ICTERUL MECANICIcterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu

mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic); b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic); c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).

Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.

În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:

1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului; 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului; 3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).

Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).

Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.

Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.

Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele , chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge etc.

A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.

Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.

A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atât elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).

Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.

Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină, acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.

Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic).

La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).

Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată («directă» ), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.

S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.

Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.TABLOUL CLINIC

După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.

Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard . Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.

În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3)

reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în

volum şi elastic.DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.

Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.

În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.

De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.

O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul Icterul mecanic(posthepatic)

Icterul parenchimatos (hepatocelular)

Icterul hemolitic (suprahepatic)

Dureri în hipocondrul drept

pronunţate pot fi lipsesc

Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte

Febra pronunţată moderată numai în crize hemolitice

Nuanţaicterului verzuie roşietică de culoarea

lămâiiDimensiunile ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale

Dimensiunile splinei normale moderat crescute mărite

considerabilAnemia moderată rareori întâlnită pronunţatăReticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţatăCuloarea maselor fecale albicioasă normală, uneori

deschisănormală, uneori întunecată

Activitatea transamino- ferazelor

moderat crescută crescută considerabil normală

Activitatea fosfatazei alcaline

crescută considerabil crescută moderat normală

Activitatea sorbitdehidro-genazei

normală crescută normală

Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte

Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţatăBilirubină după Vanden-Berg

D +++I +

D +I +++

D –I ++++

Indicele de protrombină

Diminuat, se restabileşte după Vicasol

poate fi diminuat şi nu se restabileşte după Vicasol

normal

Antigen australian negativ pozitiv în

hepatita virotică negativ

Proba cu Timol negativă negativă, uneori pozitivă negativă

Cantitatea de colesterină crescută

normală, crescută, diminuată

normală

TRATAMENTUL Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală

trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.

Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.

Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după operaţie.

Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.

După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre

papila oddiană;2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului

mai jos de ductul cistic;3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar

ramura lungă se exteriorizează;4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a

coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai

sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje

transpapilare:1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară

prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când

celălalt capăt se exteriorizează; 3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil

orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul

cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.

În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare extrahepatice.

Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.

Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux).

Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.