patológicas das Doenças, 7ª7ª Edição, Edição,
editora Elsevier, 2005editora Elsevier, 2005ArtigosArtigos
• KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993
• Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002
GuidelinesGuidelines
• American College of Cardiology/American Heart Association - American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001Failure in the Adult, 2001
ReferênciasReferências
ObrigaObrigado!do!
“ “ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria dasdas pessoas apenas existe." pessoas apenas existe."
Oscar WildeOscar Wilde
Carlos Carlos RobertoRoberto