Ictericia neonatal

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+ Ictericia Neonatal 1er Mtre SSN MIP Andrzej Octavio Domagala Bibiano Hospital Naval de Lzaro Cardenas, Mich. Escuela Medico Naval

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Ictericia neonatal Reporte basico acerca de la ictericia neoantal

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Ictericia Neonatal

1er Mtre SSN MIPAndrzej Octavio Domagala

BibianoHospital Naval de Lzaro

Cardenas, Mich.Escuela Medico Naval

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+BiLiRrUbInA

FORMACIÓN:

80% Catabolismo grupo Hemo.

Fragmentación de Hb. en eritrocitos.

10% Eritropoyesis ineficaz.

10% Metabolismo de proteínas de la sangre:

- Citocromo, mioglobina, óxido nítrico sintetasa, glutatión peroxidasa, catalasa. -

Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

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+Vía Metabólica de Degradación Grupo Hemo y Formación de

Bilirrubina

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ICTERICIA NEONATAL

Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de progresión céfalocaudal producida por depósitos de

bilirrubina.

Recién nacido – Transición en metabolismo bilirrubina.

(Eliminación)

FETAL – ADULTAPlacenta - Hepatocitos

-Aumento en producción:Menor ciclo de vida de

eritrocitos.

-Defectos de eliminación:Limitación transitoria de

capacidad del hígado para conjugar.Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

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- Frecuencia:

60% RN a término80% Prematuros

Bilirrubina no conjugada:LiposolubleIndirecta*NEUROTOXICA

Bilirrubina conjugada:HidrosolubleDirecta(UDPGA)

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MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta

- Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que metabolizar el hígado.

- Alteración o reducción de la actividad de la transferasa.

- Competición con la transferasa o bloqueo.

- Desaparición o disminución de enzima.

- Reducción en capacidad de bilirrubina por hepatocitos.

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BS Disminuye con alimentación precoz.BS Aumenta con deshidratación.

Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.

CARACTERÍSTICAS

TOXICIDAD

Limitan retención de bilirrubina en circulación.Aumentan permeabilidad de la barrera hematoencefálica.Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a efecto tóxico.

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+ PRODUCCIÓN:

HemólisisIncompatibilidad Grupo SanguíneoDeficiencias enzimáticas eritrocitoDefectos estructurales eritrocitoVida media disminuidaHijos de diabéticas

PolicitemiaEritropoyesis ineficaz.

HemorragiasExtravasacionesHematomas

SepsisDeficiencia de 6GPD

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- ELIMINACIÓN

Deficiencia captación hepáticaAlteración en conjugación+ Circulación enterohepáticaOrigen Genético

Sx. GilbertSx. Crigler-Najjar I&II

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ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL) BI Cordón Umbilical

1-3mg/dLAumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.

2-3 veces mayor que adultos.

Disminuye < 2mg/dL

2do-3er día

Visible

2do-4to día

Nivel máximo: 5-6mg/dL

5to-7mo día

10-14 díasDesaparece

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INDIRECTA

Coloración amarilla brillante o anaranjada.

DIRECTA

(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo sucio.

AletargadoAnoréxico

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PREMATUROS:

Elevación igual o menor que en RN a término.

Mayor duración.

Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.

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Zonas De Kramer

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FACTORES DE RIESGO(Ictericia Fisiológica)Diabetes Materna

RazaPrematuridadFármacosPolicitemiaSexo masculinoTrisomía 21CefalohematomaLactancia naturalPérdida de pesoDemora en defecaciónAntecedente familiar

> 12mg/dL

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Ictericia Fisiológica)

•Eritoblastosis fetal.•Hemorragia oculta.•Hematomas.

•Síndrome de Crigler-Najjar.

•Sepsis.•TORCH.

Primeras 24 horas

2do-3er día

3er día – Primera semana

Después de 1er semana

Lactancia materna.Sepsis.TORCH.Atresia congénita de conductos biliares.Hepatitis.Galactosemia.Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)

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Prolongada > 15 días

HemólisisDeficiencia hereditaria de Glucoronil TransferasaIctericia por leche maternaHipotiroidismoObstrucción Intestinal

+ Estenosis pilórica:Privación calóricaDeficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepáticaAumento de circulación enterohepática por íleo.

Transfusiones intrauterinas:-Proporción anormalmente elevada de BD.

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DIAGNÓSTICO

-Descartar otras causas:

Historia clínica.Datos de laboratorio.

DETERMINACIÓN DE VALORES SÉRICOS

DE BILIRRUBINA

-TOTAL-DIRECTA

-INDIRECTA

HemoglobinaReticulocitosGrupo sanguíneoCoombs directa

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CRITERIOS DE MAISELS:(Ictericia en estudio)

•Inicio en las primeras 24 horas de vida.

•Duración superior a 10-15 días.

•Bilirrubina total >12 mg/dL en RNT o >14 mg/dL en RNPT.

•Incremento de la bilirrubina >5 mg/dL/24 horas.

•Bilirrubina directa >2 mg/dL en cualquier momento.

ICTERICIA PATOLÓGICA

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GRÁFICA – ASIGNACIÓN DE RIESGO

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HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA

Se considera cuando su momento de aparición, su duración, y las determinaciones seriadas de las concentraciones séricas de bilirrubina difieren

notablemente de las observadas en la ictericia fisiológica.

Bilirrubina no conjugada – Riesgo de Neurotoxicidad.

- Ictericia Fisiológica exagerada.- Hiperbilirrubinemia del RN.

Factores de riesgo.BS > 18mg/dL

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IMPORTANCIAElevada incidencia de ictericia nuclear.

BS > 20mg/dL en RN a término.

Neonatos Bajo Peso: Ictericia nuclear 10-12mg/dL

AsfixiaSíndrome de distrés respiratorioHipoglucemiaSepsisHemorragias intraventricularesMeningitis

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Recién NacidoInmadurez = > Riesgo ictericia nuclear.

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ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL

Aumento bilirrubina no conjugada4to-7mo días.

Concentración Máxima10-27 mg/dL

Tercera semana

5-b-pregnano-3ª 20-b-diolBeta Glucoronidasa

Ácidos grasos de cadena larga

Inhiben competitivamente la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa.

Interrupción de lactancia.Aumentar frecuencia de tomas.

Desciende gradualmente.Persiste 3-10 semanas.

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ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)

Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.

Valor indeterminado:

Tiempo y concentración20mg/dL

BI – Liposoluble

Difusión: Captación por albúmina.Aumenta bilirrubina libre en plasma.Deterioro barrera – Atraviesa.

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-Letargia-Rechazo al alimento

Disminución de reflejos tendinosos.Dificultad respiratoria.

Opistótonos.Abombamiento de la fontanela.

Contracciones faciales y de extremidades.Llanto agudo.

Espasmos.Convulsiones.Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.Puños apretados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS2-5 Días – 7 días (RNPT)

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1er año:-Opistótonos-Rigidez muscular-Movimientos irregulares-Convulsiones

2do año:-Disminución de opistótonos y convulsiones

-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.

3er año:-Síndrome neurológico completo.

Coreoatetosis bilateralEspasmos musculares involuntarios

Signos extrapiramidalesConvulsiones

Deficiencia mentalDisartria

HipoacusiaEstrabismo

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

Superficie cerebral – Color amarillo pálido.

Bilirrubina no Conjugada:Cuerpo subtalámicoHipocampoÁreas olfatorias adyacentesCuerpos estriadosTálamoGlobo pálidoPutamenClivus inferiorNúcleos cerebelososNúcleos de los nervios craneales

Pérdida de neuronas y Atrofia de sistema de fibras.

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LABORATORIOS:

Tipificación sangre de la madre.Pruebas de detección de anticuerpos autoinmunes.Tipificación de sangre RN.Coombs directa.

BILIRRUBINAS. HemoglobinaHematocritoRecuento hemático completoReticulocitosFrotisControl de peso

HidrataciónUresisPatrón de defecación

Diagnóstico y Control

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Determinar etiología

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TRATAMIENTO

Independientemente de su etiología el objetivo es prevenir que la concentración sanguínea de bilirrubina indirecta alcance

niveles potencialmente neurotóxicos.

Lesión neurológica central.

* Luz Solar *

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FOTOTERAPIA

Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta.

Bilirrubina absorbe máximo de luz en espectro azul.

420-470 nm

Luz blanca Azul especial (Bilirrubina libre) Verde (Bilirrubina ligada a albúmina)

Efectos – 12-24 horas.

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CONVENCIONAL:

Distancia 15-20cm

INTENSIVA:

Distancia 10-12cmLuz fluorescente azul especial.Mayor Superficie Corporal expuestaAlmohada fibra óptica.

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Bilirrubina en piel absorbe energía lumínica

Fotoisomerización

Bilirrubina 4Z, 15Z nativaNo conjugadaTóxica

Isómero 4Z, 15ENo conjugadoSe excreta por bilis

Reacción reversible

Reacción no reversibleLiminrubinaIsómero estructural no conjugadoExcretado por riñón

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INDICACIONES:

Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica.

INICIO:

Recién nacido a término: 16-18mh/dL.

Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para exanguinotransfusión.

Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el número de

exanguinotransfusiones.

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RN a término Fototerapia 1-3 días Concentraciones máximas de BS equivalen a la mitad de

niños no tratados.

Prematuros 12-24 horas BS disminuye 1-3mg/dL.Nivel máximo disminuye

en 3- 6mg/dL.

Efecto Terapéutico:Energía lumínica emitida.Superficie cutánea expuesta.Distancia.Metabolismo y excreción de bilirrubina.

DETENER:BT debajo de percentil 95BT < 4-5mg/dL

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Vigilar:-Niveles de bilirrubina-Anemia-Hematocrito-Temperatura

ContinuaCambio posiciónCuidar ojos del niño

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COMPLICACIONES:

-Deposiciones blandas-Erupciones cutáneas-Hipertermia-Deshidratación

-Síndrome del niño bronceado:Coloración marrón grisácea oscuraHiperbilirrubinemia mixtaHepatopatía obstructiva

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EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Mantener bilirrubina en suero < 20mg/dL.

Aparición de signos clínicos de ictericia nuclear.Concentración de bilirrubina variable.

Elimina:

-Bilirrubina-Anticuerpos circulantes que alteran a eritrocitos.-Eritrocitos que pueden sufrir hemólisis.

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Catéter central - Extracción de volúmenes pequeños de sangre del niño Sustitución de los mismos con volumen similar.

COMPLETA

Extracción y sustitución de un volumen equivalente a dos veces el volumen sanguíneo del paciente.

VIGILAR:

Calcio: CitratosPotasio: ArrtimiasGlucosa: Hipoglucemia

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Tratamiento para hiperbilirrubinemia en RN a término sano.

HORAS CONSIDERO FOTOTx

FOTOTx EXANGUINO-

TRANSFUSIÓN

(SI FALLA FOTOTx

INTENSIVA)

EXANGUINO-

TRANSFUSIÓN&

FOTOTxINTENSIVA

<24 - - - -

25-48 >12 >15 >20 >25

49-72 >15 >18 >25 >30

>72 >17 >20 >25 >30

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COMPLICACIONES:

TrombocitopeniaTrombosis vena portaEnterocolitis necrosanteDesequilibrio hidroelectrolíticoInfección

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ALBÚMINA

A 1g de albúmina se unen 8.2 mg de bilirrubina

Administración de albúmina sin sodio1g/kg

Incrementa eliminación de bilirrubinaAntes de exanguinotransfusión

Gluconato de Calcio – Aplicación durante exanguinotransfusion.

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FENOBARBITAL

Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina.

Limita desarrollo de Ictericia Fisiológica

Madre: 90mg/24 horas antes del parto.Niño: 10mg/kg/24horas , al nacer.

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PROTOPORFIRINA ESTÁNNICA (Sn)

Reduce niveles de bilirrubina.

Inhibe la conversión de la biliverdina en bilirrubina por mediación de la hemooxidasa.

COMPLICACIÓN:Eritema transitorio (fototerapia)

INMUNOGLOBULINAS500mg/Kg

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BIBLIOGRAFÍA:

-Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

-Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

-Parodi CJ, Meana JL, Ramos CJ. Ictericia Neonatal: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 – Noviembre 2005.

-AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS, CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004.

-Proyecto ISS-ASCOFAME. Ictericia Neonatal. Guías de Práctica Clínica Basada en Evidencia.

-Maisels MJ. Neonatal Jaundice. Pediatr. Rev. 2006;27;443-454.