GAGAL JANTUNG KONGESTIFDEFINISI Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif EPIDEMIOLOGI Diperkirakan 23 juta mengidap HF diseluruh dunia Prevalensi tinggi pada CHF di lansia (75-84 tahun) ETIOLOGIa. Penyakit Jantung Koroner Rentan menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. b. Hipertensi TD kronis merupakan komplikasi gagal jantung. 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kirimenjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif c. Cardiomiopathy Kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. Dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. d. Kelainan Katup Jantung > Regurgitasi Mitral preload volume di jantung berkontraksi lebih kuat agar darah dapat didistribusi ke seluruh tubuh berlangsung lama gagal jantung kongestif e. Aritmia Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi.f. Alkohol dan Obat-obatan Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung atrial fibrilasi /gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral g. Lain-lain Merokok Diabetes Obesitas Menurut Cowie MR, penyebab HF dpt diklasifikasikan dlm 6 kategori utama :1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkendali (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi)5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (temponade)6. Kelainan kongenital jantung

FAKTOR RESIKO HF Infeksi pada paru Demam Sepsis Anemia akut atau menahun Emboli paru Stress emosional Hipertensi tak terkontrol KOMPLIKASI HF Stroke Penyakit katup jantung Infark miokard Emboli pulmonal hipertensi

KLASIFIKASI HF Berdasarkan bagian jantung yang terkena: A. Gagal jantung kanan Sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat tdk dpt mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis : edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

B. Gagal jantung kiri Karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis : dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan, edema pulmonerC. Gagal jantung bilateral (kiri dan kanan).

MANIFESTASI KLINIS Secara klinik gagal jantung dapat dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi, hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner).

DIAGNOSISBerdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkanapabila diperoleh :

Kriteria Mayor Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal Distensi vena leher Ronki Kardiomegali Edema pulmonary akut Gallop-S3 Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) Waktu sirkulasi > 25 detik Reflex hepatojugularis Kriteria Minor Edema pretibial Batuk malam Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal Takikardia (>120 kali/menit)Kriteria Mayor atau Minor Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5 hari KLASIFIKASI

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

TATALAKSANA