Infecciones de Piel y Partes Blandas

Stefano Barbano R.

Andrés Barja R.

Medicina 6° año

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

El término incluye aquellas infecciones que comprometen la piel , anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fáscias y músculo esquelético

Causadas por diferentes agentes infecciosos: bacterias, virus, hongos y parásitos

DEFINICIÓN

Es el órgano más extenso del cuerpo.

Es el segundo en peso (16%) después del aparato muscular (40%)

La piel se divide fundamentalmente en dos partes:

La epidermis, estrato corneo y la dermis, que se une con los planos más profundos de la piel y se conoce como estrato germinativo.

PIEL

FUNCIONES

FUNCIONES

Protección Mecanismo de barrera

Defensa Mecanismos inmunológicos

Termorregulación Mecanismo de homeotermia

Percepción Sentido del tacto

Metabólica Síntesis de vitamina D

Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de 3 factores:

Propiedades patógenas de las bacterias

Integridad o indemnidad de la piel

Capacidad de respuesta del sistema inmune

FISIOPATOLOGÍA

INTEGRIDAD: cohesión de La capa cornea y dureza de la queratina.

ACIDEZ: PH 5.6 (Manto Acido)

BACTERIAS COMENSALES: S. albus, P. acnéi, Proteus, Sarcinas, Pseudomona ,Hongos (Cándida, Criptococos, Pityriosporum ovale

FACTORES PROTECTORES

ENZIMAS CELULARES: del sebo y el sudor, con propiedades antibacterianas.

FAGOCITOSIS: Mecanismo inespecífico que poseen todos los tejidos.

Las células de Langerhans y los propios queratinocitos capaces de producir interleucinas y estimular mecanismos específicos de inmunidad.

FACTORES PROTECTORES

Lavado frecuenteAlcalinizaciónDestrucción de flora normal por jabones y

detergentesHumedad Traumatismos. Inflamación Inmunodepresión ( Linfoma, Sida, Diabetes,

corticoides, otros medicamentos inmunosupresores)

FACTORES DE RIESGO

Infecciones primarias: aquellas en que la bacteria invade piel previamente sana.

Infecciones secundarias: se desarrollan sobre piel previamente dañada.

Infecciones bacterianas sistémicas que cursan con manifestaciones cutáneas: Meningococcemia Escarlatina Enf Kawasaki

CLASIFICASIÓN SEGÚN PRESENTACIÓN

Infecciones de la Epidermis: Impétigo Foliculitis Ectima Hidro-adenitis

Infecciones de la Dermis: Erisipela Celulitis Fasceitis

Infecciones Musculares: Piomiositis Mionecrosis

CLASIFICASIÓN SEGÚN PRESENTACIÓN

Agentes bacterianos habituales de piel: Staphylococcus Streptococcus.

Otros: Clostridium Corinebacterium BGN Micobacterias Mixtas

ETIOLOGÍA

Infección directa de la piel.

Enfermedad mediada por toxinas.

Mecanismo inmunológico.

PATOGENIA

Manifestaciones clínicas.

Estudio microbiológico Directo tinción de Gram Cultivo

DIAGNÓSTICO

Tratamiento antibiótico: Sistémico . Local o tópico.

Manejo local: Aseo – curación. Drenaje. Cirugía.

TRATAMIENTO

INFECCIONES DE LA EPIDERMIS

IMPÉTIGO CLÁSICO

Infección superficial de la piel.Altamente contagiosa.Afecta mayoritariamente a niños preescolares y

escolares, más frecuentemente en primavera y verano.

Los factores predisponentes son:mala higieneHacinamientobajo nivel socioeconómicopertenencia a instituciones cerradas lesiones previas pruriginosas (eccema, pediculosis,

sarna).

IMPÉTIGO CLÁSICO

El impétigo no buloso es el más común (91%).

ETIOLOGÍA:

Streptococcus beta-hemolítico grupo A es el principal agente .

En menor frecuencia Staphylococcus aureus.

IMPÉTIGO CLÁSICO

IMPÉTIGO CLÁSICO

CLÍNICAIMPÉTIGO NO BULOSO

•Lesiones polimorfas como vesículas o pústulas de 1 a 4 mm de diámetro , rodeadas eritema localizado, que se rompen dando salida a líquido seropurulento que deja una costra melisérica.

•Distribución: cualquier localización, mas frecuente en regiones periorificiales boca y nariz.

Tratamiento:

- Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico ( Mupirocina 2%, Acido Fucídico2%, Bacitracina) 2-3 veces al día por 7 días.

- Sistémico: Amoxicilina/Ac clavulanico VO 50 mg/kg repartidos en 3 dosis penicilina V oral (500 mg/6 h) o penicilina benzatina IM 50.000 u/Kg Cloxacilina vo

IMPÉTIGO CLÁSICO

Complicaciones:

- Inmediatas: linfadenitis, rara vez celulitis o sepsias.

- Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas) muy infrecuente en los últimos 20 años

IMPÉTIGO CLÁSICO

IMPÉTIGO BULOSO

Afección superficial causada por disrupción de las uniones intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato granuloso .

Toxina exfoliativa secretada por algunas cepas de Staphylococcus aureus.

Forma parte del espectro del síndrome de piel escaldada estafilocócica con 2 variantes: Localizada Generalizada.

IMPÉTIGO BULOSO

Impétigo ampollar o buloso o impétigo neonatal.

Se presenta generalmente en neonatos

Brotes epidémicos en unidades neonatales.

Puede iniciarse hasta un mes después del alta.

En niños mayores es una enfermedad esporádica que se puede presentar en brotes familiares limitados.

FORMA LOCALIZADA

Etiología:

S. aureus fago grupo 2, productor de las toxinas exfoliatina A o B.

Proteasas séricas que se unen a la Desmogleína 1, causando la ruptura de la unión entre las células, formando ampollas.

FORMA LOCALIZADA

CLÍNICAIMPÉTIGO BULOSO

•Ampolla flácidas superficiales de 5 a 30 mm de diámetro, que se rompen con facilidad originando una costra fina que posteriormente se re-epiteliza

•Distribución: cara , nalgas , tronco y periné.

Diagnostico: es clínico. El rendimiento de los cultivos

(aspiración bula o superficie o sangre) es muy bajo pues es un enfermedad mediada por toxinas.

Tratamiento: Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosisFlucloxacilina vía oral

por 10 díasCefadroxilo

FORMA LOCALIZADA

Afecta predominantemente a neonatos y niños de hasta 5 años.

Traspaso de las toxinas epidermolíticas A y B del S. aureus al torrente sanguíneo.

presentación clínica:se divide en tres etapas:

una primer etapa eritrodérmica,seguida por una etapa ampollar, por último una etapa descamativa.

SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Comienza como un exantema eritematoso generalizado .

En uno o dos días progresa a exantema escarlatiniforme en tronco, zonas flexoras y periorificiales, donde se observan además fisuraciones .


Evoluciona en 1 a 3 días a la fase exfoliativa con descamación, costras y aparición de ampollas en tronco, axilas, cuello y zona inguinal, respetando mucosas.

Signo de Nikolsky.


Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento debe ser con Cloxacilina, o Cefazolina intravenosa por 2-3 días y luego vía oral hasta completar 10 días


FURUNCULO

Infección del bulbo piloso, unidad pilosebácea y extensión a varios foliculos respectivamente.

Etiología estafilococcica.

Factores de riesgo: Piel grasa, microtraumatismos (fricción crónica), ropa oclusiva, sudoración excesiva, exposición al agua, pediculosis, rasurado, depilación.

Más frecuente en adolescentes y adultos.

FORÚNCULO

FORÚNCULO

Se puede originar a partir de una foliculitis previa o carácter primario.

Pústula central

Necrosis central

Ruptura- supuración

Pápula eritematosa

dolorosa

Cicatriz indeleble

TRATAMIENTO

Evitar factor predisponente

AB antiestafilococico: Cloxa, Flucloxa, Cefadroxilo

Cirugía en antrax

ECTIMA

Es una piodermia más profunda que compromete la dermis.

Se observa con cierta frecuencia en niños, especialmente en las extremidades inferiores y en las nalgas.

Es una complicación frecuente de la varicela.

ECTIMA

ETIOLOGÍA: Staphylococcus aureus Streptococcus b hemolítico grupo A Pseudomona aeruginosa.

Clínica: Comienza de una forma similar al impétigo común.

Se extiende más profundamente penetrando hasta la dermis.

ECTIMA

Clínica: Lesión inicial es una vesícula rodeada por un halo rojo que

aumenta de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm.

Posteriormente costra amarilla grisácea con collarete de piel desprendida.

Al caer deja una ulcera con aspecto de "sacabocado"

La evolución de la lesión aún con tratamiento médico, es lenta y su resolución demora semanas.

Cura habitualmente dejando cicatriz o una zona hiperpigmentada.

ECTIMA

Papula eritematosacircular, Ampolla,

Costra necrotica.

http://www.atlas-dermato.org/images/ecthyma.jpg

ECTIMADiagnóstico:

Clínico + cultivo de la base de la lesión, la que debe ser previamente descostrada.

En pacientes inmunosuprimidos es necesario siempre realizar biopsia y cultivo.

.

Tratamiento: Debe ser sistémico con cloxacilina o

cefadroxilo vía oral por 7-10 días.

En los casos en que se sospeche Pseudomona aeruginosa se debe iniciar el tratamiento por vía intravenosa con amikacina asociada o no a ceftazidima o ciprofloxacino en cepas resistentes; la duración del tratamiento debe ser mínimo 14 días

ECTIMA

INFECCOIONES DE LA DERMIS

Inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capas más superficiales de la piel(epidermis y dermis papilar).

También afecta vasos linfáticos regionales.

Diagnóstico fundamentalmente clínico.

Más frecuente en adultos y en niños mayores

Erisipela: Generalidades

Placa indurada, ligeramente sobre elevada en relación al resto de piel no afectada, de bordes bien delimitados, edematosa, dolorosa, caliente e intensamente eritematosa.

En ocasiones la superficie cutánea afecta presenta el aspecto “en piel de naranja”*

Nunca se constatan fenómenos supurativos*


Es frecuente palpar un cordón eritematoso por linfangitis y una adenopatía regional.


La elevación de la placa por encima del nivel de la piel circundante y la clara línea de demarcación en relación con la piel que no afecta*


Actualmente sólo se observa en un 5-20% de los casos en cara, siendo las extremidades inferiores las más frecuentemente afectas (80% de los casos)*.


En general es de inicio agudo con fiebre alta y escalofríos que incluso pueden preceder a la aparición de la placa cutánea, pudiendo existir en los casos más severos signos de toxicidad sistémica.

Lesión muy dolorosa cuando se palpa superficialmente, incluso el roce de la ropa produce gran dolor.

Erisipela: Cuadro clínico

Generalmente clínico. Cultivo por punción desde el borde de la lesión.

Fiebre elevada, la aparición súbita de una placa inflamatoria(edema y eritema localizados), dolorosa y generalmente localizada en miembros inferiores.

La leucocitosis con neutrofilia y elevación de la proteína C reactiva apoyan el diagnóstico de proceso inflamatorio de origen infeccioso.

Erisipela: Diagnostico

Estreptococo beta-hemolítico de grupo A(Streptococcus pyogenes)

Con mucha menor frecuencia otros estreptococos beta-hemolíticos de grupos B, C, ó G.

Excepcionalmente se han señalado como causantes de erisipela otros agentes como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae o Enterococcus.*

Erisipela: Etiología

Para producir la infección el germen debe adherirse a las células de la puerta de entrada del huésped mediante una molécula denominada ácido lipoteicoico, que se une por medio de sus fracciones lipídicas a la fibronectina de las células epiteliales*

Erisipela: Etiología

- Inmediatas: Supurativas y linfadenitis

- Mediatas: Glomerulonefritis aguda

Erisipela: Complicaciones.

El antibiótico de elección es Penicilina sódica intravenosa por 2-3 días y luego Amoxicilina, Cefadroxilo o Eritromicina vía oral hasta completar 10 días de tratamiento.

Erisipela: Tratamiento*

Inflamación aguda, habitualmente más extensa y siempre más profunda de las estructuras cutáneas

Carece de correlato anatomoclínico preciso, no implicando necesariamente una causa infecciosa.

Los bordes del área inflamatoria son más imprecisos y habitualmente no existe elevación de la epidermis supra yacente*

Celulitis

Puede existir eritema cutáneo y calor al tacto con tumefacción y edema del área afectada.

las extremidades inferiores constituyen el lugar de asiento más habitual, la celulitis puede afectar a cualquier área corporal, siendo la localización facial especialmente frecuente en niños menores de 3 años.

La de origen bacteriémico se ubica principalmente en región periorbitaria y mejillas.

Celulitis

Síntomas generales como fiebre, malestar general, escalofríos y mialgias que, cuando anteceden a los signos locales, pueden evocar inicialmente un síndrome gripal.

Celulitis: Cuadro clínico

La mayoría de los casos de celulitis también son causadas por Streptococcus pyogenes (y ocasionalmente por estreptococos de grupos B, C o G)

A diferencia de la erisipela, el Staphylococcus aureus es un agente causal relativamente común*

Celulitis: Etiología

Haemophilus influenzae tipo b era un agente relativamente importante*

El Streptococcus pneumoniae celulitis facial en la infancia, en especial en niños con riesgo de bacteriemia neumocócica.

Pseudomona aeruginosa puede causar celulitis originadas por heridas punzantes*

Aeromonas hydrophila y Streptococcus iniae pueden ser causa de celulitis por heridas sufridas durante el baño en agua dulce


Vibrio vulnificus en agua salada1

Pasteurella multocida, Erysipelothrix o Capnocytophaga canimorsus la pueden originar tras mordeduras de animales, en especial perros y gatos(12).

Los bacilos gram negativos (Pseudomonas, Acinetobacter, Clostridium y otros anaerobios) pueden ser causa de celulicelulitis en inmunodeprimidos

Cryptococcus neoformans en pacientes con deficiencias de la inmunidad celular


Suele existir una puerta de entrada cutánea.

Siendo excepcional en la infancia la existencia de factores predisponentes.*

La posibilidad de complicación con cuadros de fascitis necrotizante es mayor que en la erisipela.*

Celulitis:

Celulitis con puerta de entrada el tratamiento debe ser sistémico,dependiendo del caso con terapia endovenosa con Cloxacilina asociada a Penicilina sódica por 2-3 días o sólo Cefazolina y luego completar 10 días con Cloxacilina o Cefadroxilo.

Celulitis: Tratamiento.

En celulitis de origen bacteriémico el tratamiento de elección es una cefalosporina de 3° generación intravenosa por 2-3 días y completar 7 días con Amoxicilina si se trata de S. pneumoniae.

10 a 14 días con Amoxicilina, Cloranfenicol, cefalosporina de 2° generación, Amoxicilina-ácido clavulánico si es un H. influenzae tipo b.

Celulitis: Tratamiento.

La toma de muestras bacteriológicas de la puerta de entrada, de las lesiones bullosas indemnes o el cultivo de aspirado de infiltración con suero salino de la lesión cutánea, puede arrojar resultados positivos en un 30%

serología frente a los diversos antígenos streptocócicos, en especial la estreptolisina O puede ser positiva hasta en el 40%.

Otras pruebas diagnosticas

La decisión de hospitalización es por tanto individual, aunque lo más prudente es iniciar en todos los casos la terapéutica con antibióticos por vía parenteral y, si la evolución es favorable, continuar con tratamiento oral domiciliario.

Abordaje Terapautico

Dosificación de pautas de manejo

Antibiótico Vía Dosis IndicacionesPenicilina G IV 50.000 U/kg/6 h E (de elección)Penicilina V O 125-250 mg/6 h E leve (o tras tto IV)Cefazolina IV 60-100 mg/kg/día (C/6 h) E (alternativa). COAmoxicilina-Clavulánico IV 100 mg/kg/día (C/6 h) E (alternativa). CO 80 mg/kg/día (C/8 h)Cloxacilina IV 50-100 mg/kg/día (C/6 h) E (alternativa). CO 50-100 mg/kg/día (C/6 h)Clindamicina IV 5-10 mg/kg/6-8 h E (alergia a betalactámicos)O 3,5-7,5 mg/kg/6-8 h C (asociado a betalactámico en formas severas)Vancomicina IV 10-15 mg/kg/6 h E (alergia a betalactámicos)C (S. aureus meticilin-resistente)Linezolid IV 10 mg/kg/12 h C (S. aureus meticilin-resistente) (enterococo resistente)

GRACIAS

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