Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr
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Immunité
Edith malpote 2010
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DéfinitionL’immunité est définie comme la résistance d’un organisme vis à vis d’un agent infectieux.
Le système immunitaire : C’est l’ensemble des cellules des tissus et des molécules qui concourent à opposer une résistance aux infections.
Le S.I. doit nous protéger des pathogènes intracellulaires (virus) et extracellulaires (bactéries) qui nous agressent Tout en respectant les cellules de l’individu même
Le S.I au cours de l’évolution a acquis un puissant arsenal d’armes défensives
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Importance du S.I.mis en évidence
Personnes ayant un déficit grave du S.I. (primitif ou acquis)
� sensibles à des infections graves
A l ’inverse stimulation des réponses immunitaires contre les microbes par la vaccination
� méthode la plus efficace pour protéger individus contre infection
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on distingue 2 types d ’immunité
Les mécanisme de défense de l ’hôte se composent de 2 catégories de processus apparus successivement au cours de l ’évolution de l ’espèce :
L’immunité naturelle que l’on appelle aussi l’immunité innée , d’action immédiateresponsable de la protection initiale contre les infections
L’immunité acquise, adaptativese développe plus lentement en quelques jours Met en œuvre une protection plus efficace , qui nécessite une reconnaissance spécifique de la substance étrangère caractérisée par une mémoire immunologique
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Immunité naturelle, innée ou native
Responsable de la protection initiale contre les infections
Mécanisme de défense toujours présent
• Répond aux microbes ou cellules de l ’hôte endommagées par microbes mais ne réagit pas contre le soi
Répond de la même manière au cours des rencontres successives avec le même microbe (pas de mémoire)
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Immunité innéeMoyens
Première ligne de défense : bloquer l ’entrée des microbes
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Barrière cutanéo-muqueusesPeau
Couche cornée de la peau forme une enveloppe cellulaire continue
S ’oppose à la pénétration des micro-organismes
Sécrétion de sueur à PH acide
Le risque d ’infection survient quand cette barrière est lésée (plaie, brûlure ,morsure ).
Bloquer l’entrée
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Barrière cutanéo-muqueuses
MuqueusesLa plupart des germes pénètrent par les portes d’entrées
par l épithélium du nez,
de la gorge, par l ’intestin,
par les poumons,
par les voies génitaux-urinaires
couche épithéliale continue des muqueuses mais + fine que la peau
d ’autres mécanismes de protection interviennent
Bloquer l’entrée
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Barrière cutanéo-muqueuses
MuqueusesCes régions sont protégées par différents mécanismes de défense:
→acidité gastrique, mouvement des intestins
→flore microbienne commensale du tube digestif et vagin
→balayages de la muqueuse oculaire par les paupières,
→mouvement des cils vibratiles dans les poumons
sécrétions de mucus
.qui sont toxiques (lysosyme attaque paroi bactérienne))
.qui engluent les micro-organisme à la manière de papier tue- mouche
Bloquer l’entrée
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Immunité innéeMoyens
Si ces barrières sont débordées intervient
Deuxième ligne de défense :
éliminer rapidement ceux qui ont réussi à pénétrer dans les tissus de l ’hôte sur le site même de l ’agression avant
l ’envahissement de l ’hôte :
réaction inflammatoire précoce
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Reconnaissance entraine au niveau du site : Réaction inflammatoire précoce
C’est une réponse normale à différentes agressions
Caractérisé par 4 signes : douleur, rougeur, chaleur, grosseur (gonflement)
rougeur, chaleur :du à dilatation des capillaires sanguins • œdème : augmentation de la perméabilité vasculaire •Douleur : compression terminaisons nerveusesEntraîne un afflux de cellules phagocytaires et de substances de défenses au niveau du site de l’agression chargé de phagocyter l’intrus.Substances de défenses : les protéines du complément ,les protéines de l’inflammation d’origine hépatique (CRP), et autres médiateurs inflammatoires (cytokine)
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Immunité innéeFacteurs intervenant
• Facteurs humoraux• Les protéines de l ’inflammation dont la CRP• le complément• Les cytokines
• facteurs cellulaires• Les cellules phagocytaires• Les cellules NK
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Cellules phagocytairesLe polynucléaire neutrophile (eosinophile)
et monocytes /macrophages
cellules sanguines recrutées au niveau des sites d’infection reconnaissent et ingèrent les microbes .
•Les polynucléaires neutrophiles meurent rapidement après ingestion de microbes .
•Les monocytes reste 2 à 3 jours dans le sang puis va dans les tissus ou il prend le nom de macrophage
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Les polynucléaires neutrophiles Ont pour origine la moelle osseuse
Circulent dans le sang : 45 à 70 % des leucocytes 2.0 à 7.5 giga/l
présentent un noyau à plusieurs lobesun cytoplasme riche en granulations :
. notamment vésicule de phagocytose. peuvent libérer des protéines « défensines »
qui agissent comme des antibiotiques
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Les polynucléaires neutrophiles
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Monocytes/macrophage Monocytes :
Origine moelle osseuse
Grosses cellules avec un noyau souvent en fer à cheval et cytoplasme contenant des granulations
10 % des globules blancs 0.2 à 1.0 giga/l
Cellules qui participent à l’élimination des microbes
Dans l’immunité innée elles reconnaissent directement les microbes et les éliminent.
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Monocytes
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macrophage
40Macrophage
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Mécanisme de phagocytose 1) adhésion :La membrane du phagocyte (PN) adhère à la paroi bactérienne qui est reconnue comme étrangère
2) absorption :La membrane se déforme et enveloppe le microbe qui est finalement enfermé dans une vésicule cytoplasmique, le phagosome.D’autres vésicules ,les lysosomes riches en enzymes, s’accolent au phagosome et y déverse leur contenu formant le phagolysosome
3)Digestion : Les microbes sont tués par les enzymes et plusieurs substances toxiques produites dans les phagolysosomes
4) rejet des déchets : les déchets sont rejetés hors de la cellule
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Immunité innée
Les cellules natural killer
Effet cytotoxique directe
sur les cellules infectées par les virus
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Facteurs humorauxProtéine C Réactive : CRP
Synthétisée par le foie
taux élevé dès le début de la réaction inflammatoire sous l ’influence de l ’IL1 sécrété par le macrophage
augmente la phagogytose en se fixant à de nombreuses bactéries.
Immunité innée
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Les protéines du complément Substances de défense activées au niveau du site de l ’agression
Appelé système du complément car comprend une vingtaine de protéines plasmatiques
circulent non activées dans le sang sont activées en cascade (exponentielle)par une succession de clivage enzymatique capable d’atteindre une amplification considérableGrand nombre de molécules effectrices peuvent être produits
activées directement par les parois bactériennes (réponse innée)
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Les protéines du complémentROLE
•Opsonisation : recouvre la bactérie et favorise sa phagocytose
(Opsonines : macro molécules qui se fixe à la surface des microbes, reconnue par les récepteurs de surface des cellules phagocytaires qui augmente l’efficacité de la phagocytose )
•Forme un complexe d’attaque membranaire
qui crée des pores dans les membranes du microbe permet le lyse osmotique du microbe
•Stimulation des réactions inflammatoires
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Immunité innée
Immunité innée débordée : Immunité adaptative vient prendre le relais
La réponse inflammatoire est indispensable
au déclenchement
de la réponse immunitaire adaptative
Ex L ’activation des cellules macrophagiques va entraîner une libération de substances qui va initier la réponse immunitaire adaptative
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Immunité innée
• Fournit les défenses initiales contre les infections
• Informe le système immunitaire adaptatif afin qu’il combatte les différents microbes agresseurs avec des moyens plus efficaces.
• SI adaptatif utilise svt les mécanismes de SI innée pour éradiquer les infections.
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Immunité adaptative
Appelé immunité spécifique, immunité acquise
Propriétés qui la différencie de l ’immunité innée
• Nécessite une Reconnaissance très prononcée pour des antigènes structurellement distincts
• Il persiste une mémoire à l ‘exposition
Les cellules responsables : les lymphocytesLes lymphocytes sont spécifiques d’un antigène donné.
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Antigène (A.g.):toute substance reconnue par le système immunitaire.
Un antigène correspond
•à une partie d ’agent pathogène (bactérie, virus, parasite). une bactérie présentera plusieurs sites antigéniques
• substance produite par les microbes (toxine )
•Le plus souvent de nature protéique mais aussi de natures lipidiques, glucidiques•les antigènes sont des substances étrangères à l’organisme
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Immunité adaptative
Cellules du système immunitaire adaptatif
Réponse du SI adaptatif
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Cellules de l ’immunité adaptative
Les CPA :cellules présentatrices d ’antigène(cellule dendritique, macrophage)
Les lymphocytes
Les cellules phagocytaires
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Les cellules présentatrices d’antigène (CPA)
Cellules spécialisées dans présentation AGsituées principalement au niveau des portes d’entrée de l’organisme humain
• qui capturent les protéines des microbes qui pénètrent dans les épithéliums humain• les scindent en morceau • les transportent vers les ganglions lymphatiques locorégional•Les présentent aux lymphocytes T associés aux molécules HLA
Ce sont principalement :- cellules dendritiques (cellules présentant de nombreux prolongements) - macrophages.
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HLA (human leucocyt A.G.)
Molécules du complexe majeur d ’histocompatibilité
exprimées à la surface des cellules humaines
Servent à la présentation des antigènes
responsables des rejets de greffe
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Cellules dendritiques
Provient de la peau Provient des muqueuses
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Cellules dendritiques
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Les lymphocytes
Sont tous issus de la moelle osseuse Circulent dans le sang, la lymphe et dans tous les organes
lymphoïdes
Ce sont les seules cellules qui portent récepteur spécifique d’antigènes
sont par conséquent les cellules effectrices de l’immunité adaptative.
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Récepteur des lymphocytes pour l ’ antigène
Chaque lymphocyte porte un récepteur membranaire capable de reconnaître spécifiquement un antigène.
Les récepteurs sont fabriqués génétiquement à l’avance avant que l’antigène n’arrive dans l’organisme.
L’organisme est capable de reconnaître des millions d’antigènes différents,
l’organisme contient autant de lymphocytes que de récepteur spécifique à l’antigène (répertoire lymphocytaire)
possibilité de plus de 1 milliard de spécificité distincte
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Récepteur pour l ’antigène
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2 types de lymphocytesPrésentent un aspect morphologiquement similaire mais
fonctions différentes On distingue
Les lymphocytes B
Les lymphocytes T •Les lymphocytes T sont séparés en 2 groupes :
CD8 ou lymphocytes cytotoxiques CD4 ou lymphocytes T helpers
Ces cellules sont distinguées par leur protéine de surface (CD : classe de différenciation)
Progressivement chaque molécule membranaire ou récepteur membranaire sont identifié par un numéro qui suit le sigle CD (CD4 CD8)
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2 types de lymphocytes
• Lymphocytes
Lymphocytes BLymphocytes T
LymphocyteT CD4
Helpers
Lymphocytes T CD8
Cytotoxiques
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Le lymphocyte
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Les cellules phagocytaires
Monocytes et macrophages
Polynucléaires
déjà fonctionnelles dans l ’immunité innée
La différence :
les produits secrétés par les lymphocytes B et T constituent des signaux d ’activation pour les cellules phagocytaires
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Tissus du système immunitaire
Constitué
d’organes primaires (ou centraux) et
d’organes lymphoïdes périphériques (ou secondaires)
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Organes lymphoïdes centraux Organes lymphoïdes primaires sont :
- Moelle située dans les os plats et têtes des os longs - Thymus (organe situé près du cœur)
C’est le site de production et maturation des cellules lymphoïdesLes lymphocytes sont issus des cellules souches de moelle osseuse et deviennent fonctionnelle dans les organes lymphoïdes centraux.Les lymphocytes B terminent leur évolution dans la moelle osseuse, Les lymphocytes T migrent dans le thymus ou ils achèvent leur maturation.
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Organes lymphoïdes périphériques
Composés •des ganglions lymphatiques, •de la rate d’un ensemble de tissus associer aux muqueuses
Rôle: Ces organes sont organisés pour concentrer : les antigènes, les cellules présentatrices d’antigène et les lymphocytes
Permet une Optimisation des interactions entres cellules et le développement de l ‘immunité adaptative.Lieu de la réponse immunitaire adaptative
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La rate
Organe abdominal branché sur la circulation sanguine.
Capte les antigènes transportés par voie sanguine
Lieu de rencontre CPA, A.G., Lymphocytes et cellules phagocytaires (pulpe blanche)
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Ganglions lymphatiques Organe encapsulé arrondi ou réniforme (100)
•Sont situés principalement aux niveaux des portes d’entrée des microbes au niveau des confluents (situation stratégique pour intercepter A.G. provenant de la périphérie: peau)
•Traversés par la lymphe qui drainent les antigènes venant des tissus et épithéliums.
•De plus les cellules dendritiques prélèvent les antigènes à travers les épithéliums et les transportent jusqu’au ganglion lymphatique
•Lieu de rencontre CPA, lymphocyte et A.G
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Ganglions
Cellules B : cortex cellules T : paracortex
medullaire :zone d’intéraction
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-Tissu lymphoïde annexé aux muqueuse : MALT
Constitué de formations lymphoïde, également le site d’induction de réponse immunitaire.
Situé au niveau du carrefour aéro digestif : amygdales, végétationsau niveau digestifs : plaques de peyers tout le long de l’intestin ou au niveau de l’appendice
Assure la protection de plus de 400m2 de muqueuses exposés aux risques de l’environnement oculaire, respiratoire, …Répond aux AG pénétrant à travers les muqueuses
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La lymphe
Système de vaisseaux répartis dans tout l’organisme
Responsable du drainage des tissus et du retour de la lymphe (le plasma )dans le sang
Rôle
permet la circulation des cellules immunitaires, amènent antigènes aux ganglions lymphatiques
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Réponse immunitaire adaptative
Les étapes de l ’immunité adaptative
1 phase de reconnaissance de l’antigène
2 phase d’activation des lymphocytes
3 phase effectrice
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1) Reconnaissance des lymphocytes(lymphocytes naïfs)
Les lymphocytes naïfs circulent constamment à travers les organes lymphoïdes périphériques à la recherche d’antigènes étrangers :
1/100 000 lymphocytes est spécifique d ’un A.G. particulier
Ils ont le récepteur pour l’antigène mais non pas de fonctions effectrices nécessaires à l’élimination des microbes
Ils doivent rencontrer l’antigène qui va les activer
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Reconnaissance de l’antigèneLymphocyte T
- Les cellules présentatrices d’antigène récupèrent les antigènes et les présentent aux lymphocytes T principalement (au niveau ganglion)
- lymphocytes T ne reconnaissent que A.G. protéique (fragments peptidiques)
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Récepteur T pour l ’antigèneTCR
145
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Reconnaissance de l’antigèneLes lymphocytes B
• - Peuvent avoir une reconnaissance directe des antigènes natifs
pourront reconnaître: macromolécules à la surface des microbes
( lipides, polysaccharides, proteines ),ou petites substances chimiques solubles comme toxine
• Ont le plus svt aussi besoin d’une stimulation par signaux des lymphocytes T (Th1) activé par le même Ag (pas la même structure)
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Récepteur B pour l ’antigène BCR
36
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Reconnaissance de l’antigèneLes lymphocytes B
Antigène
Antigène
Même Ag
mais structure
Différente
reconnue
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2) Activation des lymphocytes Après reconnaissance de l’antigène
les lymphocytes naïfs vont se modifier : 2 modifications
• 1- Elles vont proliférer en cellules effectrices : on parle d’expansion de clones spécifiques à l’antigène :
Expansion clonale : A partir d’une cellule mère, plusieurs divisions rapides vont générer un grand nombre de cellules filles avec les même caractéristiques
• 2- Certains lymphocytes se transforment en cellules mémoires :
peuvent survivre à l’état de repos pendant plusieurs mois ou plusieurs années
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154
Activation Lymphocytes
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Activation lymphocytes
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3) Phase effectrice de l ’immunité acquise
Schématiquement on distingue 2 types de réponses :
Immunité humorale : médiée par lymphocyte B
immunité à médiation cellulaire médiée par lymphocyte T cytotoxique ou CTL
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Immunité humoraleRôle
Neutraliser les toxines bactériennes Eliminer les microbes extracellulaires
Met en jeu les lymphocytes B
Après activation Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes
Plasmocytes secrètent des anticorps
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Immunité humorale Synthèse des anticorps
35
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Immunité humorale ANTICORPS
Définition : Ce sont des protéines sériques appelées immunoglobulines
la production est induite par un antigène
se lie spécifiquement à l’antigène qui a provoqué sa synthèse.
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73
![Page 69: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/69.jpg)
ANTICORPS : Structure Formé de 4 chaînes polypeptidiques identiques deux à deux
2 chaînes lourdes H et 2 chaînes légères L l’ensemble constituant une molécule en forme de Y
Les extrémités des 2 branches de Y (fragment Fab) sont les sites de fixation à l’antigène
Le pied de l’Y (fragment Fc) est le support des fonctions effectrices (structure conservée)
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Dualité fonctionnelle des anticorps
82
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5 types de chaînes lourdes définissant les 5 classes d’Immunoglobulines
IgG : La plus abondante (8,12 g/l), Traverse la barrière placentaire : transfert les anticorps donc une immunité de la mère à l’enfant.
IgM : (1- 3 g/l)La plus volumineuse, pentamériqueNe traverse pas le placenta secrété chez le fœtus et le nouveau néApparaissent avant IgG après une première immunisation (intérêt diagnostic)
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5 types de chaînes lourdes définissant les 5 classes d’Immunoglobulines
IgA :(2-4 g/l)Présent particulièrement dans les sécrétions, rôle important dans l’immunité des muqueuses
IgD : < 1% des IG sériques : 0.03 0.04 g/lPas de fonction effectrice connue
IgE : 0.0001g/lRôle Ac contre certains parasites, rôle dans l’allergie
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Fonction des anticorps
•Vont se lier à l’antigène pour former des complexes immuns A.G.-A.C. qui seront éliminés :•Ac neutralisant : •Si antigènes solubles (toxine microbienne du tétanos, diphtérie) l’anticorps se lie à la toxine entraînant la formation d’un complexe immuns A.G.-AC insoluble qui précipitent.
•Ac peut empêcher fixation microbes à la cellule hôte
Ac opsonine : L’anticorps favorise le processus de phagocytose. Fonction activatrice :Immunoglobuline par leur branche de l’Y pourront se fixer aux cellules immunitaires et les activer.
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180
FcR :récepteur pour Fc des IG
Rôle opsonine des anticorps
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2 types de réponse Anticorps
:on distingue
Réponse primaire : premier contact à l ’antigène
Réponse secondaire :deuxième contact à l ’antigène
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Réponse AC :Réponse primaireConcerne Sujet naïf qui n’a jamais été en contact avec l’antigène
•une phase de latence (lymphocyte B naïf présent dans tissus lymphoïdes périphérique sont activés)
•une phase exponentielle faite presque d’IGM
•Un plateau
•Une décroissance :-les Ac sont catabolisés et éliminés par complexes immuns - lymphocytes mémoires vont migrer dans moelle osseuse et survivre
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184
Réponse Anticorps
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Réponse AC :Réponse secondaire 2° contact distant d’au moins 3 semaines après le premier contact
•Réponse immédiate ou très rapide •Réponse plus intense •Comporte une majorité d’IgG•Laisse des taux d’ac résiduels plus élevés et plus durables
Ce sont les lymphocytes B mémoire qui ont été activés et produisent de grande quantité d’anticorps
principe utilisé dans les vaccins . La majorité des vaccins actuels stimulent la production d ’anticorps neutralisants
![Page 79: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/79.jpg)
Immunité à médiation cellulaireRôle :est de combattre les infections provoquées par des microbes intra cellulaires.
certains pathogènes infectieux sont capables d’infecter les cellules et de vivre à l’intérieur de celle ci . 2 types d’infections
•Soit microbes sont ingérées par les phagocytes (immunité innée) mais résistent aux mécanismes de destruction et survivent dans les vacuolesEx mycobactéries
•Soit comme les virus qui infectent les cellules et vivent dans le cytoplasme
L’immunité à médiation cellulaire met en jeu les lymphocytes T
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Lymphocytes cytotoxiques CD8
Les lymphocytes T CD8 détruisent les cellules hôtes contenant des microbes dans le cytoplasme ou fixé sur leur membrane (virus)
Grâce à la libération d’enzymes qui sont stockées dans les granules intra-cytoplasmique .
Mécanisme La cellule tueuse s’approche de la cible, se colle à elle libère le contenu de ses granules (granzymes, perforine)
La cellule cible meurt en apoptose
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![Page 82: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/82.jpg)
Mort par apoptose
58
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Régulation réponse immunitaire par lymphocytes T (helpers)
lymphocytes T helpers ou lymphocytes CD4 ou T auxiliaires ont un rôle de régulateur des réactions immunitaires
lymphocytes T CD4 secrètent des cytokines
Secrètent cytokines qui activent les autres cellules effectrices (macrophages, lymphocytes B) qui vont intervenir dans la destruction des microbes
Les lymphocytes CD4 Th1 et Th2 selon les cytokines qu ’ils secrètent
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Les cytokinesDéfinition : Sont des médiateurs solubles qui permettent aux cellules de communiquer entres elles.
Produites par plusieurs types de cellules: CPA, macrophages, cellules épithéliales mais les lymphocytes T helper sont les principales productrices.(Sont également produites au cours de l’immunité innée par les macrophages)
propriétésNe sont synthétisées que par des cellules activées Une cytokine peut avoir plusieurs effets sur plusieurs types de cellulesDoivent se fixer à des récepteurs membranaires pour agir
![Page 85: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/85.jpg)
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Les cytokines
• rôle• Impliquées dans la régulation des fonctions
immunitaires innées et adaptatives
• dans l hématopoïèse: facteur de croissance• l ’hémostase,
• le métabolisme (fièvre)
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2 orientations selon l’antigène
AG particulaires ou cellules infectées : CD4 th1
plutôt inducteur de la réponse cellulaire
(produisent plutôt Il2 et IFNγ):
AG solubles : CD4 th2
plutôt inducteur de la réponse humorale (AC)
( sécrètent IL4, IL6, Il 10, Il 13)
Régulation réponse immunitaire par lymphocytes T (helpers)
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Régulation réponse immunitaire par lymphocytes T (helpers)
Rôle des lymphocytes T helpers (appelé Th2) dans l’immunité humorale
favorisent les lymphocytes B à la production des anticorps
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Rôle des T helpers ( appelé helpers Th1) dans l’immunité cellulaire :
•Lymphocyte T helper Th1 vont secréter de l’interféron gamma
• Va activer les macrophages qui ont phagocyter les microbes
• activent les phagocytes afin qu’ils détruisent les microbes résidant dans les vacuoles de ces phagocytes.
• Va activer les lymphocytes T cytotoxiques CD8 qui va détruire les cellules infectées
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antigène
Immunité innée
Immunité adaptative
Lymphocyte T
Thelper 2 CD4
Ag ; bactérie Ag : virusThelper 1 CD4
Lympho B : AC L CD8 : cytotoxiqueINF γIL 10
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Déclin de la réponse immunitaire
Quand Infection terminée le stimulus de l ’activation des lymphocytes disparaît
Cellules activées meurent par un processus de mort cellulaire régulé (apoptose)
cellules mortes éliminées par cellules phagocytaires
les lymphocytes mémoires restent
peuvent survivre pendant plusieurs mois ou plusieurs année.
![Page 92: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/92.jpg)
S.I peut échouer:Immunopathologie
Dérèglement du système immunitaire va entraîner des manifestations pathologiques
Par défaut : déficit immunitaire
Par excès: Correspond à des réponse immunitaires excessives ou abérrantes
Les réponses immunitaires sont capables de provoquer des lésions tissulaires et des maladies :
Maladies auto immunes : réaction contre les tissus du soi
Réactions allergiques :réponse excessive
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Régulation de la réponse immunitaire
Mécanismes spécifiques de l ’antigène
contrôlant l ’activation des effecteurs de la réponse immunitaire
•cellules T à fonction suppréssives
•anticorps à fonction suppréssives
•Mécanismes non spécifiques
•médiateurs libérés lors de la réponse immunitaire: cytokines
•molécules issues d’autres systèmes:
influence de neuro-médiateurs inhibiteurs (noradrénaline)
d’hormones (cortisol , hormones sexuelles)
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Auto immunité pathologique• Réponses immunitaires sont dirigées contre des antigènes
du soi en raison d’un défaut de tolérance au soi : Appelées maladies auto immunes
• Tolérance : normalement les Ag du soi induisent une tolérance c.a.d. absence de réponse
• Il est estimé 1 à 2 % des individus souffrent de maladies auto immunes
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Origines des maladies auto immunes
Affections multifactorielles dépendantes de l’interaction entre facteurs immunogénétiques et facteurs de l’environnement.
Terrain immunogénétique• comme le suggère le caractère familial des maladies auto
immunes avec dans certains cas une concordance allant jusqu’à 30 % chez les jumeaux monozygotes.
• De multiples gènes prédisposent aux maladies auto immunes
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Origines des maladies auto immunes• Facteurs exogènes nombreux . les principaux suspectés :des facteurs exogènes infectieuxLes infections peuvent entrainer une rupture de la tolérance qui existait
vis à vis des auto antigènes cibles.- Ag peptidique du microbe semblables aux ag du soi : réaction croisée- lésions tissulaires libérant des Ag normalement séquestrés
(œil)• Facteurs toxiques ou médicaments (lupus induits par médicaments )
• Anomalies immunologiques
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Mécanisme lésionnel des maladies auto immunes
• Lyse des cellules de l’hôte par les lymphocytes T cytotoxiques CD8
• Cytokines proinflammatoires secrété par de nombreuses cellules peuvent entrainer des lésions
• Les auto anticorps peuvent avoir un rôle pathogène par différents mécanismes.
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Mécanisme lésionnel des maladies auto immunes : anticorps
• Cytotoxicité en présence ou non de complément :auto anticorps anti globules rouges dans les anémies
hémolytiques autoimmunes
• dépôts d’immuns complexes contenant des auto anticorps (néphropathie glomérulaire dans le lupus)
• Autoanticorps interférant avec des récepteurs cellulaires (Anticorps anti récepteur de l’acétylcholine dans la myasthénie)
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Maladies auto immunes
• 2 types• Les maladies auto immunes non spécifiques
d’organes : atteintes de plusieurs organes• Ex lupus, • Maladies auto immunes spécifiques d’un organe• Atteinte d’un organe en particulier• Ex diabète indulinodépendant, thyroidite, …
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Maladies auto immunes
• Lupus• Peut toucher tous les organes• Manifestations polymorphes avec atteinte cutanés,
articulaires, rénales, neurologiques, cardio pulmonaires, viscérales …
• Ag : au niveau du noyau des cellules
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Lupus érythémateux disseminé
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Lupus érythémateux disseminé
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Lupus érythémateux disseminé
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Diabète insulinodépendant• Appelé aussi Diabète de type 1
• MAI caractérisée par la disparition de la sécrétion d ’insuline
• du à la destruction des cellules ß du pancréas par les lymphocytes T qui infiltrent les îlots
• Provoque une hyper glycémie quand 80 % des cellules sont détruites
• Il y aurait 1000 nouveaux cas/an en France chez sujet de - de 20 ans
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A L L E R G I EA L L E R G I E
![Page 108: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/108.jpg)
DEFINITION
Allergie:
Les réactions allergiques sont des réactions d’hypersensibilitésSont principalement des réactions d’hypersensibilité immédiate
Appelé également atopie
Correspond à une utilisation inaproppriée des réponses immunitaires
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Allergie: Dysfonctionnement immunitaire
au cours duquel
soit le malade s’immunise contre des éléments présents dans son environnement qu’il devrait tolérer
asoit la réponse générée est sans mesure par rapport aux dommages causés par le pathogène
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Maladie allergique
Les maladies allergiques les plus fréquentes touchent les tissus très largement exposés à l ’environnement
Affectent 20 % de la population
Maladie plus ou moins sévère selon les individus
Les types les plus fréquentes de réaction d’hypersensibilité immédiates sont
Rhume de foin
Allergie alimentaire
Asthme bronchique
Anaphylaxie
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Caractéristiques des réactions allergiques
• Ce sont des réactions d ’immunités adaptatif dirigées contre des antigènes.
• A l ’origine de lésions cellulaires et/ou de réactions inflammatoires.
• Induite par un premier contact avec l ’allergène : production d’AC IgE : phase de sensibilisation
• Liaison des IgE sur des Récepteurs des mastocytes • La réaction sera déclenchée à l ’occasion d ’un contact
ultérieur avec le même allergène : agrégation des IgE liés par l’Ag réintroduits et libération de médiateurs des mastocytes
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Caractéristiques des réactions allergiques
Cellules effectrices :globule blancmastocytes : présentent dans le tissus polynucléaires basophiles : précurseur sanguin du mastocyteprésentent les récepteurs de forte affinité à IGE:
30 000 à 100 000 R sur PNB 300 000 à 700 000 sur mastocytes
Anticorps: IG EPeuvent persister dans l ’organisme 2 à 3 mois fixés au niveau des cellules
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Se développe dans les minutes qui suivent l’administration de l ’antigène chez un sujet sensibilisé à l ’antigène
Réaction liée à une forte production d ’anticorps de type IG E
2 phases
Phase de sensibilisation : premier contactProduction d’IGE
Fixation des IGE
Réaction allergique : deuxième contact.
Caractéristiques des réactions allergiques
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Phase de sensibilisation1) Production d ’IgE
Un antigène de l ’environnement : (ex acariens) entre en contact avec système immunitaire
Chez les individus prédisposés aux allergies il va y avoir activation forte de lymphocytes Th2
Activation des lymphocytes B
Lymphocytes Th2 va secréter cytokines particulière (Il4, Il13) qui vont commuter (orienter ) la synthèse des Ac par les lymphocytes B en cellules productrices IgE
Pourquoi ?
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AG :Ne se distingue pas de façon claire des autres catégories d ’antigènes qui induisent la production des autres classes d Immunoglobulines : allergène
Molécules de grandes tailles immunogènes
molécules de petites tailles :haptène: cas des médicaments
Ag : protéine de pollen, certains aliments, venin d’insecte
individus atopiques: sujets qui ont une prédisposition à développer une réaction allergique
Caractéristiques
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Phase de sensibilisation de la réaction2) Fixation des IG E
Les IgE vont passer dans la circulation
et se fixer partout où ils trouvent des récepteurs adaptés à leur fragment Fc et plus particulièrement
Les mastocytes cutanés et muqueux et les PN basophiles
IgE peuvent persister plusieurs mois fixés au récepteurs des mastocytes (dans le sang durée de vie 2 à 3 jours)
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deuxiéme contact: réaction allergique
Réaction Immédiate : phase aigue
10 à 15 minutes après le 2° contact avec l ’allergène
L ’allergène va aller se complexer aux IgE fixées sur la membrane des mastocytes
S ’accole à 2 IgE spécifiques et forment un pont
Activation des mastocytes
Dégranulations et libérations des médiateurs des mastocytes
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•deuxiéme contact: réaction allergique
•Libérations de médiateurs par le mastocyte• Dégranulations et libérations des médiateurs préformés
libérés de façon instantané : histamine Leur effets sont multiples: contraction des muscles lisses, vasodilatation,augmentation de la perméabilité vasculaire, pruritattraction des éosinophiles, activation du complément
Synthèse et Libérations des médiateurs néoformés :
libérés de façon retardé
prolongent l ’inflammation et accentuent la réponse de type allergique
Synthèse et libérations de cytokines :effet pro inflammatoire principalement :attire polynucléaires éosinophiles
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Selon l’allergène , selon l ’individu il pourra y avoir des conséquences retardées dans les 6 à 24 heures qui vont suivre:
du à certaines cellules du sang et notamment Polynucléaires éosinophiles
attirés par les médiateurs chimiques (cytokines ) libérées au niveau du site de l ’inflammation
Polynucléaires éosinophiles :2 à 5 % des leucocytes
Sécrètent des substances granulaires et membranairesToutes ces substances vont augmenter la réaction inflammatoire locale et le bronco-spasme ,ont un rôle agressif sur les tissusResponsable des lésions tissulaires
Possibilité d ’une Phase tardive notamment dans l ’asthme
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Principaux allergènes
Inhalées: pneumallergènes
Pollen
Poussières de maison, acariens, ,phanères d ’animaux, moisissures
Alimentaires : trophallergènes (:ingérées)
lait de vache, œuf, fruits de mer, poissons, cacahuètes
injectés: Médicaments, piqûres d ’insectes
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Manifestations cliniquesDe l’allergie
peut prendre plusieurs masques cliniques
Au minimum simple sensation de malaise avec érythème cutané prurigineux ou urticaire
Au plus grave mort par suffocation ou collapsus
Aspect clinique varie avec l âge
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Manifestations cliniquesAspect clinique varie avec l âge
Nouveau né : le plus souvent allergie contre les antigènes de l ’alimentation :lait , œuf
enfant : atopie fréquente sous forme d ’eczéma
disparaît vers 4 -5 ans pour se transformer
en asthme qui devient le symptôme majeur jusqu’ à 15 ans
Adolescents : rhinite allergique devient le premier signe
Adulte : allergie définitive
allergie respiratoire ou alimentaire ou autre
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Différentes Formes cliniques Forme généralisée :
Choc anaphylactique : forme la plus grave
Formes muqueuses: Les plus courantes
Antigène responsable pénètre par voie aérienne
la rhinite allergique
asthme allergique
Conjonctivite allergique
formes alimentaires
Formes cutanées
Eczéma atopique ou dermatite atopique
Urticaire
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Choc anaphylactiqueManifestation allergique la plus grave et la plus urgente
Ce syndrome clinique se manifeste par des atteintes touchant des organes multiples
•Le système cardio- vasculaire: malaise, perte de connaissance par hypotension ou par collapsus de choc, troubles du rythme cardiaque, infarctus du myocarde
•respiratoire: obstruction (suffocation, enrouement) , bronco-spasme (toux, oppression thoracique) mais arrêt respiratoire rare, prurit pharyngé
•yeux: conjonctivite
•peau: urticaire, eodème de quincke sur la face et le pharynx
•système gastro-intestinal: nausées, vomissements, congestion du foie rate
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![Page 133: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/133.jpg)
![Page 134: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/134.jpg)
Choc anaphylactiqueLa mort survient le plus souvent rapidement par asphyxie ou collapsus vasculaire.
Formes les plus sévères quand allergène pénètre par voie parentérale
Touche sujet atopique ou non.
Traitement d ’urgence
Injection d ’adrénaline sous cutané ou IM
Allergènes
médicaments: pénicilline, anesthésiques généraux
aliments: crustacés, blanc d ’œuf ,céréales, ,produits laitiers,arachide
réactions les plus typiques avec le venin d ’hyménoptères
![Page 135: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/135.jpg)
Allergies alimentairesAllergie aux arachides
•Fréquents chez les enfants et peut persister avec l ’âge
•Graves
•Symptômes plus sévères qu’avec les autres aliments: cause de choc anaphylactique
•Dangereux :
arachide souvent utilisé comme adjuvants dans la préparation des aliments et souvent ingrédients cachés
crèmes glacées, biscuit, amuse-gueules, céréales
diagnostic difficile : provocation orale pour confirmer test cutané positif
![Page 136: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/136.jpg)
Les déficits immunitaires
![Page 137: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/137.jpg)
Les déficits immunitaires
• Du à un dysfonctionnement de l’immunité
• Entrainent une augmentation de la sensibilité aux infections et de l’incidence de certains cancers
![Page 138: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/138.jpg)
Les déficits immunitaires
• On peut les séparer en • déficits immunitaires congénitaux ou primaires
quand le dysfonctionnement provient d’anomalies génétiques.
• Déficits immunitaires acquis ou secondaires Quand Altérations du SI provient d’infections, de carences nutritionnelles , de traitements
![Page 139: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/139.jpg)
Déficits immunitaires congénitaux OU primitifs
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Déficit Immunitaire primitif• -Sont provoqués par des anomalies génétiques qui
entrainent le blocage et la maturation des différentes fonction du SI
• -Aujourd’hui les progrès de la biologie ont permis de découvrir l’origine précise de près de 100 déficits touchant le SI
![Page 141: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/141.jpg)
Déficit Immunitaire primitif
• Pour la plupart ce sont des affections rares ou exceptionnelles mais sont des modèles exceptionnelles qui ont permis de mieux comprendre le développement du SI. et les gènes qui le régulent .
• Tous ces déficits ont un point commun ce sont les complications infectieuses
![Page 142: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/142.jpg)
Déficit Immunitaire primitifLes principaux DIP touchent
• Soit l’immunité innée en particulier avec les cellules phagocytaires, les cellules NK, et le système du complément
• Soit l’immunité adaptative en particulier les lymphocytes T et B– Baisse ou absence d’Ig globale ou sélective– Baisse de l’I cellulaire
![Page 143: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/143.jpg)
Déficit Immunitaire primitif
• Manifestations cliniques des DIP peuvent présenter des différences considérables
– Déclenchement précoce à la naissance qui peut entrainer la mort par surinfection si DI pas corriger
– Infections légères et déficit détecté à l’âge adulte
![Page 144: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/144.jpg)
Déficit immunitaire acquis • Sont nombreux, observés dans des
circonstances diverses.
• Certains sont globaux touchant plusieurs moyen de défense,
• d’autres sont plus limités voire sélectifs.
![Page 145: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/145.jpg)
Déficit immunitaire acquis
• Cancers et hémopathie malignes : Dans les leucémies, myélome (déficit de
production d’ac)Cancer :déficit de l’immunité cellulaire• Causes toxiques ou médicamenteuses : • -chimiothérapies anticancéreuse • -thérapeutiques immunosuppressives
prescrite dans les affections autoimmunes
![Page 146: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/146.jpg)
Déficit immunitaire acquis
Déficit de l’immunité associé aux troubles métaboliques
• Le diabète sucré est à l’origine d’infections fréquentes
• Carences nutritives affaiblissent les réponses immunitaires– Diminution des oligoélèments (fer, sélénium, cuivre )
importants pour l’immunité (PN)
![Page 147: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/147.jpg)
Déficit immunitaire acquis • déficits transitoire associé aux maladies infectieuses.• Certaines infections virales induisent une dépression • Une infection à cytomégalovirus ou à EBV
entraînent un déficit profond touchant les CD4+
![Page 148: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/148.jpg)
Déficit immunitaire acquis
• Infection à VIH Infecte les lymphocytes T CD4 + grâce à sa glycoprotéine gp 120 qui se lie au récepteur CD 4Destruction progressive de ces cellulesEntraine un déficit immunitaireQuand CD4 < 200 cellules par mm3 (normal : 1500)Patient sensibles aux infections et souffrent du SIDA.« infections opportunistes »
déficit durable associé aux maladies infectieuses
![Page 149: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/149.jpg)
Incompatibilité foéto-maternelle
![Page 150: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/150.jpg)
Tolérance immunitaire du fœtus • Un enfant a une identité antigénique (groupe sanguin et
tissulaire )différente de la mère : • peut être reconnu comme étranger par l’organisme maternel.
• Au cours de la grossesse des mécanismes immunologiques assure la tolérance du fœtus par le SI de la mère qui ne le rejette pas.
• Pas de contact direct entre sang maternel et sang fœtal• Mais échange entre mère et enfant par placenta :
– Ac de nature IgG peut passer la barrière placentaire– Ac « naturel » IgM ne passe pas le placenta
![Page 151: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/151.jpg)
Incompatibilité foeto-maternelle
• Maladie hémolytique du nouveau né• Situation résulte d’une suite de phénomène• 1 : introduction d’un antigène étranger dans la
circulation maternelle : 1 contact• - lors du premier accouchement • - à l‘occasion d’une transfusion qui ne respecte pas
le phénotype
![Page 152: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/152.jpg)
Incompatibilité foeto-maternelle• 2) Mère fabrique des Ac contre les Ag étrangers :
Ac immuns • Ag le plus immunogène : Ag rhésus D• 3): 2° contact• Grossesse suivante: les Ac de nature IgG de la
mère peuvent passer la barrière placentaire • 4) se fixe sur les Ag spécifiques de la surface des
hématies du fœtus • Complexe Ag – Ac : lyse des hématies
![Page 153: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/153.jpg)
Clinique
• Maladie hémolyique périnatale (à la naissance ou in utero)
• Selon l’affinité de l’AC , selon sa quantité – Atteinte de l’enfant +/- grandeDu léger ictère à l’ anémie profonde (mort in
utéro)S’il s’agit d’une incompatibilité plaquettaire :
thrombopénie néonatale
![Page 154: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/154.jpg)
Prévention
Naissance enfant rhésus + chez une mère rhésus - : injection immunoglobuline anti D
Dans les 72 heures après l’accouchement .
Empêche la femme de s’immuniser contre les hématies de son enfant
![Page 155: Immunité - Créer un blog gratuitement sur Unblog.fr](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062403/62ab0a085614da2ef8641b3b/html5/thumbnails/155.jpg)
Surveillance
• Recherche d’une IgG anti ag érythrocytaire : recherche d’agglutinine irrégulière ou RAI
• 2 fois au cours de la grossesse et + si mère rhésus – et père rhésus +
• Dosage au cours de la grossesse de l’anticorps : taux corrélés à l’atteinte fœtale