Londra Appartamenti in Costruzione ad Hampstead Heath Consegna 2015
In costruzione
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SHOCKSHOCK
In costruzione
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SHOCKSHOCK
LO SHOCKLO SHOCKLo shock è una condizione caratterizzata da una inadeguata perfusione tessutale che determina un ridotto apporto energetico alle cellule dell’organismo. La sintomatologia è tipicamente rappresentata da ipotensione, tachicardia, tachipnea, pallore, oliguria, cute pallida e sudata.
IPOTENSIONEIPOTENSIONETACHICARDIA, TACHICARDIA,
TACHIPNEATACHIPNEAPALLORE, OLIGURIAPALLORE, OLIGURIA
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SHOCKSHOCK
LO SHOCKLO SHOCK
In ogni caso occorre:•inserire un catetere venoso centrale, per infondere liquidi e controllare la pressione venosa centrale;•inserire un catetere vescicale per il controllo per la diuresi;•monitorizzare l’ematocrito, l’equilibrio acido-base ed elettrolitico e l’ossimetria;•eseguire un ECG•seguire attentamente le condizioni cliniche.Se le condizioni sono critiche, è opportuno anche inserire un catetere di Swan-Ganz (per contollare la pressione di riempimento del vantricolo sinistro) e un catetere arterioso (per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dell’equilibrio acido-base)
IPOTENSIONEIPOTENSIONETACHICARDIA, TACHICARDIA,
TACHIPNEATACHIPNEAPALLORE, PALLORE, OLIGURIAOLIGURIA
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SHOCKSHOCKIPOTENSIONEIPOTENSIONE
TACHICARDIA, TACHIPNEATACHICARDIA, TACHIPNEAPALLORE, OLIGURIAPALLORE, OLIGURIA
Monitoraggio clinicoMonitoraggio clinicoVia venosa centraleVia venosa centraleCatetere vescicaleCatetere vescicale
Hb; acido base; ossimetriaHb; acido base; ossimetriaECGECG
Condizioni criticheCondizioni critiche
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SHOCKSHOCK
Catetere Swan-Ganz Catetere
arterioso
Condizioni criticheCondizioni criticheSI NO
Ringer - lattatoO2
(Bicarbonato)
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SHOCKSHOCK
Catetere Swan-Ganz Catetere
arterioso
Condizioni criticheCondizioni critiche
SI NO
Ringer - lattatoO2
(Bicarbonato)
Attraverso la via centrale
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SHOCKSHOCK
Catetere Swan-Ganz Catetere
arterioso
Condizioni criticheCondizioni criticheSI NO
Ringer - lattatoO2
(Bicarbonato)
Pressione di riempimento del ventricolo sx
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SHOCKSHOCK
< HCO3-
ACIDEMIA
ACIDOSI METABOLICA
La differenza tra anioni e cationi serici o gap anionico [(Na+) - HCO3
- + Cl-)], espressione dei cosiddetti anioni non dosabili (proteine, fosfati, solfati, acidi organici ed inorganici), è pari a 12±4 mMol/l. Un aumento del gap comporta una riduzione compensatoria dei bicarbonati mentre il cloro non varia la sua concentrazione. Al contrario, una perdita di bicarbonati o una ritenzione di acidi porta ad un incremento compensatorio del cloro, mentre il valore del gap non varia.
Gap anionico
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-) Aumentato (normo-Cl-)
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
L’ acidosi ipercloremica (o con gap anionico normale) è legata a: a) perdita di HCO3
- , extrarenale (diarrea, by-pass digiunoileale, drenaggio pancreatico, ureteroenterostomia diretta o continente) o renale (acidosi tubulare, insufficienza renale cronica moderata, diuretici inibitori dell’anidrasi o antialdosteronici); b) ritenzione di acidi iatrogena, legata alla composizione di alcune miscele di aminoacidi (ricche di aminoacidi cationici quali cloruro di lisina o di arginina) o alla somministrazione di diuretici risparmiatori che bloccano l’acidificazione dell’urina.
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SHOCKSHOCKACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi
Correzione causa
Tamponamento con alcali
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-)
Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi
Correzione causa
Tamponamento con alcali
Il tamponamento con alcali deve mantenere i HCO3
- > 10 mMol/l ed il pH > 7.2; il trattamento della causa facilita il riequilibrio metabolico. Il fabbisogno di alcali (in mEq) è: peso corporeo x 0,5 x (15 - HCO3
- attuale); la dose da infondere è pari alla metà del valore ottenuto.
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Normale (iper-Cl-) Aumentato (normo-Cl-)
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
Aumentato (normo-Cl-)
L’ acidosi normocloremica (con gap anionico aumentato) è legata ad un importante aumento degli anioni organici; le condizioni scatenanti (diabete, uremia, acidosi lattica, sostanze tossiche) sono più gravi di quelle responsabili della forma ipercloremica e la morbilità è maggiore. In questa forma l’uso degli alcali è molto limitato e controverso.
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI METABOLICA
Gap anionico
CHETOACIDOSI
Aumentato (normo-Cl-)
ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA
DialisiCorrezione ipoperfusioneTrattamento sepsi
DIABETICA ETILISMODIGIUNO
Insulina Idratazione
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SHOCKSHOCK
CHETOACIDOSI
DIABETICA ETILISMODIGIUNO
Insulina Idratazione
La chetoacidosi è una complicanza frequente nel diabete mellito, dell’etilismo e del digiuno protratto. Il trattamento nel diabete prevede l’idratazione e la somministrazione di insulina; nelle altre forme, la terapia a base di glucosio, idratazione e bicarbonati in caso di necessità.
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SHOCKSHOCK
ACIDOSI LATTICA
Correzione ipoperfusione
Trattamento sepsi
L’ acidosi lattica è la forma più grave di acidosi. La causa più frequente è l’occlusione arteriosa distrettuale o lo shock. La terapia si basa sul riequilibrio emodinamico, sul trattamento dell’eventuale sepsi e sul pridente uso dei bicarbonati.
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SHOCKSHOCK
TOSSICI
Dialisi
Metanolo, etilenglicole e salicilati sono le cause (iatrogene) più frequenti di acidosi da tossici. La terapia consiste nella dialisi; nelle forme lievi da salicilati una diuresi alcalina forzata può essere sufficiente
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SHOCKSHOCK
UREMIA
Dialisi
L’ uremia secondaria ad insufficienza renale acuta è solitamente mal tollerata per iperkaliemia ed i problemi emodinamici legati all’acidosi. Nell’insufficienza renale cronica, al contrario, l’acidosi è ben tollerata sino ad un pH > 7.3. La terapia è dialitica.
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SHOCKSHOCK
< HCO3-
ACIDEMIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
> pCO2
ACIDOSI METABOLICA
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SHOCKSHOCK
ACIDEMIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
> pCO2
L’ acidosi respiratoria è legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveplare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3
- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita.
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SHOCKSHOCK
ACIDEMIA
ACIDOSI RESPIRATORIA
> pCO2
Acuta Cronica
Rimozione causa
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SHOCKSHOCK
< 7.38
pH EMATICOpH EMATICO
> 7.42
ACIDEMIA ALCALEMIA
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SHOCKSHOCK
pH EMATICOpH EMATICO
> 7.42
ALCALEMIA
L’ alcalemia riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati.
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SHOCKSHOCK
> HCO3-
ALCALEMIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
< pCO2
ALCALOSI METABOLICA
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SHOCKSHOCK
> HCO3-
ALCALEMIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
< pCO2
ALCALOSI METABOLICA
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SHOCKSHOCK
> HCO3-
ALCALEMIA
ALCALOSI METABOLICA
L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3
- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl.
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SHOCKSHOCK
ALCALOSI METABOLICA
Ritenzione alcali Perdita acidi
Funzione renale
compromessa
SI NO
Dialisi AcetazolamideIdratazione
PotassioInfusione HCl
![Page 29: In costruzione](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081604/56815633550346895dc3dc32/html5/thumbnails/29.jpg)
SHOCKSHOCK
> HCO3-
ALCALEMIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
< pCO2
ALCALOSI METABOLICA
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SHOCKSHOCK
ALCALEMIA
ALCALOSI RESPIRATORIA
< pCO2
L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’ecefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Meno frequenti le crisi tetaniche per la diminuzione del calcio ionizzato, e l’ipofosfatemia per shift intracellulare. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve ed la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione.
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SHOCKSHOCK
ALCALOSI RESPIRATORIA
Correzione causaCorrezione
ipofosfatemiaRebreathingSedazione