Injuri Sel
-
Upload
johansen-hutajulu -
Category
Documents
-
view
129 -
download
3
description
Transcript of Injuri Sel
04/17/23 1
INJURI SEL
FITRIANA SUPRAPTI, MAN
04/17/23 2
Sifat
Reversibel
Ireversibel
Mengakibatkan kerusakan sel
04/17/23 3
Penyebab
Hipoksia Agen fisik (trauma mekanis, luka bakar, frostbite,
perubahan tekanan tiba-tiba (barotrauma), radiasi, sengatan listrik
Agen kimia: glukosa, garam, air, toksin, obat, polutan, insektisida, CO, asbes, narkotik, tembakau
Agen infeksi: virus, bakteri, jamur, parasit Kerusakan genetik: enzim atau protein abnormal,
malformasi kongenital Ketidakseimbangan nutrisi: KKP, defisiensi vitamin,
kelebihan intake makanan (obesitas, atherosclerosis)
04/17/23 4
Respon reversibel terhadap injuri:
1. Perubahan adaptif selular Peningkatan masa sel (hipertrofi) Peningkatan jumlah sel (hiperplasia).
Jika stimulus berkurang, sel kembali normal. Contoh hipertrofi kardiak, hipertrofi uterus saat hamil dan hyperplasia prostat pd BPH.
Penurunan jumlah sel (Involusi)
04/17/23 5
……lanjutan
Menurunnya ukuran sel, jaringan atau organ akibat menurunnya demand fungsional, patologis atau fisiologis (Atrofi).
Misalnya stimulasi hormon, saraf, iskemia, dan disuse.
Transformasi satu jenis sel ke jenis sel lain. (Metaplasia). Jaringan beradaptasi dengan stimulus lingkungan.
Jenis umum adalah metaplasia skuamosa pada glandular epitel misalnya pada cervix atau cabang trakeobronkial.
04/17/23 6
………………..lanjutan
2. Sel bengkak akibat kelebihan cairan di sitoplasma (Degenerasi hidropic)
3. Perubahan lemak (Steatosis)
04/17/23 7
APOPTOSIS
Merupakan reaksi sel terhadap injuri Suatu mekanisme “kematian sel” Umum terjadi pada beberapa jaringan yg
beregenerasi seperti kulit dan epitel kemih selama embryogenesis
Bukan kejadian tipikal pada jaringan yang berkembang seperti otak dan liver
04/17/23 8
NEKROSIS Istilah yg digunakan pd kondisi kematian sel
Merupakan kematian jaringan (kematian sel dlm jumlah besar) atau kematian bagian dari jaringan dengan reaksi selular terhadap sel yang mati.
Kondisi nekrosis adalah sekelompok sel mati tapi masih merupakan bagian dari tubuh yang hidup.
04/17/23 9
ETIOLOGI Hipoksia
Injuri fisik trauma radiasi: UV.
Kosmik, x-ray
Toksin biologi: endotoksin
Reaksi imun
Gangguan genetik bawaan
Nutrisi
Usia
Kimia
04/17/23 10
MEKANISME
Mekanisme dasar: 1. Fosforilasi oksidatif yg terganggu 2. Disolusi membran 3. Pengaturan osmotik
04/17/23 11
Serangan jantung-MCI
Sumbatan pada A. koronaria
anoksia
kematian pada jaringan miokard distal
area yg mati disebut INFARK
(area nekrose akibat obstruksi vaskular)
04/17/23 12
Stroke
Sumbatan arteri cerebral
Area pd otak mengalami infark dan nekrosis
Gejala sangat tergantung pada
area otak yg terkena
04/17/23 13
Nekrosis hepatik
agen / obat (misalnya karbon tetraklorida) virus
bersifat peroksida
mengganggu membran sel liver
nekrosis hepatic dengan kematian sel massif.
04/17/23 14
Nekrosis pankreatitis perdarahan akut
Auto digest (mencerna diri sendiri) destruksi membrane akibat enzim proses massif kebocoran pd cairan intravascular ke ruang
interstisial Edema terganggunya pembuluh darah perdarahan ke dalam jaringan (hemoragik) destruksi lemak sekitar oleh lipase pancreas
(nekrose lemak).
04/17/23 15
Ulcerasi
terganggunya permukaan sel epitel Karakteristik ulcer dilihat dari batas tepi,
dasar dan marjin. Ulcerasi kimia (peptik) lambung &
duodenum Radium ulcerasi kulit Induksi viral cancer sore / apthae mulut
04/17/23 16
Apoptosis kematian sel
merupakan kematian sel yang terencana / terprogram
terjadi tanpa inflamasi sel. Merupakan gambaran berbagai proses
destruksi sel selama embryogenesis, involusi organ perkembangan (timus dll), penguraian sel selama siklus menstruasi, involusi ovarium, kematian epitel kemih
04/17/23 17
PATOLOGI NEKROSIS Degenerasi nuklea:
kromatin rusak, pyknosis (menyusut), karyolysis (disolusi kromatin) karyonthexis (fragmentasi kromatin)
Perubahan citoplasma dimana terjadi koagulasi sitoplasma dengan edema sel sbg manifestasi paling umum
04/17/23 18
JENIS NEKROSIS Nekrosis liquefaktif:jaringan terlikuifikasi seperti saat otak kekurangan jaringan peghubung dan saat enzim proteolitik terdapat di struktur jaringan secara berlebih misalnya abses
04/17/23 19
Nekrosis koagulatif
dimana sejumlah enzim proteolitik muncul dan jaringan seperti terkoagulasi ; kemungkinan akibat denaturasii protein , serat jumlah kolagen yg ada misalnya liver, ginjal, otot jantung
04/17/23 20
Nekrosis kaseosa.Infeksi M. tuberculosis menyebabkan kondisi hipersensitif. Tuberkulosis juga diikuti keseimbangan peculiar lisis koagulatif sehingga berefek membentuk kaseosa (keju) pada area yg nekrosis & infark
04/17/23 21
Gangren;
istilah yg berhubungan dengan nekrosis suatu ujung biasanya ekstremitas bawah atau untuk menjelaskan appendix maupun kandung kemih.
Contoh:
Nekrosis iskemik (pada pembuluh darah) terutama akibat kerja bakteri (GANGREN BASAH)
Nekrosis jari tanpa efek bakteri (GANGREN KERING / MUMIFIKASI)
04/17/23 22
Nekrosis lemak
merupakan degenerasi peculiar lemak yang dapat bersifat enximatik (pancreas) maupun trauma kulit. Lemak tampak seperti benjolan warna putih kapur, secara mikroskopis tampak nekrosis lemak dan sel scavenger (leukosit) dan terjadi inflamasi
04/17/23 23
AUTOLYSISPerubahan yg terjadi saat jaringan mati dimampukan untuk degenerasi pada suhu yang lebih tinggi atau lebih rendah dari suhu tubuh.
Adalah lisisnya jaringan akibat enzim merka sendiri terutama setelah kematian organism. Autolisis merupakan proses pembusukan jaringan.
Perbedaan dengan nekrosis adalah tidak adanya reaksi vital seperti inflamasi.
04/17/23 24
INFLAMASI DEFINISI proses dinamik dimana jaringan yang hidup
bereaksi terhadap injuri. Hal terkait adalah jaringan penghubung dan vascular, sedangkan sel parenkim tidak langsung terlibat.
KLASIFIKASI Reaksi inflamasi pada tahap awal (AKUT) Proses memanjang (SUB AKUT / KRONIS)
04/17/23 25
ETIOLOGI
Fisikal: trauma, panas / dingin, radiasi
Infektif: bakteri, virus, parasit Kimia: racun sederhana (asam),
racun organis Imunologis: antigen-antibodi,
mediasi oleh sel
04/17/23 26
INFLAMASI AKUT
Tanda klasik: KEMERAHAN (RUBOR) PANAS (KALOR) BENGKAK (TUMOR) NYERI (DOLOR) HILANG FUNGSI (FUNCTIO
LAESA)
04/17/23 27
TANDA MIKROSKOPIK
HIPEREMIA: Vasokonstriksi dilatasi
kapiler dilatasi arteriole Hiperemia menjelaskan tanda
klasik kemerahan dan panas
04/17/23 28
MEKANISME HIPEREMIAInjuri
Efek langsung kerusakan sel reaksi nervus
pemb.drh (refleks axon)
mediator kimiawi
dilatasi vaskular
04/17/23 29
EKSUDAT Meningkatnya mobilisasi cairan tinggi protein
melalui dinding pembuluh darah ke jaringan interstisial
Keuntungan: Cairan meningkat dilusi toksin Protein meningkat: globulin (antibody protektif)
dan deposisi fibrin akan membantu membatasi penyebaran bakteri dan penting dalam penyembuhan luka
04/17/23 30
MEKANISME EKSUDAT
Mediator kimia
kerusakan endotel meningkatkan
permeabilitas
Jika kapiler sangat rusak, fibrinogen dapat keluar
04/17/23 31
PERGERAKAN CAIRAN
Hiperemia kehilangan protein peningkatan protein dari kapiler jaringan interstisial
tek. kapiler tek. osmotic tek. osmotic darah naik plasma turun jaringan naik
TEKANAN FILTRASI NAIK
EDEMA (bengkak local)
Meningkatnya limfe dari area
04/17/23 32
EMIGRASI LEUKOSIT
Polimorf dan mononuclear diantara perhubungan sel endotel melalui pergerakan amuboid melalui dinding pembuluh darah ke ruang jaringan
Eksudasi cairan meningkatkan viskositas memperlambat aliran hilangnya aliran axial dan area plasmatic marginasi polimofr emigrasi polimorf dan diapedesis sel merah
04/17/23 33
FAKTOR KIMIAWI PADA INFLAMASI AKUT MEDIATOR
Vasoaktif AMINE ; tampak di awal dan kerja singkat
Vasoaktif POLIPEPTIDA dibentuk oleh kerja enzim tertentu (mengurai produk protein & jaringan)
Agen lain yg mempengaruhi dilatasi vaskuler & meningkatkan permeabilitas
AGEN KEMOTAKTIK
04/17/23 34
VASOAKTIF AMINE
Injuri
Sel mast platelet
HISTAMIN SEROTONIN
PERMEABILITAS DILATASI
MENINGKAT
04/17/23 35
VASOAKTIF POLIPEPTIDA
Injuri aktivasi PROTEASE (kalikrein) polipeptida (BRADYKININ) vasodilatasi & kerusakan endotel tahap awal
Aktivasi system fibrinolitik (PLASMIN) dan Faktor XII (HAGEMAN; yg mengaktivasi system koagulasi) ikut mengaktivasi PROTEASE
04/17/23 36
AGEN LAIN
Toksin bakteri System komplemen Enzim lisosom dari polimorf PROSTAGLANDIN Factor permeabilitas globulin Factor permeabilitas kelenjar limfe Degradasi produk DNA-RNA Kompleks antigen antibodi
04/17/23 37
AGEN KEMOTAKTIK Marginasi ditandai dengan aliran darah melambat
dan meningkatnya perlekatan permukaan endotel. Setelah penetrasi dinding pembuluh darah;
pergerakan leukosit dikontrol oleh kemotaksis. Sel bergerak meresponi peningkatan konsentrasi
agen kemotaktik tertentu (protein / polipeptida). Proses ini membantu menjelaskan tujuan
pergerakan leukosit dan agregasinya dalam jumlah besar pada inflamasi
04/17/23 38
CONTOH AGEN KEMOTAKTIK:
fraksi system komplemen factor dari bakteri patigen factor dari limfosit yg sensitive
(LIMFOKIN)
04/17/23 39
FAGOSITOSIS
Proses polimorf dan macrofag memakan debris dan partikel asing; mirip dengan proses makan amuba
Mekanisme pertahanan penting pada infeksi bakteri
04/17/23 40
TAHAPAN INFLAMASI POLIMORF (life span 1-3 hari)
Discharge enzim lisosom ke vakuola sukses membunuh maka bacteria terbunuh dan dimakan; lalu polimorf degranulasi. Jika gagal membunuh maka bakteri melawan serangan, polimorf mati dan membrane sel disintegrasi dan terjadi kerusakan sel lebih lanjut.
04/17/23 41
MACROFAG (life -span bulan-tahun)
Sukses membunuh. Jika gagal menyebabkan bakteri terus hidup di dalam sel dan berpindah melalui limfatik ke bagian lain;
misalnya penyebaran TB dalam tubuh. Semua debris (termasuk polimorf yg mati) yg sudah dimakan makrofag perlahan disingkirkan dari lokasi inflamasi
Lanjutan…….
04/17/23 42
TAHAPAN INFLAMASI AKUT
RESOLUSI SUPURASI REPAIR & ORGANISATION
FIBROSIS INFLAMASI KRONIS
FIBROSIS
04/17/23 43
RESOLUSI
Restorasi normal kondisi setelah inflamasi akut.
Ditandai dengan: Minim jumlah sel yg mati & rusak Eliminasi agen penyebab cepat Kondisi local memungkinkan
dihilangkannya cairan dan debris
04/17/23 44
Lanjutan……
Mekanisme: solusi fibrin oleh kerja enzim
(polimorf dan fibrinolisin dibuangnya cairan oleh pembuluh
darah dan limfatik dibuangnya debris dengan
fagositosis ke modul limfe hyperemia kapiler berkurang dan
restorasi normal komplit
04/17/23 45
SUPURASI terbentuknya pus dalam bentuk abses
Mekanisme: bakteri menyebabkan kerusakan jaringan dan
nekrosis swelling (edema) ; bakteri multiplikasi; polimorf
mengumpul di zona sentral; hyperemia terjadi penipisan epidermis; jalur pus ke luar terbentuk;
terbentuk juga kapiler baru, polimorf dan fibroblast baru
abses memuncak dan pecah mengeluarkan pus bengkak berkurang, lubang terbentuk dan
organisasi serta fibrosis terproses scar kecil
04/17/23 46
JENIS INFLAMASI NOMENKLATUR: +”it is” (kolesistitis,
gastritis, colitis, hepatitis) ; pneumonia, pleurisi
PSEUDO-MEMBRAN; contoh: dipteri EKSUDATIF:
serosa (jernih); luka bakerfibrinosa (solid)supuratif (purulen, piogenik) contoh
apendikshemoragik
04/17/23 47
ULCER Merupakan komplikasi dari berbagai proses
penyakit Terbentuk saat permukaan menutupi organ
atau jaringan hilang akibat nekrosis dan digantikan jaringan inflamatori
Lokasi tersering: kulit dan GI tract 2 kelompok: simple (inflamatori) dan
malignan (cancer)
04/17/23 48
TERIMAKASIH