Ilmu yang mempelajari mikroorganisme yang berada dalam...
Transcript of Ilmu yang mempelajari mikroorganisme yang berada dalam...
� Ilmu yang mempelajari mikroorganisme yang berada dalam saluran akar
� Pembahasan :
MIKROBIOLOGI SALURAN AKAR
� Pembahasan :
� Penelitian mikrobiologi saluran akar
� Pengaruh bakteri terhadap jar. akar
� Jalur masuk bakteri ke saluran akar
� Respon pulpa terhadap infeksi saluran akar
A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar
� 1890 → Microorganisms of the Human Mouth, D. Miller→1894
peneliti yang pertama mengidentifikasi bakteri pada mengidentifikasi bakteri pada saluran akar
� 1965→ Kakehasi et al.→
� gigi molar tikus (+) bakteri→(+)peny.
pulpa dan periapikal
� tikus gnobiotoc→(-)peny.
pulpa&periapikal,(+)dentin reparatif
� Aerob→anaerob� 1981→Möller cit Grossman (1988) → 74% anaerob
� 1976;1994→Sundqvist cit Grossman, 1988→90% anaerob
A. Penelitian Mikrobiologi Saluran Akar
1988→90% anaerob� 2003→ Jacinto et al.→ 74,77% obligat anaerob� Fusobacterium necrophorum (15 kasus),
� Anaerococcus prevotii (14 kasus),
� Peptostreptococcus (13 kasus),
� Streptococcus sanguis (11 kasus),
� Fusobacterium nucleatum (11 kasus).
� 2003→Jacinto et al.
� rasa sakit & kepekaan terhadap perkusi dan abses→obligat anaerob
� Gomes et al., Grifee et al.,
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
� Gomes et al., Grifee et al., Sundqvist et al., Yoshida et al.
� nyeri spontan (continous)→Prevotella
spp (terutama P. intermedia), Fusobacterium spp. dan Peptostreptococcus spp.
� 1994, Gomes� kepekaan perkusi →indikasi inflamasi jar. periodontal.
� 2003, Jacinto et al.
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
� 2003, Jacinto et al. � Pembengkakan/pembesaran jar. Apical→(+)mikroorganisme
�P. gingivalis
�Peptostreptococcus spp., (terutama P. micros)
�F. nucleatum
�F. necrophorum
� Grifee et al.
� nyeri palpasi&abses periapikal →black
pigmented bacteria
� 2003 Jacinto et al.
B. Pengaruh bakteri terhadap jaringan gigi
� 2003 Jacinto et al.
� nyeri dan palpasi →P. gingivalis
(bakteri berpigmen hitam) dan Peptostreptococcus spp.
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
Terbukanya pulpa langsung
• karies
• fraktur• fraktur
Inflamasi pulpa tergantung:
• Virulensi bakteri
• Pertahanan host
• Sirkulasi
• Drainase
� Anachoresis→blood-borne mocroorganisme→ fenomena tertariknya mikroorganisme dlm darah→
C. Jalur masuk bakteri ke pulpa
dlm darah→ jar.terinflamasi/nekrotik selama proses bakteremia� Dapat terjadi setelah:
� Ekstraksi gigi� Sikat gigi
� Msh diteliti pd hewan
� Respon = infeksi lainnya pd jar.ikat tubuh lain
� Respon tergantung dr:� Virulensi bak
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
� Virulensi bak
� Pertahanan host
� F. virulensi bak+Dentin → macrophages, lympocites, sel plasma� F. virulensi bak +Pulpa →PMN, mediator
inflamasi→nauropeptida, vasoactives amine, kinins, komp. Komplemen, as.asrachidonat
� Proteinase → ↓ imunoglobulin & komp.komplemen(prot.pertahanan)� Infeksi ringan →- signifikan respon� Infeksi sedang-berat →
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
� Infeksi sedang-berat →� pelepasan mediator inflamatori → � vasodilatasi → stasis vaskuler →migrasi
leukosit ke jar. →� Gang.blood flow→ eks.enz.lisosom→leukosit
yg rusak
Abses+nekrosis kecil
� Infeksi kronik→nekrotik pulpa total + kolonisasi bak. pd seluruh sistem sal. akar
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Lesi Periapikal
� Stimulasi antigen � pelepasan vasoactive amine→histamin →memicu pros inflamasi yg ada →
� aktivasi sis.komplemen pd jar.periapikal
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
aktivasi sis.komplemen pd jar.periapikal →resorbsi tulang
D. Respon pulpa dan periapikal terhadap infeksi bakteri
Gamber5. Respon jaringan periapikal terhadap invasi bakteri. Neutrophils (NG in a), bacteria (BA), Lymphocytes (LY in b), . Plasma cells (PL in c), Macrophages (MA in d)