INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DR. Alejandro Guerrero Psiquiatra.
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
DR. Alejandro Guerrero
Psiquiatra
INTRODUCCION:
• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.
• La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.
• La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
Fisiopatología del IAM:
• El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.
• La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.
Secuencia de eventos en IAM:
• El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.
Formación del trombo:Activació n plaquetaria
Exposició n de factor tisular
T rom bina
P rotrom bina
A c tivac ió n de F ac tores V II y X
Agregació n plaquetaria
Cadena gam m a del Fibronó geno
C adena A lfa de l F ibrinó geno
Receptor de G licoproteí na IIb/IIIa
Otras causas de IAM:
• Embolismo coronario
• Anomalías congénitas
• Espasmo coronario
• Enfermedades inflamatorias
• Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.
Riesgo alto para IAM:• Angina Inestable
• Múltiples factores de riesgo coronario
• Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
Trombos intracavitarios
Cuadro Clínico del IAM:
• Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.
• Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
Dolor en el IAM:
• El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.
• Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.
• Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
Presentación Clínica:
• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).• Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,
ansiedad. • Infartos silenciosos:
Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
IAM en el Anciano:
• Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar
• Síncope, confusión
• Arritmia
• Embolismo periférico
• Hipotensión arterial inexplicable
IAM, Examen Físico:
• Palidez, frialdad de extremidades
• Dolor prolongado (>30’) con diaforesis
• Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).
• Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
Diagnóstico de IAM:
• Cuadro Clínico sugestivo
• Cambios en el ECG (ST-T)
• Elevación Enzimática
• Evidencia Postmortem
IAM Evolución histopatológica:
Diagnóstico de IAM:
• Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos
TALIO 201 (Cold spots):
EmbolismoPulmonar
masivo
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Diagnóstico de IAM:
• Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos
• Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
IAM, Criterios ECGs:• Ondas “Q” patológicas recientes*• Pérdida de voltaje de complejos QRS*• Elevación del ST que persiste por >24
horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *
• INFARTO “Q” y NO “Q”
* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
Marcadores Enzimáticos:
• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas
• Isoformas: MB1 (sérica)
MB2 (miocárdica)
• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0
• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
Marcadores Séricos en IAM:
• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.
• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
Marcadores Séricos en IAM:
• Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
Marcadores de Inflamación:
• Interleucina 1-B• Interleucina 6• Factor de necrosis tumoral alfa• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1• PCR-as (alta sensibilidad)• Amiloide sérico (AS-A)• Fibrinógeno• Homocisteína• Lipoproteína-a (Lp-a)
Diagnóstico Diferencial:
• Pericarditis Aguda
• Embolismo Pulmonar
• Disección Aórtica
• Osteocondritis
• Enf. Acido Péptica
PERICARDITIS
PERICARDITIS FIBRINOSA:
PERICARDITIS AGUDA:
Embolia Pulmonar
Aneurisma
Aórtico
ANEURISMAS
Dx. Diferencial, Ondas Q:
• Hipertrofia
• Fibrosis
• Infiltración (amiloidosis)
Hipertrofia septal
FIBROSIS por
miocarditis
Dx. Diferencial, Elevación ST:
• Angina de Prinzmetal
• Aneurisma
• Pericarditis
ANGINA DE PRINZMETAL:
Localización del IAM:
• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6• Anteroseptal: V1-V3• Anteroapical: V3-V4• Inferior: DII, DIII, aVF• Posterior: R Altas en V1-V2• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)
DI-aVL (Lateral alto)
INFARTO
IAM TRANSMURAL:
IAM SUBENDOCÁRDICO
Equivalentes de Isquemia en ECG:
• BRDHH o BRIHH
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Depresión o elevación del ST
• Inversión transitoria de onda T
BLOQUEOS DE RAMA:
Depresión del segmento ST:
Elevación del segmento ST:
Tratamiento del IAM:
• Fármacos
• Oxígeno
• Control del dolor
• Laxantes
• Sedación
• Tratamieto médico
Fármacos en IAM:
• Agentes Antitrombóticos:
a) Aspirina
b) Clopidogrel
c) HBPM
Tratamiento Farmacológico en IAM:
• Beta-Bloqueadores
• Inhibidores de la ECA
• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab)
• Nitratos
• Heparina de bajo peso molecular
Control del DOLOR:
• Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV
• Beta bloqueadores: (Metoprolol)
a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)
b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)
c) 100 mg cada 12 h (Oral)
Estrategia de Tratamiento:
Sospecha de IAM No “Q”:
Tratamiento del IAM:
Angioplastía Primaria:
Agentes Trombolíticos:• SK (proactivador del plasminógeno)
Estreptokinasa
• rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase
• APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno) Antistreplasa
• u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa
Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
Indicaciones para Trombolisis:
• Cuadro clínico y ECG característico
• Angor con BRIHH en el ECG
• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)
Beneficio especial de la Trombolisis:
• Infarto de localización Anterior
• Elevación del ST
• Pacientes ancianos (+75 años)
• Pobre función ventricular
• Administración temprana
Complicaciones de Trombolisis:
• Hemorragia
• Reacciones Alérgicas
• Embolos Sistémicos
• Enfermedad Cerebrovascular
• Ruptura Cardiaca
Administración del Trombolítico:
• El paciente deberá recibir:
HIDROCORTISONA 100 mg IV
CLORFENIRAMINA 10 mg IV
Contraindicaciones de Trombolisis:
• EVC reciente• STDA reciente• Diátesis hemorrágica o terapia
con Warfarina• Postparto o Cirugía reciente• Trauma• Aneurisma Aórtico o disección
Reperfusión en IAM:
• Ocurre espontáneamente en un 20%.
• Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs.
• La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST
Complicaciones Eléctricas:
• Bradicardia
• Bloqueo AV
• Taquiarritmias
• Paro Cardiaco
• Muerte Súbita
Complicaciones Mecánicas:
• Falla ventricular derecha
• Pericarditis
• Embolismo sistémico o pulmonar
• Tamponade
• Regurgitación mitral
• Comunicación Interventricular
• Aneurisma ventricular izquierdo
Tratamiento Post-IAM:
• Prueba de Esfuerzo
• Coronariografía
• ACTP
• Cirugía de Revascularización
• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
CONCLUSIONES:
• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.
Bibliografía:• HARRISON, Internal Medicine, 15th
Edition, 2002
• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002
• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002
• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004
• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005