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Índice.

Introducción……………………………………………….………………… 2

Definición de Fibrilación auricular…………….…………………………....3

Anatomía del corazón……………………………………………………......4

Fisiología del corazón………………………………………………………..7

Fisiopatología del corazón…………………………………………………..8

Etiología………………………………………………………………………10

Epidemiologia…………………….…………………………….…………….11

Signos y síntomas……….……………………………………………….…..12

Diagnostico…………………………………………………………………...13

Tratamiento…………………………………………………………………...14

Complicaciones………………………………………………….………...…18

Presentación de caso clínico …………………………………..…………..19

Proceso de atención de enfermería……………………..…………………20

Diagnósticos de enfermería………………………………..………………..28

Conclusión…………………………………………………………................33

Bibliografía……………………………….…………………………………….34

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Introducción.

Las arritmias son alteraciones del ritmo cardiaco, generalmente su inicio se debe a múltiples impulsos eléctricos que no se producen en el nódulo sinusal. El nódulo sinusal es el marcapasos natural del corazón, de este vienen todos los impulsos normales del corazón.

Sabemos que cuando el corazón palpita más de lo normal este fenómeno se denomina taquicardia. Cuando el corazón late por debajo de los rangos normales se denomina, bradicardia.

Las arritmias se dividen en taquicardias y bradicardias. Además se dividen en cuanto al lugar que se producen, denominadas auriculares y ventriculares.

La fibrilación auricular es una arritmia auricular, se caracteriza por la activación auricular descoordinada con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular.

En el siguiente informe profundizaremos sobre el tema de la fibrilación auricular, la clínica, datos importantes, tratamiento y manejo.

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Fibrilación Auricular

La fibrilación Auricular es un tipo de arritmia supraventriculares. Esta arritmia provoca una contracción rápida (más de 350 latidos por minuto), desorganizada y descoordinada de las aurículas, lo que se percibe por el paciente como un pulso rápido e irregular.

En condiciones normales las Aurículas son estimuladas por la actividad eléctrica que se genera de forma rítmica y regular a la frecuencia de 60-80 latidos por minuto en el nódulo seno-auricular. Por el contrario, cuando existe una FA, las aurículas van a ser estimuladas de forma simultánea por múltiple ondas y su actividad eléctrica se desorganiza y se hace caótica. Como consecuencia las aurículas pierden su capacidad de contraerse de forma uniforme y a los ventrículos les llegan un número variable de ondas de activación, algo que el paciente puede notar al observar que el pulso ya no es rítmico, sino que se ve irregular.

Clasificación de Fibrilación Auricular.

Categoría de F.A Características

Aislada Solo un episodio diagnóstico, sin evidencia de enfermedad Cardiopulmonar de base.

Recurrente Cuando se experimenta un nuevo episodio de FA teniendo registrado un evento previo.

Paroxística Episodios recurrentes que se autolimitan.

Persistente Episodios de FA que no ceden con terapia farmacológica y amerita cardioversión eléctrica, revirtiendo exitosamente.

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Permanente Episodio de FA que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica.

Anatomía del corazón.

El corazón es un órgano hueco muscular que se ubica en el centro del tórax, donde ocupa el espacio que existe entre los pulmones (mediastino) y descansa sobre el diafragma. Pesa alrededor de 300 gramos, aunque el peso y el tamaño de corazón depende de la edad, sexo, peso corporal, grado de ejercitación y acondicionamiento físico y de cualquier cardiopatía. El corazón bombea la sangre hacía los tejidos y les provee oxígeno y otros nutrimientos.

El corazón está compuesto por tres capas. La capa interna es el endocardio y está conformada por tejido endotelial y recubre el interior del corazón y sus válvulas. La capa intermedia, o miocardio, está constituida por fibras musculares y es el responsable de la acción de bombeo. La capa exterior del corazón se denomina epicardio.

El corazón se encuentra contenido en un saco fibroso delgado que se llama pericardio y que está compuesta por dos capas. Adherido al epicardio de encuentra el pericardio visceral. En torno al pericardio visceral se ubica el pericardio parietal, un tejido fibroso resiste que se adhiere a los grandes vasos, diafragma, esternón y columna vertebral y sostiene al corazón en el mediastino. El espacio que se encuentra entre estas dos capas (espacio pericardio) por lo regular esta ocupado por 20 ml del líquido, que lubrica a superficie del corazón y reduce la fricción durante la sístole.

Cavidades cardiacas.

La acción de bombeo del corazón se logra mediante la relajación y la contracción rítmicas de las paredes musculares de sus cuatro cavidades. En la fase de relajación que se denomina diástole, las cuatro cavidades se relajan de manera simultánea, lo que permite que los ventrículos se llenen en preparación para la contracción. La diástole se denomina muchas veces periodo de llenado ventricular. El término sístole se refiere a lo que ocurren en el corazón durante la contracción de las dos cavidades superiores (aurículas) y las dos cavidades inferiores (ventrículos). A diferencia de la diástole, la sístole de las aurículas y los ventrículos no suceden simultáneamente. La sístole auricular ocurre primero, justo al final de la diástole y va seguida de la sístole ventricular. Esta sincronización permite que los ventrículos se llenen por completo antes de expulsar la sangre de sus cavidades.

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El lado derecho del corazón, formado por la aurícula derecha y el ventrículo derecho, distribuye la sangre venosa (sangre oxigenada) hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar (circulación pulmonar) para su oxigenación. La aurícula derecha recibe la sangre que regresa pro la vena cava superior (cabeza, cuello y extremidades superiores), la vena cava inferior (tronco y extremidades inferiores) y el seno coronario (circulación coronaria). El lado izquierdo del corazón, compuesto por la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, impulsa la sangre oxigenada hacia el resto el organismo a través de la aorta (circulación sistémica). La aurícula izquierda recibe la sangre oxigenada que proviene de la circulación pulmonar a través de cuatro venas pulmonares.

El grosor variable de las paredes auriculares y ventriculares se vincula con la carga de trabajo de cada cavidad. La capa de miocardio de las dos aurículas es mucho más delgada que la de los ventrículos, debido a que enfrenta poca resistencia cuando la sangre fluye dejando las aurículas e ingresa a los ventrículos durante la diástole. En contraste, las paredes ventriculares son mucho más gruesas que las auriculares. Durante la sístole ventricular, los ventrículos derecho e izquierdo deben sobreponerse a la resistencia al flujo de la sangre que existe en el sistema circulatorio pulmonar y sistémico, respectivamente. El ventrículo izquierdo en dos y media veces más muscular que el ventrículo derecho. Debe vencer las presiones aortica y arterial elevadas, en tanto e ventrículo derecho se contrae contra un sistema de presión baja al interior de las arterias y los capilares pulmonares.

El corazón descansa en rotación dentro de la cavidad torácica. En ventrículo derecho se dispone hacia la parte anterior (justo por debajo del esternón), en tanto que el ventrículo izquierdo se orienta hacia la región posterior. Como resultado de esta proximidad a la pared torácica, es posible detectar con facilidad la pulsación que se genera durante la contracción normal del ventrículo, efecto al que se denomina impulso apical o choque de la punta. En el corazón normal se localiza en la intersección de la línea clavicular media en la cara anterior del hemitórax izquierdo el quinto espacio intercostal.

Nódulo sinusal.

Tiene la forma de hueso extendido desde el ángulo comprendido entre la vena cava superior y la aurícula en la desembocadura de la vena cava inferior. Esta irrigada por la arteria del nudo sinusal, que procede lo más a menudo de la coronaria derecha. El nódulo sinusal es el marcapasos del corazón del corazón,

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originando alrededor de 60 – 70 latidos por minuto en un corazón sano en reposo. El impulso eléctrico del nódulo sinusal origina la secuencia ordenada de las contracciones musculares.

Nódulo atrioventricular.

Este nódulo se ubica en la línea media inferior del tabique auricular, hacia la cara derecha de este, bajo el endocardio. Tiene una forma prismática más ancho hacia atrás y mide cerca de 8 milímetros de largo, 4 milímetros de ancho y 1 a 2 milímetros de espesor. Recibe los impulsos de nódulo sinusal, es un conductor que retrasa los impulsos para luego enviarlos a los ventrículos.

Haz de His y ramas.

El Haz de His nace en el extremo anterior del nódulo atrioventricular. Es un cordón muscular de 1,5 a 2 centímetros de largo y 1 a 3 de diámetro. El Haz de His es la única vía de continuidad entre la musculatura auricular y ventricular. Las ramas izquierdas se extienden en la cara izquierda del tabique ventricular, tiene forma de arborización de números fibras interconectas, sin una organización en fascículos separados que corresponden al carácter bifascicular que puede mostrar el electrocardiograma. Las fibras se extienden como abanico hacia la porción trabecular del tabique y corren por la capa subendocárdica. La rama derecha es un fascículo único, compacto, hecho de fibras de aspecto similar al miocardio de trabajo. Su segmento proximal suele ser subendocárdica, luego se profundiza algunos milímetros de miocardio.

1Electrofisiología cardíaca.

El sistema de conducción cardíaco genera y transmite impulsos eléctricos que estimulan la contracción del miocardio. En circunstancias normales, el sistema de conducción estimula primero la contracción de las auricular y luego la de los ventrículos. La sincronización de los acontecimientos auriculares y ventriculares permite que los ventrículos se llenen por completo antes de la expulsión de la sangre, con lo que se maximiza el gasto cardiaco.

Esta sincronización se debe a tres características fisiológicas de dos tipos de células eléctricas especializadas, las células nodales y las células de Purkinje: Automatismo, Excitabilidad, conductividad.

Tanto el nódulo sino auricular (SA) como el nodo auriculoventricular (AV) están compuestos de células nodales. El nodo SA en un corazón adulto normal en reposo tiene una frecuencia de disparo de 60 a 100 impulsos por minuto, no obstante su frecuencia varía en respuesta a las demandas metabólicas del organismo.

Los impulsos eléctricos que se generan en el nodo SA se conducen a lo largo de las células del miocardio de las aurículas a través de tractos especializados que se dominan fascículos internodales. Estos impulsos producen estimulación eléctrica y una contracción subsecuente de las aurículas. Los impulsos se conducen entonces hacia el nodo AV.

El nodo AV coordina los impulsos eléctricos que provienen de las aurículas y después de un ligero retraso (que da tiempo a las aurículas para contraerse y completar el llenado ventricular) conduce el impulso hacia los ventrículos.

En un inicio, el impulso viaja a través de un ramo de tejido de conducción especializado, que se denomina haz de His. Los impulsos viajan a través de las ramas hasta alcanzar las estructuras terminales del sistema de conducción, que se denomina fibras de Purkinje, estas fibras están especializadas para conducir con rapidez los impulsos lo impulsos a través de las paredes gruesas de los ventrículos. Este es el punto en el que las células del miocardio se estimulan y producen la contracción ventricular.

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La frecuencia cardíaca depende de las células del miocardio que cuentan con una frecuencia de disparo inherente mayor.

Fisiopatología.

Se han descrito dentro de los mecanismos de producción de la arritmia, factores auriculares, mecanismos electrofisiológicos y predisposición genética.

Factores auriculares.

Cualquier tipo de cardiopatía estructural puede llevar a la remodelación lenta y progresiva del tejido auricular. El proceso de remodelación inicia con la proliferación y diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos, que incrementan el depósito de tejido conjuntivo y consecuentemente la fibrosis, lleva a una disociación eléctrica entre los haces musculares, la heterogeneidad de la conducción local y la constitución de múltiples circuitos pequeños de reentrada. Una vez que se ha establecido la FA, sigue un periodo de acortamiento del período refractario auricular (debido a regulación a la baja de corrientes de calcio por canales L y regulación al alta de las corrientes rectificadoras entrantes de potasio) que da a paso al remodelado eléctrico, mismo que contribuye a la estabilización de la arritmia. El último eslabón de los trastornos auriculares está constituido por la difusión mecánica auricular consecuencia de la regulación a la baja de las corrientes de calcio, alteración en la liberación de calcio de los depósitos intracelulares y alteraciones energéticas de la mío-fibrilla.

Mecanismo electrofisiológicos.

En el desarrollo de una arritmia, existen factores desencadenantes y de mantenimiento que pueden participar al mismo tiempo. En el incremento del automatismo como origen de la FA se involucran uno o más focos automáticos con frecuencias de disparo elevadas, localizados principalmente alrededor o en el interior de las venas pulmonares. El mecanismo de reentrada se ha propuesto como parte de la teoría de las múltiples ondas, la cual sostiene que la FA se perpetua debido a la conducción continua de una serie de ondas independientes que se propagan sin orden aparente por el musculo auricular; dichos frentes de onda interactúan entre sí de modo que producen fracturas y nuevos frentes de onda o colisiones y fusiones que reducen su número, pero al no descender de un numero critico son suficientes para mantener la arritmia.

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Recientemente a través de imágenes de video de alta resolución, registros eléctrico y análisis espectral de la propagación de la FA se ha demostrado la presencia de ondas de propagación organizada alrededor de un punto específico de las aurículas; a esta forma de activación-propagación se le ha llamado “rotores”, los cuales han sido localizados con mayor frecuencia en las cercanías de las venas pulmonares superiores, donde existen células con capacidad de activación sumamente rápida (centro del rotor), rodeadas de células con activación más lenta a través de las cuales se propaga el impulso en forma circular.

Predisposición genética.

Durante los últimos años se han identificado numerosos síndromes cardiacos hereditarios asociados a FA: síndrome de QT largo y corto, síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica, hipertrofia ventricular izquierda anormal asociada con mutaciones del gen PRKAG o del gen que codifica al péptido natri urético auricular, mutaciones de perdida de función en el gen del canal cardiaco de sodio SCN5A25 o alteraciones de la función del canal cardiaco de potasio. Algunos loci genéticos que se encuentran próximos a los genes PITX2 ZFHX3 se asocian con FA.

1Etiología.

La fibrilación auricular tiene causas cardiacas pero también se puede producir en un corazón sano, entre las causas destacan:

1. Hipertensión.2. Las enfermedades cardiacas primarias como la enfermedad coronaria, la

estenosis mitral (debido a cardiopatía reumática y estenosis mitral), la insuficiencia mitral, la miocardiopatía hipertrófica, la pericarditis, una cardiopatía congénita, la cirugía cardiaca previa.

3. Las enfermedades pulmonares (neumonía, cáncer de pulmón, embolia pulmonar, sarcoidosis)

4. Un consumo de alcohol excesivo (síndrome corazón de fiesta).5. Hipertiroidismo.6. Envenenamiento por monóxido de carbono.7. Marcapasos duales en presencia de una conducción auriculoventricular

normal. 8. Antecedentes familiares de fibrilación auricular.

1Epidemiologia de la Fibrilación Auricular

La FA es un problema creciente de salud pública debido al envejecimiento de la población. La prevalencia estimada de FA es del 0,4- 1% en la población general, pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más. De manera similar, si bien la incidencia de FA es de menos del 0,1% por año en personas de menos de 40 años, aumenta a más del 1,5% por año entre mujeres y al 2% entre los hombres de más de 80 años. La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.

La FA es una de las principales causas de morbimortalidad, y aumenta el riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva y fenómenos embolicos, incluido el accidente cerebrovascular. Agrava la insuficiencia cardíaca y, por su parte, la insuficiencia cardiaca promueve la FA. Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA y el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular depende del número de factores de riesgo adicionales. Además, la calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas.

La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y representa una gran carga socioeconómica que es responsable de aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardiaco. Además, durante los últimos 20 años, las hospitalizaciones por FA han aumentado en un 66% debido al envejecimiento de la población, una prevalencia en aumento de las enfermedades cardiacas crónicas, el diagnóstico más frecuente por medio del uso de dispositivos de control ambulatorios y otros factores.

1Signos y síntomas

La Fibrilación auricular suele asintomática, pero muchos pacientes tienen palpitaciones, molestias vagas en el pecho o síntomas de insuficiencia cardiaca (ejemplo: debilidad, mareos, disnea), especialmente cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, a menudo de 140 – 160 latidos / min.

Los pacientes también pueden presentarse con síntomas y signos de accidente cerebro vascular agudo o de lesiones de otros órganos debidos a una embolia sistémica.

Clásicamente el paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares, habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea, angina e incluso síncope. En el examen físico, el pulso arterial es irregular en frecuencia y amplitud (“arritmia completa”).

Otros síntomas que se puede presentar son:

- Sentirse cansado o con falta de energía al realizar las actividades cotidianas

- Dificultad para hacer ejercicio o actividades diarias.- Mayor necesidad de orinar (ir al baño con más frecuencia)

Todos estos síntomas disminuyen en mayor o menor grado la calidad de vida del paciente, pudiendo dificultar que éste pueda llevar a cabo su actividad diaria.

1Diagnóstico de Fibrilación Auricular

El diagnóstico de la fibrilación auricular habitualmente se basa en la historia y el examen físico, siendo confirmado por el registro electrocardiográfico ya sea por

monitor, Holter de 24 horas o electrocardiograma de superficie. Idealmente se

deberá establecer si la arritmia es paroxística o persistente, si existe un factor gatillante, la presencia de cardiopatía estructural y cuál es la tolerabilidad clínica

del paciente a la presencia de la arritmia.

En relación a los elementos gatillantes debe buscarse la presencia de alcohol, privación de sueño, stress emocional, uso de cafeína y ejercicio.

Los casos mediados por estímulo vagal pueden relacionarse a una comida abundante o a períodos de sueño. El examen físico revelará pulso irregular, primer

ruido de intensidad variable y elementos de enfermedad valvular o insuficiencia

cardíaca según cada caso. Es muy importante la documentación de la arritmia, por lo cual frente a una historia y examen físico sospechoso, debe obtenerse un registro de electrocardiograma o al menos de una derivación de monitor, para confirmar el diagnóstico y descartar otro tipo de arritmias. A continuación debe realizarse un ecocardiograma para evaluar la estructura cardíaca y fundamentalmente la función sistólica y diastólica que puede guiar las decisiones terapéuticas antiarrítmicas y antitrombóticas.

Diagnostico Electrocardiográfico:

Ausencia de una onda P: dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA.

Actividad caótica en la línea base: por las múltiples fuentes de conducción (o focos)

Complejos QRS irregulares: ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardiaca.

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Complejos QRS estrechos o sin cambios: porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado.

La FA puede ser rápida o lenta, o puede variar de un momento a otro de velocidad. La irregularidad no tiene patrón y cada complejo QRS tendrá un intervalo de tiempo diferente entre éste y el siguiente.

En la evaluación de laboratorio se debe destacar la obtención de pruebas tiroideas y electrolitos plasmáticos. El realizar Test de Esfuerzo, Ecografía Transesofágica y

Estudio Electrofisiológico dependerá de la condición particular de cada paciente.

El manejo de los pacientes con fibrilación auricular tiene tres objetivos fundamentales: control de la frecuencia, prevención de embolias y corrección del trastorno del ritmo.

Tratamiento de la Fibrilación Auricular.

Objetivos terapéuticos:

Los objetivos principales del tratamiento de la FA son prevenir la inestabilidad hemodinámica transitoria temporal y prevenir el accidente cerebrovascular. En urgencias, cuando el colapso hemodinámico es inminente debido a una taquicardia sin control, puede estar indicado hacer una cardioversión inmediata.

Los factores principales que determinan el tratamiento de la FA son la duración de la misma y la evidencia de inestabilidad hemodinámica. El mantenimiento del ritmo sinusal con frecuencia normal es el objetivo terapéutico final de los pacientes con FA. Los tratamientos actuales para la FA se centran en restaurar y mantener el ritmo sinusal normal y controlar la frecuencia cardiaca con el objetivo principal de tratar la arritmia en sí misma y evitar los accidentes cerebrovasculares.

Dado que la población de pacientes con FA no es homogénea y no se puede recomendar un único enfoque terapéutico, hay dos enfoques generales.

El primero es intentar restaurar y mantener el ritmo sinusal (enfoque de control del ritmo), mientras que el segundo es controlar la frecuencia cardiaca de respuesta

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ventricular para evitar el deterioro de la función ventricular y minimizar los síntomas (enfoque de control de la frecuencia). La decisión del tratamiento inicial de la FA implica principalmente una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo, pero la estrategia elegida inicialmente puede ser infructuosa y se debe adoptar la estrategia alternativa.

La cardioversión está indicada en la FA de nuevo inicio y de duración inferior a 48 horas y de inestabilidad hemodinámica. Si no puede mantenerse el control de la frecuencia y el ritmo con medicación o cardioversión puede ser necesario practicar estudios electrofisiológicos con ablación de la vía implicada.

Independientemente de si se intenta la estrategia de control de la frecuencia o la de control del ritmo, se debe dirigir la atención al tratamiento antitrombóticas para la prevención de la tromboembolia.

Opciones terapéuticas.

El tratamiento farmacológico es la principal elección terapéutica de primera línea en el tratamiento de la FA. Las guías de consenso de la ACC, AHA y la ESC (American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force/ European Society of Cardiology) han colaborado entre sí para generar recomendaciones para el tratamiento de la FA.

Fármacos antiarritmicos:

Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes arritmias cardiacas (extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter) En general actúan modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de las células cardiacas. Se indican para:

A. Terminar o controlar un episodio de arritmia,

B. Prevenir la recurrencia de una arritmia y

C. Prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.

En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:

1. La supresión de una actividad automática anormal o

2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de períodos refractarios o de velocidades de conducción.

A. Clasificación de drogas antiarrítmicas.

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La más conocida es aquella que divide los antiarritmicos de acuerdo al efecto que producen en el potencial de acción de las células cardiacas "in vitro", clasificándose en las siguientes clases:

Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt max). Esta clase puede ser subdividida en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.

Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ejemplo: Quinidina)

Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ejemplo: Lidocaína)

Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción (Ejemplo: Flecainida).

Clase II: Constituida por los betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV.

Clase III: Los antiarritmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción, sin efectos sobre el canal sódico (Ejemplo: Amiodarona, Sotalol)

Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ejemplo: Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y aumentando sus períodos refractarios.

Las drogas antiarrítmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción sobre las velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:

a) Drogas que enlentecen la conducción nodal: Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.

b) Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarritmicos clase I-A: Quinidina.

c) Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase IC: Flecainida.

1B. Clasificación de antiarritmicos de acuerdo a objetivos terapéuticos A

continuación se hace un listado de las indicaciones más frecuentes de los antiarritmicos de uso habitual:

Para suprimir taquicardias sostenidas.

TPSV: Amiodarona, Verapamil, Digital, Adenosina.

T.V.: Lidocaína i.v (durante isquemia miocárdica) y Amiodarona i.v.

Para deprimir la conducción aurículo ventricular. (Ej.: F.A. crónica):

Digitálicos, Betabloqueadores, Verapamil, Amiodarona.

Para suprimir extrasístoles y prevenir taquicardias.

Quinidina y Flecainida: Supraventriculares (SV) y ventriculares (V);

Lidocaína: Extrasístoles y taquicardias ventriculares, asociados a isquemia miocárdica.

Amiodarona: Todos los niveles: SV y V

Betabloqueadores: Todos los niveles: SV y V.

Verapamil: Taquicardias supraventriculares.

Efectos no deseados de los antiarritmicos

Cuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en la mayoría de los casos, los niveles terapéuticos están cercanos a los niveles tóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.

Antiarritmicos Clase I: Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas, ventrículos y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir taquicardias ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso específico de la Quinidina, por su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1.

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Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la conducción, intraventricular, inducción de taquicardia ventricular incesante u otras arritmias ventriculares malignas (efecto proarrítmico).

Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o desencadenar insuficiencia cardiaca o broncoespasmo.

La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glándula tiroides (provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto sensibilidad). El efecto adverso más temido es la fibrosis pulmonar el que es poco frecuente

Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia.

Complicaciones de la Fibrilación Auricular.

La FA, por lo general, no es mortal. Sin embargo, cuando las aurículas “fibrilan”, se frena la circulación de sangre a los ventrículos lo cual aumenta el riesgo de desarrollar un coagulo sanguíneo. Si el coagulo se desprende del corazón e ingresa al torrente sanguíneo, pude llegar a cualquier lugar del organismo y particularmente al cerebro y producir un ataque cerebral. Esta es la causa de aproximadamente 15 de cada 100 ataques cerebrales. El riesgo de ataque cerebral causado por FA aumenta con la edad y se asocia con otros factores de riesgo, como por ejemplo, la enfermedad cardiaca, la presión arterial alta y un corazón agrandado.

Asimismo, la FA también puede producir una frecuencia de pulso rápida durante extensos periodos de tiempo. Esto significa que los ventrículos palpitan demasiado rápido. Cuando los ventrículos palpitan demasiado rápido durante extensos periodos de tiempo, el musculo cardiaco se puede debilitar. A esta afección se la llama “cardiomiopatía”. Dicha afección puede llevar a una insuficiencia cardiaca y discapacidad a largo plazo.

Para ayudar a evitar estas complicaciones, el tratamiento para la FA suele incluir un medicamento a fin de reducir la probabilidad de formación de coágulos de sangre y ataques cerebrales y otro medicamento para evitar que el pulso se acelere demasiado rápido.

1Caso Clínico.

Mujer de 76 años recurre al servicio de urgencia con su hija presentando los siguientes síntomas: fuertes palpitaciones, mareos, molestias en el pecho, dolor torácico, y dificultad respiratoria. Refiere que los síntomas comenzaron una hora antes de acudir al AP, además verbaliza sentirse asustada. Tiene antecedentes mórbidos de Dislipidemia, hipertensión en tratamiento y sobrepeso con un IMC de 31,2.

No tiene antecedentes tabáquico ni de alcoholismo. Hace 30 años tuvo una colecistectomía. El médico ordena realizarle un ECG. Y administrar los siguientes medicamentos:

Signos vitales: Fc: 136 x’, FR: 24x’, PA: 150/68, T°: 36°C, Eva: 5/10. Mediciones antropométricas: Peso: 80 Kg, Talla: 1,60.

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PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA.

VALORACIÓN.

ANAMNESIS.

Identificación:

- Nombre: María García. - Edad: 76 años.- RUT: 5.000.000-7- Sexo: Femenino.- Estado civil: Casada. - Domicilio: Avenida tirana # 8574- Ocupación: Dueña de casa.- Escolaridad: enseñanza media completa.- Religión: Católica.- Previsión: Fonasa A

Anamnesis Remota.

- Antecedentes mórbidos: Dislipidemia, HTA en tratamiento, sobrepeso (imc 31,2).

- Antecedentes alérgicos: No presenta.

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- Antecedentes quirúrgicos: Colicistectomía (1985).- Antecedentes ginecobtétricos: Paciente con 4 gestaciones y 4 partos.- Antecedentes venéreos: No presenta.

Medicamentos de uso habitual: Enalapril, 10 mg c/ 12 horas. Atorvastatina 40 mg en la mañana.

Antecedentes mórbidos familiares: Madre hipertensa.

Principales Preocupaciones: Paciente presenta ansiedad y miedo por el desconocimiento de su situación de salud.

1 Fortalezas: Se muestra abierta y cooperativa al tratamiento.

Redes de Apoyo: Familia, club de adultos mayores.

Hábitos de la vida Diaria:- Alcohol: No presenta.- Tabaco: No presenta.- Drogas: No presenta.

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Patrón habitual Miccional: Normal Patrón habitual de defecación: 2 veces al día. Patrón habitual de Sueño y descanso: Duerme todos los días 6 horas

aprox. Patrón habitual de alimentación: Alimentos picados. Verbaliza tener una

alimentación balanceada. Actividad y ejercicio: Realiza ejercicio de acuerdo a tolerancia en el club

de adultos mayores, dos veces por semana.

Medicamentos.

Tipo/Familia Presentación

Vías de Administración

Contraindicaciones

Efectos Secundarios Vía de Metabolización/Eliminación

Enalapril Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Comprimidos de 10 mg.

Vía oral.

Hipersensibilidad, Antedecentes de angioedema.

Cefalea, visión borrosa, mareos, náuseas, diarreas, dolor abdominal.

Vía renal.

Atorvastatina.

Inhibe de forma competitiva la

Comprimido de 40

Vía Hipersensibilidad, enfermedades

Nasofaringitis, estreñimiento, flatulencia,

Vía

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HMG-Coareductasa

mg. oral. hepáticas. dispepsia, nauseas, diarrea.

hepática.

Anamnesis próxima.

Paciente consulta al servicio de Urgencia tras presentar fuertes palpitaciones, mareos, dolor torácico y dificulta respiratoria aproximadamente con 1 hora de evolución. Paciente de sexo femenino, adulto mayor, con antecedentes mórbidos de HTA en tto, dislipidema y sobrepeso, ingresa al servicio de Medicina tras ser derivada de urgencia por presentar Fibrilación Auricular. Ingresa para realizar eco-transmural y estudio arritmias supra ventricular. Pcte se encuentra con VVP en extremidad superior izquierda, hemodinamicamente estable, verbaliza sentirse asustada.

Diagnóstico médico de ingreso: Fibrilación auricular.

Exámenes realizados

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Examen Valor Normal Valor del Paciente

Hematocrito M: 37-48% 42%

Hemoglobina M: 12-12% 12%

Tiempo Protrombina 12-14sg 12sg

INR 2-3sg 2sg

TTPK 30g 25-38sg

Albumina 3,5-5g/dl 4g/dl

Bilirrubina total 0,8mg/dl 0,4-1,2mg/dl

Bilirrubina Directa Hasta 0,4mg/dl 0,2mg/dl

Bilirrubina Indirecta Hasta 0,5 mg/dl

0,3mg/dl

TSH

T3 libre 10#0,04%del total

T4 libre 4-11 mg/dl

CK

CK-MB 3U L 0-10U L (6-27% de la actividad de la CK total )

Na 138mEq/l 135-145mEq/l

K 4mEq/l 3,5-5mEq/l

Cl 100mEq/l

Ca 9mEq/l 8-10mEq/l

PH 7,34-7,45

PaO2 80-100

PaCo2 35-45

HCO3 22-26

Colesterol Total 230mg/dl <200mg/dl

LDL 170mg/dl 130mg/dl

HDL 30mg/dl <40mg/dl

TGC 180 40-150

1

Tratamiento Actual

- Reposo- Régimen - Medicamentos

Examen físico general: Paciente sexo femenino 76 años, al examen físico general se encuentra taquicardica 136x’, taquipneica 24x’, temperatura axilar 36°C, PA 150/69 hipertensa etapa 1, refiere molestias y dolor 5/10, saturación de 97% con aporte de O2 naricera 2lt. La paciente se encuentra consciente lucido orienta en tiempo y espacio, ansiosa. Presenta buena movilidad y en extramidad superior izquierda VVP #18.

Escalas de Valoración

Escala de EVA Puntaje Obtenido Denominación

Escala de Glasgow

No procede. No procede.

1

Escala de Downton

1 Riesgo bajo.

Escala de Braden o Norton

23 Riesgo bajo.

Examen Físico Segmentario:

CABEZA: Normocraneo

- Ojos:

Simetría: simétricos Párpados: Sin signos de edema Color conjuntivas y escleras: conjuntivas de color rosado,

escleras blancas Pupilas: isocoricas, de contorno regular, reflejo fotomotor

presente y normal. Presencia de secreción: Sin secreciones Agudeza visual: Buena visión , acorde a su edad.

1- Oídos:

Estructura externa: Normal Higiene: Buena higiene Secreción: No hay presencia de secreciones Agudeza auditiva: Normal Dolor: Sin dolor.

- Nariz:

Tabique nasal: sin desviación Permeabilidad: permeable Secreción: No hay presencia de ningún tipo de secreción Presencia de sondas: cánula nasal 2 – 3 lts

1

- Boca:

Lesión labios: Sin lesiones de ningún tipo. Aliento: Aliento saludable Dentadura: Uso de placa Encías: Rosadas Lengua y mucosa: Lengua rosada y húmeda.

- Cabello:

Aspecto: Cabello fino, blanco. Higiene: Cabello limpio Distribución: Distribución uniforme Presencia de parásitos: Sin presencia de paracitos

- Cuero cabelludo: sin lesión, ni costras

1

- Cuello:

Deglución: espontanea. Distensión yugular: Cuello plano, sin distención yugular Presencia nodos cervicales: Sin nodos

- Faringe:

Presencia de secreción: No presenta secreciones faríngeas.

TORAX:

1

- Tórax anterior:

Características y simetría torácica: simétrica. Mamas: Sin presencia de nódulos, pezón sin secreción. Axilas : Sin presencia de nódulos Características respiración: Disneica Utilización de musculatura accesoria: sin uso de musculatura Ruidos Cardiacos a la auscultación: Presencia de Drenaje : Sin drenaje

- Tórax posterior:

Diferencias de altura de hombros: hombros simétricos Curvatura de la columna: Curvatura normal Ruidos Pulmonares a la auscultación: murmullo vesicular.

ABDOMEN:

1

Presencia de cicatrices: Cicatriz de Kocher Características: Abdomen Blando a la palpación Ombligo: Presencia de ombligo, buena higiene Ruidos intestinales: Ruidos hidroaereos presentes Región lumbro-sacra: Sin problemas Sensibilidad (en relación a la zona quirúrgica): Zona sensible. Presencia de masas a la palpación: no tiene presencia de

masas

EXTREMIDADES:

Extremidades superiores:

Simetría: Extremidades simétricas Fuerza muscular: Presente Sensibilidad: Brazos sensibles al estimulo Presencia de edema: Sin edema Uñas: Llene capilar presente. Pulso: radial y braquial presentes, regular. Presencia vías venosas: Brazo izquierdo

1

Fecha de instalación: 18/8/ 2015Calibre: # 18Presencia de signos de infección: ninguno.Obturada o permeable: PermeableSolución pasando: No aplica.Velocidad de infusión: No aplica.

Fístula arterio-venosa: no procede Amputaciones: no procede

Extremidades Inferiores:

Simetría: Simétrica Circulación colateral: várices Fuerza muscular: Presente fuerza muscular Edema: Sin edema Sensibilidad: Sensible al estimulo Pulsos: femoral, poplíteo, pedio presentes, rítmicos. Temperatura: 36°C Piel: Piel rosada, buen turgor, con pérdida de elasticidad sin

lesiones. Micosis interdigital, onicomicosis: no Zonas enrojecidas: No hay zonas enrojecidas. Pie equino: No procede Amputaciones: No procede

1

GENITALES:

Lesiones: Sin lesiones Secreciones: Sin secreciones. Edema: Sin presencia de edema Prurito: No presenta prurito Distribución del vello: Vello distribuido uniformemente. Alteración anatómica: Ninguna Presencia de Dispositivo urinario: sin dispositivos.

Valoración según necesidades de Virginia Henderson.

1. Necesidad de respiración y circulación: Alterada, paciente presenta disnea, taquicardia, frecuencia cardiaca irregular.

2. Necesidad de beber y comer: Sin alteración.

3. Necesidad de eliminar: Sin alteración.

4. Necesidad de moverse y mantener una buena postura: Alterada, por disnea y dolor.

1

5. Necesidad de dormir y descansar: Sin alteración.

6. Necesidad de vestirse y desvestirse: Sin alteración

7. Necesidad de mantener la temperatura corporal dentro de los límites normales: Sin Alteración, parámetros normales.

8. Necesidad de estar limpio, aseado y proteger sus tegumentos: Sin alteración.

9. Necesidad de evitar los peligros: Alterado, por posibles complicaciones de patología.

10.Necesidad de comunicarse: Sin alteración.

11.Necesidad según sus creencias y sus valores: Sin alteración

12.Necesidad de ocuparse para realizarse: Sin alteración

13.Necesidad de recrearse: Sin alteración

14.Necesidad de aprender: Sin alteración.

Diagnosticos de enfermería