Inmunidad e infección
-
Upload
lorena-martinez -
Category
Health & Medicine
-
view
73 -
download
1
Transcript of Inmunidad e infección
INMUNIDAD E INFECCIÓN
ANDREA BUELVAS PÉREZJUAN FELIPE CÁCERES
SEPÚLVEDADHARIANA GAMARRA
ACOSTALORENA MARTÍNEZ PÉREZ
Contenido1. Inmunidad.
2. Infección.
3. Inmunidad frente a bacterias extracelulares.
4. Inmunidad frente a bacterias intracelulares.
5. Inmunidad frente a hongos.
6. Inmunidad frente a virus.
7. Inmunidad frente a parásitos.
ObjetivosComprender el concepto y proceso de inmunidad e infección.
Conocer la importancia tanto de la inmunidad innata como adaptativa y cómo funcionan ante la llegada de un agente infeccioso.
Explicar cómo evaden algunos microbios el sistema inmunitario produciendo enfermedades.
Inmunidad e infecciónLa principal función
fisiológica del sistema inmune es:
Proteger contra las infecciones.
Para que esto funcione bien:
Reconocimiento de lo propio y de lo ajeno.
Reconocimiento de lo ajeno
como patógeno y no patógeno.
Inmunidad e infección
Respuestas inmunitarias
Estrategias microbianas
para la infección
• Defensa inicial.• Prevenir primeras
etapas de la infección.
Inmunidad Innata o resistencia
Natural
• Más potente y mantenida.
• Células efectoras. Eliminan los microbios.
• Células de memoria.
Inmunidad adaptativa
La capacidad de un individuo para mantenerse libre de infección, depende de:
Inmunidad innata en la infección
Barreras
Piel
Superficies mucosas.
(ap. respiratorio,
etc.)
Ambiente ácido
Ácido grasos antibacterianos
Presencia de flora normal
Recubiertas por
moco
•Evitar la unión de microorganismos a supfercie.
Proteínas
•Lisozima (lagrimas) Afecta Grammpositivas.
•Lactoferrina Fijadora de hierro Replicación bacteriana.
Descamación
•Cél. Epiteliales intestinales, con vida media de 30 horas.
Cilios.
•Movimiento barre microorganismos atrapados en moco.
Flora normal
• Bacterias (anaerobias) y hongos no patógenos.
• Boca, piel y aparato digestivo.
Inmunidad innata en la infección
Inmunidad Innata celular
Inflamación
Defensa vírica
Reclutamiento de leucocitos y
proteínas plasmáticas
Acumulación en los tejidos
Activación para destruir
microorganismos
Intervienen citocinas Cél. Dendríticas y macrófagos.
Como Neutrófilos (Vid corta), Monocitos y granulocitos.Liberan: especies reactivas de oxígeno y enzimas lisosómicas
Mediada por citocinas
Resistencia frenta a infección víricaLinfocitos NK mata a células infectadas.
Inmunidad e infecciónEl sistema inmune responde además de forma especializada a los distintos microbios.
Anticuerpos
Unen a microorganismos Bloquean
o neutraliz
an su capacida
d infeccios
a.
Fagocitos
Ingieren microbio
s
Inducidos por
Linfocitos T
Linfocitos T citotóxicos
(CTL)
Destruyen cél infectadas.
Inmunidad e infección
•A mecanismos de la inmunidad o resistencia. Ej. Parásitos.
Capacidad de evasión
•El microbio no se elimina y sobrevive sin infectar. Ej. Tuberculosis
Latencia
•La respuesta frente al microbio o sus productos ocasiona daños.
Lesión tisular y
enfermedad
Inmunidad e infección• La infección ocurre en cuatro pasos:
Entrada del microorganismo al anfitrión
Invasión y colonización de los tejidos.
Evasión de la inmunidad.
Lesión tisular o deterioro funcional.
Características generales de las respuestas inmunitarias a los microbios
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.
El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios.
En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen la capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.
Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la respuesta inmunitaria las controla pero no elimina.
En muchas infecciones , la lesión tisular y la enfermedad se deben a la respuesta del anfitrión al microbio.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Extracellular bacteria are capable of replicating outside host cells.
In the blood, in connective tissues, and in tissue spaces such as the lumens of the airways and gastrointestinal tract.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
INFLAMACIÓN
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Destrucción de tejido (Foco de infección)
Endotoxinas
Exotoxinas
Paredes celulares de bacterias.
Secreciones activas de bacterias.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares: inmunidad innata
COMPLEMENTO
FAGOCITOS E INFLAMACIÓN
PEPTIDOGLUCANO
LPS GRAM NEGATIVAS
MANOSA
VIA ALTERNATIVA DE COMPLEMENTO SIN ANTICUERPOS
COMPLEMENTO POR VÍA ALTERNATIVA
UNIÓN A LECTINA LIGADORA DE MANOSA VIA LECTINA
RECEPTORES DE SUPERFICIE
RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)
CITOCINAS FILTRACIÓN LEUCOCÍTICA
Los principales mecanismos son:
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Inmunidad adaptativa
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora
Importante contra las bacterias extracelulares.
Actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neuttralizando sus toxinas.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Las respuestas de anticuerpos se dirigen contra antígenos de
pared celular y toxinas secretadas y asociada a células que pueden ser polisacáridos o
proteínas.
Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos
para combatir estas infecciones son la
neutralización, opsonización y fagocitosis y activación de
complemento por la vía clásica.
Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares
también activan los linfocitos CD4+ cooperadores que producen citocinas que
inducen a la inflamación local.
Las principales consecuencias son:
Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias
INFLAMACIÓN
SHOCK SÉPTICO
LESIÓN TISULAR MEDIANTE PRODUCCIÓN LOCAL DE ESPECIES REACTIVAS DE
OXÍGENO Y ENZIMAS LISOSÓMICAS
COLAPSO CIRCULATORIO Y COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
CITOCINAS SECRETADAS POR LEUCOCITOS
Primera fase: Citocinas por macrófagos activados
TNF mediador citocínico (p/al)
Inmunidad frente a bacterias intracelularesInmunidad innata
NEUTRÓFILOS MACRÓFAGOS
Destrucción de microbios
Resistencia a
degradación
Productos bacterianos TLR NOD
Receptores tipo toll: flia
de receptores del patrón
Rec. Productos
de microbios
Flia de más de 20 proteínas citosólicas
ACTIVACIÓN DE FAGOCITOS
• Bacteria intracelular
Paso 1
• Activación linfocitos NK
Paso 2 • Ligandos L. NK• Síntesis de
macrófagos y células dendríticas.
• IL-12, IL-15
Paso 3
• Síntesis de IFN -• Act. macrófagos
Pasos 4 y 5
Inmunidad frente a los hongos.
Las infecciones por hongos son aquellas conocidas como micosis.
El deterioro de la inmunidad es el factor predisponente para las micosis clínicamente importantes.
Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos.
Principales mediadores de la inmunidad innata
frente a los hongosNeutrófilos
Macrófagos
Pacientes con neutropenia son muy susceptibles a las
infecciones micóticas oportunistas.
Sustancias fungicidas como : Intermediarios reactivos
del oxígeno y enzimas lisosómicas
Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos
Cryptococcus neoformans
Inhibe
Estimula
TNF e IL-12 por los
macrófagos
producción de IL-10
Contrarresta la activación macrofágica
foto tomada de : a peach of a pathogen: cryptococcus neoformans
Inmunidad innata y adaptativa frente a los hongos
La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos .
eliminar las levaduras de C. neoformans.
L T CD4
L T CD8
Las infecciones por candida suelen comenzar en las superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la propagación
de los hongos a los tejidos.
Respuesta THI protege al huésped.
Respuesta TH II son lesivas.
Inmunidad frente a los virus
Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se replican en el interior de las células, usando a
menudo los ácidos nucleicos y la maquinaria de síntesis proteínica del huésped.
provocar lesión hística y enfermedad mediante varios mecanismos.
Replicación vírica
Interviene Síntesis / función Proteínica Celular normal lesión
muerte
infecciones latentes
ADN vírico persiste
Produccion de
proteinas
Alteran la celula
Vías bioquímicas que activan la síntesis de
IFN
Inmunidad innata frente a los virus
Mecanismos principales de la inmunidad innata
frente a los virus
inhibición de la infección por los IFN de tipo I
Eliminación de las células infectadas por los linfocitos
NK
Reconocimiento de ARN Y ADN vírico por TLR
endosómicos
Activación de cinasas citoplasmáticas por
el ARN vírico
Sensores citoplasmáticos de virus: ARN Helicasas como RIG-1MDA-5
Inmunidad innata frente a los virus
Inhibe replicación vírica
PKR Activación
Inactiva la síntesis
proteínica Unión a ARNbc
Destruyen las células infectadas por distintos virus
Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus.
• Anticuerpos
• LTC
Inmunidad adaptativa
Bloquean la unión del virus a la célula huésped y su entrada a ella Combate la infección mediante la destrucción de la célula infectada
Estos anticuerpos se unen a los antígenos de la envoltura o cápside del virus
Los Anticuerpos isotipo de IgA neutralización de los virus mucosa respiratoria y digestiva.
Destruyen las células infectadas
Vigilancia contra las infecciones víricas .
LT CD8
Reconocen antígenos víricos citosólicos, asociados a mol. de CPH I en cualquier cél. Nucleada.
Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus.
Virus citopáticos
( Virus de ARN)
Estimulan respuestas inmunitarias innatas intensas
inducir a los LTC sin cooperación de los linfocitos T
Infecciones latentes no citopáticas
( Virus ADN)
Desencadenan respuesta de LTC sólo en presencia de LT
cooperadores CD4
Infección vírica
Proliferación masiva de los
LTC CD8
Algunos de LT activados se diferencian en LTC
Activación de nucleasas
Secreción de citocinas
Degradan genomas víricos IFN - Ƴ
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
virus
Mutaciones puntuales y reorganización del
genoma del ARNBloquea la organización y la expresión de moléculas del CPH- I estable y la presentación de los péptidos víricos.
Los LTC CD8 no reconocen ni eliminan las células infectadas por estos virus.
los virus hayan adquirido genes que codifican inhibidores de las respuestas inmunitarias.
Algunas infecciones víricas crónicas se
asocian al fallo de las respuestas de los TLC
Inmunidad frente a parásitos
-Las infecciones parasitaria son producidas por protozoos, helmintos y ectoparásitos.
-La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos.• Una parte tiene lugar en el ser humano.• Otros de huéspedes intermedios, como moscas,
garrapatas o caracoles.
- El ser humano suele infectarse a través de picaduras de los huéspedes intermedios o al compartir su hábitat.
- La mayoría de las infecciones son crónicas, debido a:• La debilidad de la
respuesta innata contra ellos
• La capacidad de adaptarse estas para resistir la adaptativa.
Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Innata
- La más importante frente a los protozoos es la fagocitosis.
- En los helmintos parásitos, la secreción de microbicidas para posterior fagocitosis.
- Muchos helmintos posee gruesos tegumentos que les permiten resistir los mecanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos.
- Algunos pueden activar la vía alternativa de complemento.
Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Adaptativa
- Los distintos parásitos son muy variables en sus propiedades estructurales y bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos patogénicos.
- Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el interior de las células del huésped.
- La inmunidad frente a estos organismos depende de mecanismos similares a los que intervienen en la eliminación de virus y bacterias.
Inmunidad frente a parásitosInmunidad Adaptativa
Principales mecanismos de defensas:
-Inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1.
• En especial contra protozoos que sobreviven en el interior de los macrófagos
-La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la activación de los linfocitos Th2, que favorecen:• La síntesis de anticuerpos IgE • La activación de los eosinófilos.
Respuestas inmunitarias frente a parásitos patógenos
Parásito Enfermedades Principales mecanismos de inmunidad protectora
Protozoos
Género plasmodium Paludismo Anticuerpos y LC CD8*
Leishmania donovani Leishmaniosis (mucocutánea diseminada)
Los linfocitos Th1 CD4* activan los macrófagos para que destruyan los parásitos fagocitados.
Trypanosoma brucei Tripanosomiasis afrincana
Anticuerpos
Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis
Metazoos
Género Schistosoma Esquistosomiasis CCDA mediada por eosinófilos, macrófagos
Filarias, como Wuchereria bancrofti
filariasis Inmunidad celular; ¿participación de los anticuerpos?
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos
Los parásitos evitan la inmunidad protectora:
-Reduciendo su capacidad inmunógena. -Inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped.
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos
- Durante sus ciclos vitales en los huéspedes vertebrados los parásitos cambian sus antígenos de superficie.
1. Modificación de la expresión antigénica especifica de estadio.2. Modificación continua de los principales antígenos de superficie
Inmunidad frente a parásitosEvasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos
- Durante su residencia en los huéspedes vertebrados, los parásitos se hacen resistentes a los mecanismos efectores de la inmunidad.
- Los protozoos parásitos pueden esconderse del sistema inmune
• Viviendo dentro de las células huésped. • Desarrollando quistes resistentes a la agresión
inmunitaria.
- Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias a través de múltiples mecanismos
ejemplo: estimulan la aparición de linfocitos T reguladores CD25 que suprimen la respuesta inmunitaria.
Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los parásitos
Mecanismo de la evasión inmunitarias
Ejemplos
Variación antigénica Tripanosomas plasmodium
Resistencia adquirida al complemento, LTC
Esquistosomas
Inhibición de las respuestas inmunitarias del anfitrión
Filaria (secundaria a la obstrucción linfática), tripanosomas
Desprendimiento de los antígenos
Entamoeba